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LABORATORIO
EN HEMOSTASIA
Y COAGULACIN
DR. JESUS DIAZ FRANCO
CURSO: PATOLOGIA CLINICA
UPSMP
MECANISMO HEMOSTATICO
OBJETIVO
Proteger al organismo frente a prdidas
sanguneas traumticas.
RESULTADO
Formacin de un tapn slido en la zona de
lesin vascular.
TIPOS DE RESPUESTA
1.Vasoconstriccin: vascular
2.Tapn hemosttico primario: Plaquetas
3.Cogulo de fibrina: Factores de
COAGULACION SANGUINEA
Resultado de una serie de reacciones
sucesivas.
En cada reaccin intervienen:
a.Sustrato
b.Enzima
c.Catalizador
d.Superficie lipdica
e.Iones calcio
Proceso de la coagulacin:
Mas de 50 sustancias
TROMBOQUINASA +
Calcio
ACTIVACIN
COAGULACIN
Protrombina
trombina
Fibringeno
Fibrina
(soluble)
RETRACCIN
insoluble
Fibrina
Cogulo
Red de fibrina que atrapa a
eritrocitos, plaquetas y plasma , muy
adherente retraccin (20-60
minutos): prdida de la mayor parte
del componente lquido, requiere la
presencia de plaquetas.
FACTORES
(procoagulantes)
factor
nombre
n.alternativo
producido en
Fibringeno
hgado
II
Protrombina
hgado
III
Factor Tisular
IV
Ca2+
Proacelerina
VI
no existe
VII
Tromboplastina t.
Proteasa
No
c. endoteliales
macrfagos
Si
No
No
f.labil, trombgeno
hgado
No
Proconvertina
f. estable
hgado k
Si
VIII
Factor.antihemoflico
FAH A
hgado-endotelios
No
IX
Tromboplastina plasmtica
FAH B
F.Chritsmas
hgado k
Si
Factor de Stuart
tromboquinasa
hgado k
Si
XI
Antedente de la tromboplastina
plasmtica (PTA)
FAH C
higado
Si
XII
Factor Hageman
f. de contacto
higado
Si
XIII
Factor estabilizador de la
fibrina
F. de Laki-Lorand
hgado
No
Precalicreina
F. Fletcher
higado
Si
HMWK
higado
No
VAS
Tradicionalmente, la cascada de la coagulacin
se describe como constituida por dos vas:
ESQUEMA DE
LA CASCADA
DE LA
COAGULACIO
N
VA INTRNSECA
_
_
_
HMWK
PRECALICREINA
HMWK
FXI
FXII
FXIIa
_
HMWK
FXIa
CALICREINA
HMWK
FIX
vW
FIXa
FVIII
FVIIIa
FX
FV
FXa
FVa
Fibrinogreno
FIXa
FVa
pT
T
fibrina
fibrina
fibrinafibrina
fibrina
fibrina
fibrina
COMPEJOS
MULTICOMPONENTES
Cuatro complejos
macromoleculares
multicomponentes juegan el mayor
rol en la cascada de la coagulacin:
FASES DE LA
COAGULACION
SANGUINEA
Factor X
------------------ Factor Xa
FASE DE CONTACTO
A. FASE DE CONTACTO
PRE-kALIKRENA -------------
kALIKRENA
HMWK
XII --------------------
-------------
XI
XIIa
Ca++ Superficie
IX
---------------------------------------------- IXa
Factor tisular-Factor VII
B. FASE POSTERIOR AL
CONTACTO
2
IXa
VIII
X
------------------------------------
Ca++ - superficie
fosfolipidica
Xa
II. GENERACION DE LA
TROMBINA
COMPLEJO PROTROMBINASA
PROTROMBINA -------------- TROMBINA
PROTROMBINASA
FIBRINOGENO ------------------
FIBRINA
TROMBINA
FIBRINGENO
Est constituido por tres pares de
cadenas polipeptdicas : A, B y
unidos por puentes disulfuro.
Tridimensionalmente: cadena
alargada formada por tres
ndulos unidos por filamentos
enroscados.
