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SEPSIS Y CID

Melanie Adarme
Nathaly Alarcón
Kimberling Arredondo

Todo comienza
Infección
TEJIDO
PROCESO
DE
con una
RESPUESTA
INFLAMATORIA

Puede llevar a Bacteriemia
una
Bacterias viables en sangre

ESTÉRIL

invasión

CONFIRMAD
AS POR
HEMOCULTI
VO

Síndrome
Y desencadenar
unde Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS
Infección

Bacteriemia

Síntomas que afectan diferentes
sistemas sin otra etiología que la
infección

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

Se confirma con 2 ó más:
1)
2)
3)
4)

FIEBRE o HIPOTERMIA
LEUCOCITOSIS o LEUCOPENIA
TAQUICARDIA
TAQUIPNEA

ue
q
a
edid
m
a
Pero

za
av an

Causa muchas más
alteraciones

HemodinámicasInflamatorias
Finalmente multisistémico

Y entonces ¿Qué
es sepsi ?
SEPSIS
Es el SRIS resultante de la
infección; y en obstetricia la que
presenta cualquier gestante o
puerpéra

Que puede evolucionar
a: grave
Sepsis
Sepsis

Hipotensión con evidencia de hipoperfusión
orgánica

SHOCK
Que puede evolucionar
a: SÉPTICO
INFECCIÓN
e
n
e
i
t
n
se ma
HIPOTENSIÓN

A pesar de una
adecuada
reanimación hídrica

HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA

HOCK SÉPTICO REFRACTARIO
N
SEP SIS C O
NO
Y
h
1
>
N

HIPOTENS
T TO
L
A
E
D
N
O
RESP

NDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Alteración orgánica

Paciente crítico

No mantiene la HOMEOSTASIS sin intervención

SEPSIS Y también está la PUERPERAL Ocurrida entre la rotura de membranas o el nacimiento a los 42 días postparto Dolor pélvico CO INFECCIOSO EN TRACTO GENITAL SRIS FE O T C Da el diagnóstico clínco más Condiciones generales de baja resistencia O C I Factores de G R riesgo É N Combinación I S microbiana Presencia de tejido desvitalizado Fiebre C IA N E S PRE Ó MAS DE 1 LOS DE OS SIGN Retardo en la involución uterina Flujo vaginal anormal Flujo fétido transvagi nal .

Antiinflamatorio El sistema inmune reconoce el agente infeccioso Activa respuesta inmunitaria innata Activació ny secreció n de factores Proinflamatorios ¿Resultado? Alteración funcional de todos los tipos celulares del sistema inmune .

MAYOR RESPUESTA INFLAMATORI ALTERACIÓN EN LA COAGULACIÓN PROCOAGULANTE • BLOQUEO FIBRINÓLISIS TROMBOSIS EN LECHO MICROVASCULAR • NO EQUILIBRADO DIFICULTA LA PERFUSIÓN TISULAR CONTRIBUYE A DISFUNCIÓN ORGÁNICA . 2.UMENTO DE CITOCINAS EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESI TIENE COMO CONSECUENCIA 1.

MICROCIRCULACIÓN DISFUNCIÓNCITOCINAS ENDOTELIAL ACCIÓN INFLAMACIÓN DISFUNCIÓN SOBRE M.L.DISFUNCIÓN CARDIOVASCULA 1.E. ENDOTELIAL ÉSTASIS DEL FLUJO GENERA CORTOCIRCUITO DISMINUCIÓN DE CAPILARES PERFUNDIDOS HIPOTENSIÓN HIPOVOLEMIA • • • Dilatación endotelial Aumento de permeabilidad Aumento de pérdida insensible .

