Tema 11

FARMACOTERAPIA
CARDIOVASCULAR

Dra. Virginia Sandoval Chacn

1. BASES FISIOLGICAS

El sistema circulatorio
funcionamiento
integrado del corazn,
los vasos sanguneos y
la sangre.

Tiene como funcin principal el

aporte y remocin de gases,
nutrientes, hormonas, etc, de los
diferentes rganos y tejidos del
cuerpo.

cum
ple

Mecanismo de la contraccin
cardiaca.
Fases de un ciclo cardiaco:
Llenado diastlico
Contraccin isovolmica
Eyeccin y relajacin

El volumen diastlico final, es el volumen al momento de

iniciarse la contraccin (presin diastlica) que es funcin de la
distensibilidad ventricular.
Durante la contraccin se genera una presin intraventricular,
inicindose la eyeccin, y luego
terminando con la relajacin del ventrculo izquierdo (periodo
llamado sistlico).
En resumen, las caractersticas de la fibra miocrdica y su
forma de responder a las variaciones de llenado ventricular
(precarga), a los cambios en la resistencia perifrica
(postcarga) explican la extraordinaria capacidad del corazn.

Las dos aurcula se contraen y relajan casi

juntas, al igual que los ventrculos
Funcionamiento de la circulacin
sangunea en el corazn: ( la sangre
cargada de anhidro carbnico proveniente
de todo el organismo llega a la aurcula
derecha, impulsa al ventrculo derecho,
la bombea atraves de la vlvula pulmonar,
a las arterias pulmonares, llegando a los
pulmones.
. En stos, la sangre fluye a travs de pequeos capilares
absorbiendo oxgeno y liberando anhdrido carbnico. La
sangre ya rica en oxgeno circula por las venas pulmonares
hasta la aurcula izquierda. Este circuito entre el lado
derecho del corazn, los pulmones y la aurcula izquierda
se denomina circulacin pulmonar. Cuando la aurcula
izquierda se llena, empuja la sangre rica en oxgeno hacia
el interior del ventrculo izquierdo; cuando ste a su vez
se llena, impulsa la sangre a travs de la vlvula artica
hacia la aorta. Esta sangre rica en oxgeno abastece a
todo el organismo excepto a los pulmones.

El resto del sistema circulatorio (cardiovascular)

est compuesto por arterias, arteriolas, capilares,
vnulas y venas. Su elasticidad permite mantener
una presin arterial casi constante entre cada
latido cardaco. Las arterias y arteriolas ms
pequeas tienen paredes musculares que ajustan
su dimetro con el fin de aumentar o disminuir el
flujo de sangre hacia una zona en particular. Los
capilares son vasos minsculos, con paredes
extremadamente finas, que actan como puentes
entre las arterias (que llevan la sangre que sale
del corazn) y las venas (que la llevan de vuelta
hacia l). Por un lado, los capilares permiten que
el oxgeno y las sustancias nutritivas pasen desde
la sangre hacia los tejidos y, por otro, tambin
dejan que los productos de desecho pasen de los
tejidos hacia la sangre.

2. FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa es el estudio de los procesos patolgicos
(enfermedades) que tienen lugar en los organismos vivos
durante la realizacin de sus funciones vitales.

Cardiopata isqumica: de la angina estable a

los sndromes coronarios agudos (SCA)
Insuficiencia cardiaca
Hipertensin
Arritmias cardiacas
Arteriosclerosis y claudicacin intermitente
Enfermedad trombemblica (ETE).

Cardiopata isqumica: de la angina estable a los

sndromes coronarios agudos (SCA)

La cardiopata isqumica es una de las causas de

muerte mas comn en los pases desarrollados y
esta relacionado con un dficit de irrigacin
sangunea del msculo cardiaco.
La isquemia produce una sobrecarga de calcio
celular que puede ser causa de muerte celular y
aparicin de arritmias.
El corazn es especialmente sensible a la
isquemia ya que en condiciones normales ya tiene
un menor suministro sanguneo en relacin a su
consumo de oxgeno que la mayora de rganos.