El ndulo central contiene las
zonas aminoterminales de las
cadenas de fibringeno y de los
fibrinopptidos A y B.
FIBRINOGENO
La separacin de los
fibrinopptidos del ndulo central
por la trombina descubre zonas
que son complementarias a las
zonas situadas en otros ndulos,
lo que permite el crecimiento
longitudinal y lateral de los
polmeros de fibrina en un
cogulo de fibrina reconocible.
El Fibringeno se sintetiza en el
hgado
FIBRINOGENO
TROMBINA
La Trombina separa los
Fibrinopptidos A y B quedando los
mommeros de fibrina que se
polimerizan en fibras y redes :
FIBRINA
Finalmente, la Trombina activa al
Factor XIII que asegura la estabilidad
del cogulo de fibrina al formar
enlaces covalentes irreversibles entre
el a. glutmico y los residuos de lisina
sobre los monmeros contiguos.
CONTROL DE LA
COAGULACION
MECANISMOS
MECANISMOS DE CONTROL
Las interacciones de las plaquetas
activadas y la cascada de la
coagulacin con su consecuente
amplificacin da como resultado una
respuesta hemosttica que es rpida y
localizada en el sitio de la injuria.
Es potencialmente explosiva, y si no
controla podra conducir:
- trombosis
- inflamacin vascular
MECANISMOS DE CONTROL
Afortunadamente, la coagulacin es
modulada por un numero de
mecanismos:
TERMINACIN DE LA
COAGULACIN
La fase terminal involucra
enzimas inhibidoras circulantes:
inhibidores de la serin-proteasas,
inhibidores de los Factores Va y
VIIIa, y el inhibidor de la va del
factor tisular ( TFPI )
Adems, la prostaciclina, tromboxano
y el cido ntrico modulan la
reactividad vascular y plaquetaria.
INHIBIDORES DE LA SERINPROTEASAS
ANTITROMBINA III
Es el principal inhibidor de la trombina con la que forma
un complejo irreversible. Tambin tiene un potente
efecto anti Factor Xa, adems inhibe F. IX, XI, XII, la
plasmina, la tripsina y quimiotripsina. Su accin
anticoagulante se potencia por la Heparina.
2-MACROGLOBULINA
Contribuye al 25 % del total de actividad antitrombina
del plasma.
Otros: 1-antitripsina que inactiva F.XIa; el inhibidor
C1-esterasa que puede inhibir F. XIa,XIIa, y kalicreina.
SISTEMA DE LA PROTEINA C
SISTEMA FIBRINOLITICO
OBJETIVO
Eliminar el cogulo de fibrina y restaurar el flujo
sanguneo
ENZIMA MEDIADORA: Plasmina
PLASMINA
Endopeptidasa capaz de separar varias protenas:
Fibringeno, fibrina, Factor V, VIII. ACTH, complemento, hormonas del crecimiento
REACCION
Plasmingeno ------------ plasmina
tAP
tPA: protena de cadena simple, sintetizada por clulas
endoteliales. Eliminado de circulacin por el hgado.
Posee inhibidores
Plasmingeno:
Beta-globulina de cadena simple. Sintetizado por el
hgado. Afinidad por la fibrina.
CONTROLDE LA PLASMINA
Alfa 2 antiplasmina ( 2-AP ) y Alfa2macroglobulina ( 2-MG )
INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS
Entre los inhibidores de la fibrinolisis
se distinguen las Antiplasminas
( inhibidores de la accin de la
plasmina sobre la fibrina ) y los
inhibidores del activador ( tPA ) que
cataliza la conversin del
plasmingeno en plasmina
EVALUACION DE LA
HEMOSTASIA Y
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
ANAMNESIS Y
EXPLORACION FISICA
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
Determinacin
del
Dmero-D:
Son
productos
de
degradacin
del
Fibringeno. Aumentan en estados de
hiperactivacin de la coagulacin como
CID, tromboembolismos, hiperfibrinolisis.
TP
TTPA
TT
DIAGNOSTICO
Normal
Normal
Normal
Coagulacin conservada.
