A SFIXIA

P ERINATAL

DEFINICIN
Cuadro causado por la falta de
oxigeno en el aire inspirado.
Alteracin del intercambio de
gases: hipoxemia, hipercapnia,
acidosis.

DEFINICIN: Segn AAP y

ACOG
Parmetros AAP y ACOG: 1. Acidosis
metablica o mixta; 2. APGAR 0 3 > 5
minutos;
3.
Manifestaciones
neurolgicas; 4. FMO.
Parmetros bioqumicos: 1. pH < 7;
2.Exceso de bases > 20mEq/L.

MECANISMOS DE ASFIXIA
Interrupcin de la circulacin umbilical.
Perfusin inadecuada del lado materno
de la placenta.
Oxigenacin materna inadecuada.
Alteracin del intercambio gaseoso
placentario.
Imposibilidad del neonato de lograr la
expansin pulmonar.

FISIOPATOLOGA
Respuestas adaptativas del feto o neonato a la asfixia.
Metabolismo anaerobio.
Perdida de la autorregulacin vascular cerebral a la
asfixia prolongada.
Fase de repercusin: lesiones pos asfcticas (efectos del
Ca++ citoslico, glutamato extracelular, vasoparlisis e
hiperemia cerebral).
Vulnerabilidad regional: sustancia blanca periventricular,
reas entre las arterias cerebrales, progresin de la
mielinizacin, receptores de glutamato, tronco encefalico.

HALLAZGOS
NEUROPATOLGICOS
Cambios corticales.
Necrosis neuronal selectiva.
Status marmoratus y lesin cerebral
parasagital.
Leucomalacia periventricular.
Porencefalia, hidrocefalia, hidranencefalia y
encefalomalacia multiqustica.
Dao del tronco enceflico.

FACTORES DE RIESGO
FACTORES
MATERNOS
Edad
Paridad
Complicaciones
mdicas
Uso de frmacos

FACTORES
PLACENTARIOS
FS teroplacentario
Superficie
placentaria
TBC uterina, les
Problemas del cordn

FACTORES DE RIESGO
FACTORES DEL PARTO

FACTORES FETALES

Duracin

Trauma obsttrico

Anomalas de
contraccin uterina

Incompatibilidad
Cfalo-plvica

Estimulacin o
induccin
Presentaciones
anormales
Instrumentacin

Gestacin mltiple

Fetos mltiples

CST

Malformaciones

RPM

Sufrimiento fetal

LAM, poli u
oligohidramnios

Hemorragias de 2
mitad del embarazo

Isoinmunizacin
grave por Rh

Hipotensin transitoria por el uso de

anestsicos o anestesia epidural

Prematuridad o
postmadurez
RCIU o macrosoma

Infeccin IU
Metahemoglobinemia

ASFIXIA PERINATAL
Indicadores prenatales de insuficiencia tero
placentaria o compromiso fetal
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Disminucin de los movimientos fetales.

Bradicardia fetal
Ausencia de reactividad de la FC fetal.
Disminucin del puntaje de perfil biofsico.
ndice de liquido amnitico <5.
Disminucin de resistencia vascular fetal .
Observacin de la evacuacin de meconio
espeso

CLNICA
Afectacin De Mltiples rganos
rgano
comprometido

Incidencia

Manifestaciones

Sistema nervioso

72%

Rin

42%

Oliguria, NTA, IRA

Corazn

29%

IT, Necrosis
miocrdica, ICC. DV

Pulmn

26%

SDR, HTP persistent.

Gastrointestinal

29 %

GGT, NH4, BI, Factores

de coagulacin . ECN

Hematologa

Trombocitopenia

Encefalopata hipxico-isqumica
Es el trmino usado para designar los hallazgos clnicos y
anatomopatolgico que ocurren en el neonato a trmino
posterior a una hipoxia.
Es la causa ms frecuente de dao neurolgico durante el
perodo neonatal y se asocia a una alta morbi-mortalidad
neonatal y secuelas a largo plazo no progresivas como
parlisis cerebral, retardo mental y convulsiones.
Se inicia con la asfixia, y provoca hipoxia-isquemia,
isquemia cerebral, posterior reperfusin con liberacin de
radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis
celular

Encefalopata hipxico-isqumica
Encefalopata leve: sintomatologa mxima en
primeras 24 horas, con desaparicin en la
primera semana.
Encefalopata moderada: recuperacin
progresiva a partir del 3-4 da, o evolucin a
formas mas graves.
Encefalopata grave: si se superan las 72 horas,
puede recuperarse nivel de conciencia pero con
afectacin neurolgica persistente.

Rin y vas urinarias

La disminucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin
del dbito cardaco y la hipoxemia explican el compromiso renal
que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados.
Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depsito
de mioglobina, derivado de la destruccin tisular.
Puede presentarse un sndrome de secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica. Clnicamente se detecta oliguria, retencin
nitrogenada e hipertensin.
La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical.
La Asfixia es probablemente la causa ms frecuente de
Insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal.

Sistema cardiovascular
A nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria.
Se presentan signos de insuficiencia cardiaca con polipnea,
cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en
diverso grado.
Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho,
en que puede haber compromiso del msculo papilar con
regurgitacin tricspides que se manifiesta en un soplo
auscultadle en el borde izquierdo del esternn.
Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardiaca de la
creatininfosfoquinasa. El diagnstico precoz y tratamiento de
esta complicacin determina la sobrevida inmediata del recin
nacido asfixiado

Sistema Respiratorio

El cuadro mas frecuente es el Sndrome de

Aspiracin de meconio asociado con frecuencia
a diverso grado de Hipertensin Pulmonar
Persistente.