E. CIRCULACIÓN PERIFÉRICA MACROVASCULAR DISMINUYE 3.DISFUNCIÓN CARDIOVASCULA SE CORRIGE LA PERFUSIÓN PERO •SIPRECARGA NO SE TRATA LA CAUSA INICIAL SE PIERDE VENTRICULAR •MECANISMO VOLUMEN SISTÓLICO • GASTO CARDIACO COMPENSATORIO • TRANSPORTE DE O2• CEREBR 2. 2. CORAZÓN: HAY UNA COMPENSACIÓN SNS REDISTRUBICI COMPLICACIONES ÓN DEL FS ORGÁNICAS POR SECRECIÓN DE HORMONAS HIPOTENSIÓN AUMENTA LA ACTIVIDAD 1. CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA MIOCÁRDICA O • CORAZÓ N . M.

Epidemiología La prevalencia de bacteriemia en La ge s pacientes obstétricas es baja. i estas osas. 10 %) bajo las siguientes condiciones: Más jóvenes Sin enfermedad crónica de base . En p ac i e De este grupo de n suele tes diagn pacientes solo un osti en et carse a pequeño porcentaje avanz pas ad as desarrollan sepsis (8 al La Mortalidad por sepsis es menor. se sí tien tación en e el r iesgo d estima que sean 8 de cada 1000 comp e lic infecc aciones admisiones.

• Revisión manual de la cavidad uterina. • Pérdida hemática mayor de 500 ml . • Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones) Generales • Anemia • Desnutrición • Obesidad • Enfermedades crónicas debilitantes • Pobreza.FACTORES DE RIESGO Embarazo Parto • Control prenatal deficiente. • Infecciones cervicovaginales . • Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y terapéuticos. • Desgarros cervicales y vaginoperineale s mal reparados. • Trabajo de parto prolongado • Aborto inducido. infecciones de vías urinarias. condiciones sanitarias e higiénicas deficientes. • • Corioamnionitis. • Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas.

Puede estar relacionada el • CAUScon AS M El microorganismo patógeno embarazo propiamente dicho o ÁS FRECUEN OBSTÉTRIC TES DE es generalmente un bacilo gram S E PSes A deberse a causas circunstanciales. CORIOAM NIONITIS las infecciones polimicrobianas 2. h ongos y parásitos. ENDOME TRITIS POST -PARTO (CE 3% BACTER SÁREA). ABORTO SÉPTICO 3.Etiología La sepsis puede ser causada rara vez p or virus. POST-PARTO 0. : ISfrecuente negativo aerobio. INFECCIO NES DE LA H ERIDA . y hasta en un 10 % se descon oce el age nte etiológico de la infec ción. aunque 1. TROM BOSIS VENO PÉLVICA SA 6. IEMIA POST -CESÁREA.1% 4. INFECCIÓ N DEL TRAC TO URINARI PIELONEFRI O: TIS 5.

SEPSIS 2.SEPSIS GRAVE 3.CLÍNICA 1.000 o 4) Leucocitosis o Leucopenia: >12.000 por cc o >10% de formas .000 o <4.SHOCK SÉPTICO SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) Se caracteriza por presentar 2 o + de las Se caracteriza por presentar 2 o + de las siguientes manifestaciones: siguientes manifestaciones: 1) Fiebre >38ºC o Hipotermia <36ºC 1) Fiebre >38ºC o Hipotermia <36ºC 2) FC >90 lat/min 2) FC >90 lat/min 3) Taquipnea: FR >20 rpm o PaCO2 3) Taquipnea: FR >20 rpm o PaCO2 <27mm Hg <27mm Hg 4) Leucocitosis o Leucopenia: >12.

5mg/dl perfusión tisular: Ileo Paralitico Hiperlactinemia Trombocitopenia >4mmol/L Hipoxemia Livedus reticularis Oliguria Aguda (Disminución del Alteración de la Coagulación relleno capilar) Hiperbilirrubinemia >4mg/dl .SEPSIS SRIS++ SRIS SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA EN RESPUESTA A LA INFECCIÓN 1) Alteración del estado mental 1) Alteración del estado mental 2) Edema Significativo o Balance 2) Edema Significativo o Balance positivo (>20ml/Kg en 24h) positivo (>20ml/Kg en 24h) 3) Proteína C reactiva o 3) Proteína C reactiva o Procalcitonina >2 DE por Procalcitonina >2 DE por encima del valor normal encima del valor normal 4) Hipotensión PAS <90mm 4) Hipotensión PAS <90mm Hg o PAM <60mm Hg o Hg o PAM <60mm Hg o descenso de la descenso de la 5) Parámetros de Disfunción Orgánica: Elevación de la Creatinina 6) Parámetros de >0.CLÍNICA 1.