Sntomas de la angina:

dolor precordial transitorio de intensidad

variable que puede acompaarse de disnea,
nauseas, sudoracin y dolor irradiado al brazo
izquierdo.

En la angina estable (angina de esfuerzo

La forma mas benigna

de cardiopata
isqumica

Sndrome coronario
Agudo (SCA)

El episodio anginoso se
desencadena con el ejercicio y
se calma con un reposo
Estara relacionado
con una estenosis
coronaria, casi
siempre con
ateromas

Placa de ateroma ateroesclertica

proveniente de una muestra
quirrgica de cartida.

Una estenosis bronquial (flecha)

resultante de una lesin
traqueobronquial

No esta relacionado
con el esfuerzo y son
pc que presentan
signos y sntomas
agudos de cardiopata

En este caso la
isquemia del musculo
cardiaco es provocado
por un trombo que
ocluye la luz del vaso

El paciente puede
presentar arritmias o
incluso paro cardiaco.

Evaluacin.
En todos los pacientes con signos y sntomas de
cardiopatas isqumica

Electrocardiograma
(ECG)

e
ni
g

Solo se ve
alterado durante
el esfuerzo

S
C
A

Permiten distinguir dos

tipos de patologas

Con elevacin del

segmento T
(infarto de
miocardio)

Sin elevacin del

segmento T incluye
muchas patologas Desde
al angina en reposo hasta
la angina inestable

Insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del
corazn de bombear sangre en los volmenes ms
adecuados para satisfacer las demandas del
metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una
disminucin crnica de la presin de llenado de los
ventrculos cardiacos.
La enfermedad puede afectar nicamente al lado
derecho o izquierda se denomina IC derecha o
izquierda respectivamente y tambin a ambos lados
llamndose IC congestiva.
A medida que el bombeo se vuelve menos eficaz, la
sangre puede represarse en otras reas del cuerpo.
El lquido se acumula en los pulmones, hgado,
gastrointestinal, al igual que en los brazo y piernas.

Causas
Artropata coronaria (estrechamiento de los
pequeos vasos sanguneos que suministran sangre
al corazn).
Hipertensin arterial no controlada.

Sntomas
Empiezan de manera lenta al principio solo cuando
esta muy activo.
Con el tiempo se puede notar problemas
respiratorios incluso cuando esta en descanso
Los ms comunes son: Tos, fatiga debilidad,
desmayos inapetencia, necesidad de orinar en la
noche, inflamacin de los pies y aumento de peso.

Hipertensin arterial.
Es una enfermedad crnica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de la presin
sangunea en las arterias.
Mecanismos antihipertensivos:
La reduccin del volumen sanguneo mediante la
utilizacin de diurticos.
El bloqueo beta-adrenrgico que produce una
reduccin del gasto cardiaco, una reduccin de la
liberacin de renina en el rin y una reduccin de
la actividad simptica central.
Reduccin de la actividad de la angiotensina II
La vasodilatacin arteriolar.
Bloqueo de los receptores alfa-adrenrgicos.

Arritmias cardiacas.
Es una alteracin en la sucesin de latidos cardiacos. Que puede
deberse a cambios en la frecuencia cardiaca, como Latidos
demasiados rpidos(taquicardia), demasiados lentos (bradicardia)
o con un patrn irregular.
Normalmente el corazn es
capaz de bombear sangre sin
hacer mucho esfuerzo, para
que esto suceda el corazn
tiene un sistema elctrico
que garantiza que se
contraiga de manera
moderada.
El impulso elctrico
comienza en el ndulo
sinoauricular (ndulo
sinusal) que es el marcapaso
natural.

Causas
Problemas del sistema de conduccin elctrica
del corazn.
Problemas
Fibrilacin aleteo auricular
Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia supraventricular
Fibrilacin ventricular.
Sntomas
Se puede o no sentir sntomas solo se puede
notar cuando esta demasiado activo.
Los sntomas ms comunes son: Dolor torcico,
desmayos, mareo, vrtigo, palidez y dificultad
para respirar.