Sistema Digestivo

Disminucin del trnsito intestinal, lceras de

stress y necrosis intestinal han sido descritos en
RN asfixiados, sin embargo esta relacin no es
constante.
La isquemia intestinal es uno de los factores
predisponentes a la enterocolitis necrotizante.

Sistema hematolgico e Hgado

Leucopenia, leucocitosis con desviacin a izquierda y

trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de
hipoxia y stress medular.
En las asfixias graves el dao del endotelio capilar produce
consumo de productos de coagulacin lo que es agravado por
la menor produccin heptica; esto lleva a coagulacin
intravascular diseminada.
Es frecuente la elevacin de transaminasas (SGOT, SGPT),
gamma glutamil transpeptidasa y amonio sanguneo. La
protrombina puede estar disminuida.

Compromiso Metablico
La aparicin de acidosis metablica es la manifestacin
ms tpica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento
de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la
medicin de pH en una muestra de arteria umbilical.
Se consideran acidticos los RN cuyo pH arterial es
inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH
inferior a 7.0
El gran consumo de glucosa caracterstico de la gliclisis
anaerbica, y el aumento de la secrecin de calcitonina
observados en RN asfixiados explican la hipoglucemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24
a 48 horas de vida.

DIAGNSTICO
Diagnstico

Factores de Riesgo.
Manifestaciones clnicas.
Estudios de laboratorio-Bioqumica.
Estudios de Imgenes.
Otros.

LABORATORIO

AGA.
pH sanguneo.
Glicemia.
Ionograma: Ca 2+

IMGENES
TAC:
Identifica lesiones enceflica focal o mltiple.

Ecografa:
Mtodo de eleccin para screening de rutina para encfalo
prematuro.
Tiene valor para identificar lesiones en ganglios basales y
tlamo.

IMGENES
Resonancia magntica:
Es la tcnica de eleccin para identificar EHI en
prematuros y recin nacidos a termino.
Ventajas
No expone al neonato a la radiacin .
Mejores detalle anatmicos.
Muestra el retardo de mielinizacin .
Aporta indicios de otros trastornos.
Las lesiones se detectan precozmente.

IMGENES

Hemorragia intraventricular

IMGENES

Quistes periventricular

OTROS MTODOS
DIAGNSTICOS
Electroencefalograma:
Informa sobre gravedad de lesin asfctica.
til en la eleccin de pacientes para neuroproteccin.

Potenciales elctricos evocados:

til para determinar cules son los RN candidatos para el
tratamiento con frmacos neuroprotectores.

MANEJO-SNC
Adecuada ventilacin
O2: Evitar hipoxia e hiperoxia
CO2: 35-45 mmHg
Perfusin cerebral PAM
Reducir al mnimo la administracin de lquidos
Transporte de O2: Corregir anemia e hipervisosidad (Hto:
45-50%)
Glicemia: 75-100 mg/dL
Temperatura: Evitar hipertermia
Calcemia: Evitar hipocalcemia
Evitar edema cerebral
Convulsiones: Fenobarbital, Fenitona sdica,
benzodiacepinas

MANEJO-SNC
Nuevos tratamientos.
1.Mg 2+.
2.Prevencin de Formacin de radicales libres (Inh
de xantino-oxidasa y reanimacin con aire
ambiental)
3.Ant. de Aas excitatorios.
4.Bloq canales de Ca2+.
5.Inh. de Produccin de ON.
6.Enfriamiento selectivo de la cabeza.

MANEJO-CORAZN
Adecuada ventilacin
Corregir acidosis
Mantener glicemia y calcemia
normales
Corregir desbalance HE y evitar
sobrecarga de volumen
Apoyo inotrpico
Mantener PAM normal

MANEJO-RIN
1. En oliguria (<0,5 ml/kg/h) descartar
falla pre-renal.
2. La persiste oliguria Falla
parenquimatosa.
3. SIADH o NTA

MANEJO-OTROS
SISTEMAS
GI: Prevenir ECN, terapia oral, leche
materna, sangre oculta en heces.
Respiratorio: RVP, aspiracin de
meconio, edema pulmonar.
Hematolgico: CID, factores de
coagulacin y plaquetas. Reponer PFC o
plaquetas.
Heptico: Ins.heptica post-asfstica: AST,
ALT, BT y BD, factores de coagulacin,
Amonio

PRONSTICO
1.
2.
3.
4.

Apgar de 0-3 los 20.

Insuficiencia multiorgnica.
Gravedad del Sd neurolgico neonatal.
Duracin de anomalas neurolgicas
neoanatales.
5. Convulsiones neonatales.
6. Oliguria.

PRONSTICO
7. RM anormal.
8. Gravedad y duracin de las anomalas
del EEG.
9. Anomalas persistentes del tronco
enceflico.
10. Potenciales evocados anormales.
11. Microcefalia.
12. Atrofia ptica.

RELACIN ASFIXIA/PARLISIS
CEREBRAL
En Nacidos a Trmino
Incidencia de PC: 2 a 9 de cada 1000.
Solo entre el 8 y 17% de las PC se
asocia a Asfixia.
Tasa de mortalidad PC: 11%.
0.3 de cada 1000 nacidos vivos
presentan alteracin grave.