Mental.CLÍNICA 2. oliguria o alteración del edo. alteración del edo.SHOCK SÉPTICO Sepsis Grave con: Hipotensión pese al aporte adecuado de liquido (incluye a los pacientes que no lo están tras recibir inotrópos o vasopresores) SINDROME DE DISFUNCIO N ORGANICA MULTIPLE Presencia de 1 alteración orgánica en un paciente enfermo agudo o en el cual no puede ser mantenido sin intervención. o Hipotensión Hipotensión 3.SEPSIS GRAVE Sepsis Asociada a: Sepsis Asociada a: Disfunción orgánica Disfunción orgánica Hipoperfusión ( acidosis Hipoperfusión ( acidosis láctica. o Mental. . oliguria o láctica.

Etapas del Shock SHOCK PRECOZ ∞Fiebre SHOCK PRECOZ Fiebre ∞∞ Taquipnea Taquipnea ∞∞ Taquicardia Taquicardia templadas ∞∞ Extremidades Extremidades templadas ∞∞ Náuseas. SHOCK TARDIO SHOCK TARDIO ∞ Leucopenia seguida de ∞ Leucopenia seguida de leucocitosis leucocitosis ∞ Alcalosis respiratoria ∞ Alcalosis ∞ Incrementorespiratoria del Acido láctico ∞ Incremento del Acido láctico . ∞∞ Vómitos o diarrea. ∞Vómitos o diarrea. Náuseas.

Etapas del Shock SHOCK IRREVERSIBLE SHOCK IRREVERSIBLE ∞Cianosis y extremidades frías ∞Cianosis y extremidades frías ∞Fallo multiorgánico ∞Fallo multiorgánico ∞Alteración hidroelectrolítica ∞Alteración hidroelectrolítica ∞CID generalizada. ∞Marcada disminución del GC ∞Marcada disminución del GC ∞Disminución de las ∞Disminución de las resistencias vasculares resistencias vasculares periféricas periféricas . ∞CID generalizada.

ETIOLOGIC O .SINDROMATI CO 2.DIAGNOSTICO 1.

CLINICA DE SRIS 3.DIAGNOSTICO 1. LABORATORIO INFECCIONES URINARIAS ABORTO PIELONEFRITIS ABORTO SEPTICO INFECCIONES VAGINALES CORIOAMNIONITIS CESAREA ENDOMETRITIS NEUMONIA FASCITIS NECROSANTE LESION PERINEAL NECROSANTE VULVITIS . IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO 2.SINDROMATI CO 1.

IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO 2.DIAGNOSTICO 1.SINDROMATI CO 1. CLINICA DE SRIS 3. LABORATORIO .

LABORATORIO • PCR • Procalcitonina elevada • Detección de Citoquinas proinflamatorias IL-6 .SINDROMATI CO 1. CLINICA DE SRIS BIOMARCADORES SERICOS 3.DIAGNOSTICO 1. IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO 2.

ETIOLOGIC O .DIAGNOSTICO Se realizarán: Se realizarán: 1. Cultivos de otros lugares 2. Cultivos de otros lugares en función de la sospecha en función de la sospecha diagnóstica diagnóstica Para: ∞Confirmar la infección ∞Identificar el agente patógeno responsable ∞Ajustar el tratamiento 2. Hemocultivos 1. Hemocultivos 2.