Arteriosclerosis y claudicacin intermitente

Cuando las placas de ateromas afectan a las arterias
perifricas
El sntoma ms comn es el dolor en las piernas al
caminar(claudiccin), seguido de dolor en reposo.
Puede ser el resultado de una lesin estructural del
endotelio capilar(como ocurre en los diabticos) o de la
vasoconstriccin inapropiada de arterias y arteriolas
Dando lugar a una cianosis y un enrojecimiento secundario
tras el retorno del flujo sanguneo.
Los pc con estos sntomas tienen
mas
riesgo de cardiopata isqumica.

Enfermedad tromboemblica (ETE): trombosis

venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP)

La trombosis se define como la formacin y propagacin de un

coagulo sanguneo en el sistema cardiovascular (arterias, venas,
corazn y microcirculacin).

Las complicaciones de las

trombosis se deben tanto a la
obstruccin de un vaso en el
mbito local como por la
embolizacin a distancia (puede
causar isquemia o infartos de
diversos rganos).

Factores que influyen en la aparicin de la

enfermedad tromboemblica.
Plaquetas: Participan en la formacin de trombos por
4 mecanismos: Adhesividad, activacin y liberacin de sustancias,
agregacin plaquetaria y actividad coagulante.

Flujo sanguneo: Una disminucin del flujo de la

velocidad del flujo sanguneo , el incremento del
numero o tamao de los hemates
Fase plasmtica de la coagulacin: Implican distintos
sistemas como: el sistema procoagulante, el sistema
inhibidor(limitan la formacin del tapn), el sistema
fibrinolco.

Factores de riesgo de aparicin de la ETE

Suele tener carcter familiar, se manifiesta antes de los 40
aos.
Prevalece en la poblacin general de 1/3000-5.000
habitantes.
Dficit de antitrombina III
Dficit de protena C
Dficit de protena S
Mutacin del factor V
Dficit del factor XII
Otros factores secundarios como:
Edad (mayores de 40 aos)
Inmovilizacin prolongada
Cirugas
Anticonceptivos orales
Embarazo
Diabetes mellitus

Diagnostico y sintomatologa
La TVP es la tercera causa de enfermedad cardiovascular, por
detrs de la cardiopata isqumica y del accidente vascular
cerebral.
Cuando hablamos de incidencia de la ETE, ante todo debemos
ser conscientes de que es un error identificar la sintomatologa
clnica con el diagnstico, tanto por los numerosos falsos
negativos como por los falsos positivos.
Los sntomas habituales de la TVP son: dolor y/o tumefaccin,
aumento del permetro de la extremidad afectada (aceptada
inferior a 1 cm) el 90% afecta a las extremidades inferiores,
aunque cada vez es mayor la frecuencia de TVP en las
extremidades superiores
Para
el
diagnostico
definitivo
se
utilizan
pruebas
complementaria como:

Ecografa
Arteriografa pulmonar
Tomografa computarizada helicoidal

TERAPIA FARMACOLGICA
A partir de los estudios de la fisiopatologa del sistema
cardiovascular se identifican varios grupos de frmacos tiles en
la prevencin o tratamiento.
1) Diurticos
2) Frmacos con actividad antiagregante plaquetar
3) Trombolticos
4) Heparina no fraccionada(HNF) y heparina de bajo PM.
5) Antagonistas
beta-adrenrgicos
(bloqueadores
betaadrenrgicos)
6) Nitratos orgnicos
7) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
y antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)
8) Glucsidos cardiacos o digitalitos
9) Bloqueantes de los canales de calcio
10) Antiarrtmicos.