Si sntomas hemorrgicos: Cuantificar Factor XIII, Factor
von
Willebrand, Pruebas de funcin plaquetaria,
Aumentado
Normal
Normal
Normal
Aumentado
Normal
Aumentado
Aumentado
Normal
Aumentado
Aumentado
Aumentado
PRUEBAS ESPECFICAS
PROGRAMADAS
Trombopatas:
a) Tiempo de hemorragia de Ivy: Mide
el tiempo en minutos (normal menor de
9 min.) que tarda en coagular una
pequea incisin con una microlanceta
en el antebrazo al que se le aplica un
manguito de presin. Valora la
hemostasia primaria (trombopatas,
Enfermedad de von Willebrand)
b) Estudio de agregacin
plaquetaria: Con diferente agentes
agregantes: ristocetina, ADP,
colgeno. Se altera en ingesta de
AAS, enfermedad de von Willebrand,
Sndrome de Bernard-Soulier,
trombastenia de Glanzmann.
c) Valoracin del antgeno FvW:
Mediante tcnicas inmunolgicas
como ELISA o RIA.
Coagulopatas:
a) Dosificacin de la actividad funcional
de los factores de la va extrnseca (II,
V, VII, X) e intrnseca (VIII, IX, XI ,XII).
b) Valoracin cualitativa del Factor XIII.
c) Anticoagulantes circulantes:
anticoagulante lpico, inhibidores
especficos del factor VIII.
ALTERACIONES DE LAS
PLAQUETAS: TROMBOPENIAS
Y TROMBOPATIAS
1.- TROMBOPENIAS
La cifra normal de plaquetas en un
individuo sano oscila entre 150-400 x
109/l.
Se define como trombopenia cifras
inferiores a 150 x 109/l.
Los pacientes con recuentos mayores de
100 x 109/l plaquetas son asntomticos
y no poseen alteracin del tiempo de
sangra.
Entre 50-100 x 109/l, existe una pequea
alteracin en el tiempo de sangra, sin
embargo permanecen asintomticos.
DEFECTOS EN LA PRODUCCIN:
a) Debidas a fallo medular primario:
Aplasia medular, Prpura
amegacarioctica primaria, anemia
de Fanconi, yatrogenia por
quimioterapia o radioterapia.
b) Infiltracin de la mdula sea:
Metstasis tumores slidos,
leucemias, linfomas, fibrosis.
AUMENTO DE LA DESTRUCCIN:
Destruccin no inmune:
a) Secuestro esplnico:Hipertensin portal,
hipertrofia esplnica.
b) Prtesis valvulares cardiacas.
c) Vasculitis
d) Destruccin microangioptica: CID , Sdrome
hemolitico urmico (SHU), Prpura trombtica
trombocitopnica (PTT).
e) Hemangiomas gigantes: sndrome de KasabachMerrit
TROMBOPENIA HEREDITARIAS
Ante pacientes con trombopenias catalogadas
de PTI que no responden al tratamiento
esteroideo o esplenectoma, y con inicio en
pocas tempranas, debe sospecharse la
existencia de una trombopata hereditaria.
Normalmente cursan con trombopenia leves o
moderadas, raramente inferiores a 30 x 109
/l, pero presentan historias de sangrado poco
concordantes con las cifras de plaquetas.
Y ETIOPATOGENIA
La PTI o Enfermedad de Werlhof es una trombopenia inmune
idioptica producida por la adhesin de autoanticuerpos a la
membrana de la plaqueta.
En su etiopatogenia intervienen la produccin de
autoanticuerpos que recubren las plaquetas, las cuales son
captadas por el sistema mononuclear fagoctico y destruidas
en su mayor parte por el bazo. Como respuesta
compensatoria en la mdula de estos pacientes se observa
una hiperplasia de los megacariocitos.
DIAGNSTICO
Datos de laboratorio:
- Descenso moderado a grave del recuento plaquetario, con
Pruebas en Urgencias:
ACTUACIN EN URGENCIAS
CLNICA Y DIAGNSTICO
La pntada clnica caracterstica consiste
en: Trombopenia, anemia hemoltica
microangioptica, fiebre, manifestaciones
neurolgicas y fallo renal.