DIAGNOSTICO Se realizarán: Se realizarán: 1. Cultivos de otros lugares 2.ETIOLOGIC O . Cultivos de otros lugares en función de la sospecha en función de la sospecha diagnóstica diagnóstica Para: ∞Confirmar la infección ∞Identificar el agente patógeno responsable ∞Ajustar el tratamiento 2. Hemocultivos 1. Hemocultivos 2.

Pancreatitis Cetoacidosis Diabética intradural. . accidentes vasculares cerebrales.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras Causas de Otras Causas de SHOCK SRIS Infarto de miocardio Shock neurogénico (anestesia epidural o Tromboembolia pulmonar intoxicaciones) Politraumatismo Shock Anafiláctico Shock hemorrágico Shock Traumático Grandes quemados Beriberi Intoxicación medicamentosa o reacción Cirrosis transfusional Tirotoxicosis Taponamiento Cardiaco Insuficiencia suprarrenal Shock Carcinogénico Sobredosis de nitroprusiato u opiáceos.

COMPLICACIONES .

gelatinosa que se forma como resultado final del proceso de coagulación de la sangre. un trozo de tejido o tumor) que circula en el torrente sanguíneo hasta que queda atorado en un vaso. Coagulación: transformación de la sangre de una forma líquida .Coágulo: masa semisólida. Émbolo: materia extraña (un trombo desprendido.

que resulta en la generación y el depósito de fibrina. que aparece como complicación de una variedad de procesos. produciendo la oclusión trombótica de medianos y pequeños vasos en diversos órganos. Al mismo tiempo. Se caracteriza por la activación sistémica de la coagulación sanguínea. generalmente en pacientes en estado grave.Coagulación Intravascular Diseminada (CID) Es un desorden adquirido de la hemostasia. contribuyendo a la aparición de fallo multiorgánico. el consumo de plaquetas y factores de coagulación pueden conducir a fenómenos hemorrágicos que complican el .

Hemostasia El término hemostasia. Espasmo Vascular Formación de un tapón plaquetari o Formación de un coágulo sanguíneo . significa prevención de la pérdida de sangre.

Factores de Coagulación Factor I Fibrinógeno Factor II Protrombina Factor III Tromboplastina tisular o Factor Tisular Factor IV Calcio Factor V Proacelerina Factor lábil Factor VII Proconvertina Factor VIII Factor Antihemofílico A Factor vW Factor von Willebrand Factor IX Factor Antihemofílico B Factor X Factor Stuart Factor XI Precursor de la tromboplastina plasmática Factor XII Factor de Hagemann .

Cascada de Coagulación Vía Extrínse ca Factor Tisular o Tromboplastina Tisular Traumatis mo Tisular Factor VII Calcio Factor Xa Factor Tisular Factor V Traumatis mo sanguíne o XII XIIa IX a Vía Intrínse ca Fibrina XI a Vía Común Activador de la Protrombi na Fibrinóge Calci no o Trombi na (IIa) .

Antitrombina III.Acción de Plasmina.Lisis de los Coágulos Sanguíneos: Plasmina Formación del coágulo Plasminóg eno Plasmina (fibrinolisi na) Antitripsi na Tejidos • Activador del Plasminógeno tipo dañados Endoteli o Vascular tisular (t-PA) y tipo urocinasa (u-PA) (activación endógena) • Estreptoquinasa I NA R B I F Y PDF D O R DÍME Antiplasmin a IMPORTANCIA . Proteína C (Sistema Fibrinolítico) .Permeabilidad de los vasos sanguíneos .

VIII. Tromboplastina. y hay una disminución de las plaquetas CID Fisiológica . II.Aumento de la Anemia Masa Fisiológica Eritrocitaria Dilucional . VII.Cambios Hematológicos • Serie Roja: En el Embarazo . IX y X. Factores I.Aumento del • Hb: 11gr/dl • Hematocrito: Volumen 34% Plasmático Coagulación: estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del Fibrinógeno.