DIURETICOS
Son frmacos de primera lnea

En funcin de su mecanismo de accin se

distinguen varios subgrupos
Tiazidas y frmacos fines: Incrementan la secrecin de

sodio y agua al inhibir la

reabsorcin de electrolitos en
el tbulo distal
Provocan aumento en la
excrecin de potasio
Hidroclorotiazida
Clortalidona

Diurticos del asa:

Antagonistas de la aldosterona:

Actan sobre el asa de Henle inhibiendo

la reabsorcin de electrolitos en la rama
ascendente.
La diuresis es mucho mayor que con otros
diurticos
Furosemida

Bloquean el efecto antidiurtico de esta hormona

que tiende a incrementar la reabsorcin de sodio y la
excrecin de potasio
Espironolactona
Produce un aumento moderado de la diuresis sin
acompaamiento de excrecin de potasio se le
considera un diurtico ahorrador de potasio

Amilorida y triamtereno: Es un frmaco con efecto

natriurtico moderado sin aumento en la excrecin de potasio,
actan directamente en los segmentos distales del nefrn.

Frmacos con actividad antiagregante

plaquetar:
El AAS a dosis bajas reducen la morbilidad y
mortalidad a pc con cardiopata isqumica y
accidentes vasculares cerebrales
Ticlopidina y el clopidrogrel interfieren con la
unin del fibringeno.
Ticlopidina se usa en combinacin con AAS para
la prevencin de la trombosis de las prtesis
coronarias.
El Clopidrogel se usa en pc intolerantes al AAS.

TROMBOLTICOS
Actan activando el paso de plasmingeno a plasmina que
a su vez degrada la fibrina, con la ruptura de los trombos
que se hayan formado.
Estreptokinasa, Alteplase
El ttt con SK produce una disminucin del fibringeno
circulante y de otros factores de coagulacin por eso es
necesario el uso concomitante de heparina
El activador de plasmingeno de origen recombinante de
(rtPA) tiene mayor selectividad por la fibrina es una enzima
proteoltica producida naturalmente por endotelio
vascular. La administracin necesita de un ttt concomitante
con heparina para reducir la frecuencia de reoclusiones.

Heparina no fraccionada (HNF) y heparinas de

bajo PM (HBPM)
Las heparinas no fraccionadas (HNF) son una mz heterognea de
cadenas de polisacridos sulfatados con un peso molecular medio
entre 15000 y 18000 daltons
Se presenta en forma de sal sdica(Intravenoso) o sal clcica
(subcutneo)
Presentan efecto antitrombticos por inhibicin del factor Xa y efecto
anticoagulante por inhibicin del factor IIa (trombina) y efecto
antiplaquetario.
La HBPM se obtienen con la despolarizacin qumica de la HNF y
presentan un tamao entre 4000 y 6000 daltons
La relacin anti-Xa/anti-IIa es entre 2 y 8 veces superior a las de
HNF, lo que origina un menor efecto anticoagulante y plaquetario y
mayor efecto antitrombtico.
La anticoagulacin con HNF o con HBPM juega un papel importante
en el manejo inicial de pc con SCA
Enoxaparina es la nica HBPM y es mejor que HNF
Las HNF y las HBPM tiene un papel destacado en la prevencin y
tratamiento de la ETE.

Antagonista beta-adrenrgicos(bloqueantes
beta-adrenrgicos)
Actan disminuyendo la frecuencia cardiaca y reducen la
contractibilidad miocrdica durante el ejercicio dinmico, tambin
disminuyen la presin arterial en los pc hipertensos
Entre sus efectos negativos tienen la capacidad de inducir
broncoespasmo en pc asmticos y alteraciones que producen sobre el
metabolismo de HC y lpidos
Caractersticas farmacolgicas y toxicolgicas:
1. Cardioselectividad: actan especficamente sobre los receptores
beta-1 cardiacos Atenolol y esmolol
2. Actividad simpaticomimentica intrinseca: estimulacin
adrenrgica previa al bloqueo, tienen menor tendencia a producir
alteraciones a nivel de los lpidos.
3. Actividad vasodilatadora periferica: El labetolol y el carvedilol
presentan este efecto al bloquear los receptores afa-1 adrenrgicos
perifricos y producirn menos episodios de bradicardia.