Varicela. s Hepatitis.Clasificación de la CID AGUDA SEPSI S CRÓNICA • Cardiovascul • Bacteriemias (gram ares negativos y gram ENFERMEDAD • positivos) Inmunológica ES • Viremias: HIV. • Renales • Embolia de líquido amniótico Citomegalovirus • Hematológic • Desprendimiento Prematuro as de Placenta Normoinserta ANTECEDEN • Preeclampsia y Eclampsia • Inflamatorias TES • Retención de Feto Muerto (CRÓNICA) OBSTÉTRIC • EGT • Síndrome de Hellp OS • Atonía Uterina .

2. procoagulantes y fibrinólisis . 5. trauma severo). Respuesta Inflamatoria Sistémica que conduce a liberación de citoquinas que inician la Cascada de Coagulación (sepsis. Liberación o exposición a material procoagulante en la circulación sanguínea (neoplasias y en los casos de complicaciones obstétricas). 4. 3. Desequilibrio entre anticoagulantes.Fisiopatología 1. Excesiva generación de trombina y fibrina. Activación excesiva del mecanismo hemostático e incapacidad de los factores inhibidores fisiológicos de neutralizar la coagulación.

Fisiopatología Activación del Factor Tisular debido a una lesión tisular (vía extrínseca) • DPPNI • Embolismo del Líquido Amniótico • Retención del Feto Muerto • Sepsis Intrauterina • Aborto por soluciones salinas hipertónicas • Acretismo Placentario Lesión Endotelial que activa al Factor XII (Hagemann) • Preeclampsi a • Hipovolemia • Sepsis Activación por vía común (Factor V) por Fosfolípidos • Hemólisis Intravascula r • Hemorragia Feto Materna • Sepsis .

Eventos Fisiopatológicos Sistema Hemostásico Activado • Inflamación sistémica F. III • Consumo de Plaquetas HEMORRAGI A Trombosis microvascu lar Isquemia FALLO MULTIORGÁNICO .

Manifestaciones Clínicas • Trombóticas Según su causa • Hemorrágicas • Trombohemorrágicas • Agudas Según su forma de presentación • Crónicas Según el órgano afecto .

• • • • • Riñón (25%) Hígado (19%) Pulmón (16) Shock (14%) Tromboembolismo (7%) • SNC (2%) • Cianosis – frialdad de partes acras • Gangrena de zonas distales de los dedos de manos .Manifestaciones Clínicas s a c i t ó b m Tro Consecuencia del depósito de fibrina intravascular. con trombosis de pequeños y medianos vasos.

Manifestaciones Clínicas s a c i g á r r o Hem Depleción de plaquetas y factores de coagulación Puede aparecer sangrado en zonas lesionadas o en sitios de punción • Gingivorragia • Equimosis .

hemorragia Hígado Hepatitis con Insuficiencia Hepática Fulminante Pulmones Cuadro indistinguible del distrés respiratorio del adulto Glándulas Suprarrenales Insuficiencia suprarrenal aguda (Síndrome de Waterhouse- . convulsiones. Oligoanuria SNC Bajo nivel de conciencia.Manifestaciones Clínicas Órgano Afecto Renal Hematuria .

Diagnóstico • Historia Clínica – Examen Físico • Conocer las enfermedades subyacentes que pueden desencadenarlo • Hallazgos de Laboratorio .

000/mm3 ) TP y APTT Alargados Pueden estar normales Fibrinógeno sérico Disminuido Puede estar normal Productos de degradación del fibrinógeno (PDF) Aumentados en sangre y orina Aumentados en sangre y orina Dímero D Aumentado Aumentado Actividad de V Disminuida y VIII Disminuida .HALLAZGOS CID AGUDA DE LABORATORI O CID CRÓNICA Recuento de Plaquetas Trombocitope Pueden estar nia (menos de normales 150.

Diagnóstico Diferencial • Hepatopatías (C urso clínico más crónico) • Púrpura trombó t ic a trombocitopénica (N ormalidad de pruebas de cribado y d el dímero D) • Hiperfibrinólisis primaria (Recuento plaquetario y AT en limites normales con ausencia de es .

A I C A GR S .