Son ms antihipertensivos por su efecto cronotrpico e inotrpico

negativo (este efecto redunda en una disminucin de las necesidades
de oxigenacin del miocardio)

Nitratos orgnicos
Relajan el msculo liso de los vasos sanguneos, como
consecuencia hay una dilatacin de los vasos venosos
siguiendo una disminucin de la precarga y la postcarga
que se acompaa de un reduccin de la demanda de
oxigeno del miocardio.
Mediante este mecanismo reducen la isquemia miocrdica
Inducen un redistribucin del flujo sanguneo cuando la
circulacin coronaria esta parcialmente ocluida en las
regiones subendocardiacas que estn sometidas a mayor
compresin extravascular durante la sstole
Tienen aplicacin en el tratamiento de los SCA y en la IC
ya que su efecto vasodilatador permite aliviar la
congestin pulmonar y aumentar el gasto cardiaco.

Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (IECA) y antagonistas de los
receptores de angiotensina (ARA II)
El efecto es por el bloqueo de la angiotensina II a nivel de la
enzima conversora de angiotensina, utilizando inhibidores
especficos (IECA) como el captopril y enalapril o bloqueando el
efecto pptido a nivel de receptores tipo AT1 mediante
antagonistas especficos como losartan.
El bloqueo de los efectos de la angiotensina II conduce a una
reduccin de la tensin arterial en pacientes hipertensos, Tambin
conduce a un efecto hemodinmico en los pc con IC por tanto son
frmacos de primera lnea en el tratamiento de los IC
especialmente los (IECA)
Lo efectos indeseables de los IECA son: hipotensin despus de la
primera dosis la hiperpotasemia y la tos.
La diferencia de mecanismo de accin entre IECA y ARA II es que
estos ltimos no producen interferencias hormonales yen las vas
metablicas iniciales de modo que no incrementa los niveles de
bradiquinina.
El aumento de la bradiquinina seria el responsable de la tos y la
aparicin de angioedema en algunos pacientes.

Glucsidos cardiacos o digitlicos

Los principales efectos de los digitalitos influyen sobre el corazn
pero algunas de sus acciones extracardiacas causan efectos
indeseados como nauseas, vmitos y diarrea .
Sus efectos cardiacos son:
Efecto cronotrpico negativo y disminucin de la
velocidad de conduccin. Este efecto es mediado por
un aumento de la actividad vagal del SNC
Efecto inotrpico positivo a travs de la inhibicin de
la bomba de sodio-potasio de las clulas del
musculo miocrdico.
Trastornos del ritmo, especialmente bloqueo de la
conduccin AV
Sus efectos digitalitos sobre el corazn explicas su utilizacin en el
tratamiento de la IC asociado a diurticos e IECA as como para
disminuir la frecuencia ventricular en la fibrilacin auricular rpida.
Digoxina

Bloqueantes de los canales de calcio

Inhiben la entrada de calcio a la clula a travs de los llamados
canales lentos
Presentan una especificidad notable por ciertos tejidos: actan
sobre las musculatura lisa arterial(coronaria, cerebral o perifrica)
.
El verapamilo y el diltiazem: presentan accin in vitro en in vivo
sobre la conduccin cardiaca, prolongando la conduccin AV y el
periodo refractario.
Dihidropiridinas (amlodipina, nifedipina, nicardapina) no presentan
accin in vivo sobre la conduccin cardiaca.
Su indicacin depende de su afinidad por los tejidos por ejm el
nimodipino presenta un selectividad por los vasos cerebrales lo que
hace que se use en cuadros cerebrales que afectan a este nivel.
Verapamilo tiene accin vasodilatadora perifrica menor y las
dihidropirimidinas tienen accin vasodilatadora perifrica intensa.

Antiarrtmicos
Se clasifican en cuatro grupos segn su mecanismo de accin
siguiendo su clasificacin de Vaughan Willian:
Grupo I: Estabilizantes de la membrana por bloqueo de canales de
sodio :
Ia.- Retrasan la repolarizacin y alargan la
duracin del potencial de accin (quinidina)
Ib.- Aceleran la repolarizacin y acortan la
duracin del potencial de accin (lidocana)
Ic.- sin efectos sobre la repolarizacin y no
modifican el potencial de accin
Grupo II: Antagonizan los receptores cardiacos de las catecolaminas
(propanolol)
Grupo II: Prolongan la duracin del potencial de accin y del periodo
refractorio ( amiodarona)
Grupo IV: bloquean los canales lentos del calcio (verapamilo)

UTILIZACIN CLNICA DE LOS FRMACOS

EFECTIVOS EN LA PREVENCIN Y TRATAMIENTO
DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Mecanismos para la reduccin de
morbilidad y mortalidad de las
enfermedades cardiovasculares

Prevencin

Tratamiento

Prevencin 1ria

Prevencin 2ria

Prevencin 3ria

Se enfoca a la
reduccin de los
factores de
riegos como el
tabaquismo, la
obesidad la HTA

Consiste en la
deteccin y ttt
de la
enfermedad
conocida.

Es un ttt que
altera la
evolucin de la
enfermedad

Control de la hipertensin arterial

El ttt esta justificado en los siguientes casos:

Pc con PA sistlica superior o igual a 160mmHg. diastlica

con mas de 100mmHg.
Pc diabticos, con IC o insuficiencia renal.
Pc con hipertrofia ventricular izquierda, o enfermedad
vascular perifrica.

Por norma general el ttt se inicia con un solo frmaco a

las dosis mnima y posteriormente aumentando la dosis y
aadiendo nuevos frmacos en funcin del la respuesta.
Importante es asegurar una reduccin gradual y
mantenimiento de la presin arterial.

Control de la hipertensin arterial

Frmacos de primera lnea son:
Diurticos (hidroclorotiazida 12,5-5mmg diarios)
Betabloqueantes (atenolol 25mg/da aumentando hasta 50-100mg segn
respuestas)
IECA (captopril 25mg)
Combinacin entre si (hidroclorotiazida + atenolol o IECA).
En pc con IC y diabeticos los IECA (captopril 25mg subiendo a 10 y 20mg
da, enalapril 5mg subiendo 10 a 20mg/da).

Frmacos de segunda eleccin:

Antagonistas de la angiotensina (losartan 25-100mg/da) tienen efecto
hipotensor.
Bloqueantes de los canales de calcio (nifedipino) tambin tienen efecto
hipotensor que llegado a aumentar la morbilidad.

Control de la hipertensin arterial

La eleccin del ttt es condicionado por la presencia de la patologa
asociada o por situaciones vitales como la vejez o la gestacin.
Uso de antihipertensivos en funcin de las situaciones vitales y/o presencia de patologas asociadas

Patologa o situacin asociada

Recomendaciones

Edad avanzada

Los diurticos son de eleccin

Diabetes

IECA de eleccin evitar el uso de bloqueantes de canales de calcio

Insuficiencia cardiaca

IECA y diurticos de eleccin

Insuficiencia de miocardio

Betabloqueantes y IECA de eleccin

Angina

Betabloqueantes de eleccin. Contraindicados Verapamil y diltiazem.

Gota

Evitar el uso de diurticos tiazdicos

Dislipemia

No hay frmacos contraindicados

Asma

Contraindicados los betabloqueante

Insuficiencia renal

Precaucin con los IECA

Hipertiroidismo

Betabloqueantes de eleccin

Hipertrofia ventricular izq.

Todos los antihipertensivos reducen la masa ventricular

Embarazo

La metildopa indicado. Contraindicados los IECA y los ARAII

Control de la hipertensin arterial

En urgencias hipertensivas la elevacin
brusca de la presin arterial, normalmente
se tratan con frmacos por va oral y
sublingual (captopril 25mg) la reduccin de
la presin es intensa, comienza a los tres o
cinco minutos y dura varias horas, tienes
efectos adversos relativamente escasos.

Tratamiento de la angina y los SCA

El objetivo final del ttt es disminuir el riesgo de infarto
de miocardio y la muerte cardiovascular.
En la crisis anginosa el frmaco de eleccin es el nitrato
de glicerol (va sublingual)
Si la crisis de angina es frecuente debe considerarse el
ttt preventivo a largo plazo con uno o varios de los
siguientes medicamentos:
Nitratos: trinitrito de glicerol en parches (20-40mg
cada 8-12h) como efecto secundario presentan
cefalea y taquicardia
Bloqueantes de los canales de calcio: indicados en pc
que no toleran lo bloqueantes beta-adrenrgicos se
puede usar el verapamil (240-480mg/da) o diltiazem
(180-360mg/da). La nifedipina no debe usarse
porque aumenta el riesgo de infarto.

Tratamiento de la angina y los SCA

Los beta adrenegicos esta est indicado en pc con SCA,
ingluyendo a pc con diabetes.
Despues de un infarto de miocardio se recomienda
iniciar el ttt con un IECA el primer dia despues del
infarto y si el pc esta estable continuar po 6-8 semanas
En los pc con SCA en general debe evitarsse el uso de
bloqueantes de lkos canales de calcio, especialmente la
dihidropidinas.

Tratamiento de la IC
El objetivo del ttt farmacolgico es aliviar los sntomas y
frenar la progresin de la enfermedad.
Diurticos de asa( furosemida 40-120mg/da) por la
excrecin de agua y sal que permiten aliviar la congestin
y retencin de lquidos.
Los IECA mejoran los sntomas y disminuyen la mortalidad
en 13-30% (enalapril 2,5 a 20mg/da)
Los antagonista de la angiotensina (Losartan 50mg/da) en
caso de intolerancia a los IECA.
Los cardiotnicos (digoxina en caso que no respondan a los
IECA)
Los betabloqueantes en los IC requieren especial
precaucin, por tanto un control por parte del
especialista.

Prevencin de la ETE
Los diferente mtodos para prevenir la ETE tiene
como objetivo, prevenir tanto la aparicin de TVP
como de sus complicaciones.
La eficacia de los antiagregantes plaquetarios es
menor que otros mtodos de tromboprofilaxis.
Los anticoagulantes orales se han utilizado en
profilaxis de la ETE. Tambin la warfarina y
acenocumarol.
Las heparinas es el mtodo de referencia en la
profilaxis de la ETE (HNF a dosis de 5000UI va
subcutnea cad8-12hrs).
La HBPM es eficaz en la prevencin de la TVP
Limitaciones de las heparinas son: su costo
elevado respecto a loa ACO.

Tratamiento de la ETE
El objetivo es prevenir la aparicin de embolia
pulmonar mortal.
Los ACO se inician en forma concomitante
durante los ltimos 2-3 das del ttt con HBPM
El ttt de la TVP se inicia con de HNF.
En el embarazo est indicado la HBPM y
contrindicado los ACO.

Tratamientos de las arritmias cardiacas

En caso de una fibrilacin auricular, el ttt de
eleccin es la cardioversin elctrica sincronizada.
En caso de presentarse una alteracin importante
del ritmo cardiaco, los pasos a seguir son:

Oxigenoterapia con mascarilla

Colocacin de una va venosa perifrica y
administracin de suero glucosado 5%.
Monitorizacin, realizacin ecografa y valoracin
de la saturacin parcial de oxigeno.

Tratamientos de las arritmias cardiacas

Como norma general, si la arritmia est bien
tolerada, la abstencin teraputica es la regla. Si la
alteracin del ritmo se tolera mal el ttt debe ser
sintomticos sobre todo etiolgico.
Al utilizar los antiarrtmicos tomar en cuenta los
siguientes aspectos:
Ser conscientes que los antiarrtmicos pueden
producir arritmias
Adenosisna se utiliza en taquicardia ventricular
Amiodarona 300mg
Digoxina 2,5-5mg IV
Procainamida 25mg IV