La anemia hemoltica microangioptica
se caracteriza por la presencia de
esquistocitos (fragmentos de hemates)en
el frotis de sangre perifrica.
4.- TROMBOPATAS
HEREDITARIAS.
CLASIFICACIN
ETIOPATOGNICA:
Las trombopatas son defectos en la
funcin plaquetaria, dependiendo del
nivel en que se encuentre el defecto
distinguimos:
B/ DEFECTOS DE AGREGACIN:
TROMBASTENIA DE GLANZMANN:
Herencia AR. Presentan una alteracin
funcional a nivel del complejo GPIIb/IIIa. La
agregacin con ristocetina es normal,pero
existe un defecto en la agregacin con otros
agonistas convencionales (fibringeno).
Clnicamente se manifiestan hemorragias
cutneo mucosas de diferente intensidad
segn sean tipo I (ausencia de receptores) o
tipo II.
C/ DEFECTOS DE SECRECIN:
C.1/ SNDROME DE LA PLAQUETA GRIS :
Herencia AR. Presencia de grnulos
vacos.
Se manifiesta por aumento del tiempo de
sangra, hemorragias mucosas,
trombopenia con plaquetas grandes,
respuesta al tratamiento con
Desmopresina. En casos graves
transfusin de plaquetas.
PURPURAS
ANGIOPATICAS O
VASCULARES
INTRODUCCION
CLASIFICACION
CONGENITAS
ADQUIRIDAS
Malformaciones vasculares:
Enfermedad de Rendu-Osler
(Telangiectasia
hemorrgica hereditaria)
Enfermedad de Fabry (Angio
queratoma
corporal difuso)
AtaxiaTelangiectasia
Hemangioma cavernoso (S. De
KassabachMerrit)
PRPURA
ANAFILACTOIDE DE
SCHNLEIN-HENOCH
Es
un tipo de vasculitis que afecta a capilares de
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la clnica,
caractersticamente no hay trombopenia ni
alteracin de la hemostasia. La biopsia
cutnea muestra depsitos de IgA y
complemento.
El diagnstico diferencial se realiza
prpuras trombopnicas, y otros tipos de
vasculitis ms graves, as como
colagenosis.
COAGULOPATIAS
CONGENITAS
CLASIFICACION
DEFICIT DE
FACTORES
HIPERFIBRINO
LISIS
Deficit de 2-antiplasmina
HEMOFILIA A (VIII)
Exceso de activador
HEMOFILIA B (IX)
ENFERMEDAD DE VON tisular del plasmingeno.
WILLEBRAND (EvW)
HEMOFILIA
A/ ETIOPATOLOGA
La hemofilia es una enfermedad
hereditaria ligada al sexo
caracterizada por una deficiencia en
la actividad del factor VIII (F VIII):
Hemofilia A clsica, o del F IX:
Hemofilia B o Enfermedad de
Christmas, siendo la Hemofilia A
mucho mas frecuente.
B/ CLNICA
La intensidad y frecuencia de los fenmenos
hemorrgicos vara mucho de unos pacientes a
otros dependiendo del dficit que posean.
Las manifestaciones hemorrgicas aparecen
ante mnimas agresiones, suelen afectar a
articulaciones, msculos, rganos internos, y
sistema nervioso que son las de mayor
gravedad.
Las hemorragias cutneo-mucosas son menos
frecuentes en estos pacientes.
DIAGNSTICO
ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND (EvW)
CLASIFICACIN
Tipo 1: Trastorno cualitativo. (Herencia AD)
Tipo 2: Trastorno cualitativo:
- 2A : defectos del FvW con disminucin de la
funcin plaquetaria.
- 2B: Incremento de afinidad del FvW a la GPIb
- 2M: Disminucin de funcin plaquetaria sin afectar
a los multmeros de alto peso molecular
- 2N (Normanda):Defectos dela unin del FvW con
el FVIII ( Herencia AD)
C/ CLNICA Y DIAGNSTICO
Las hemorragias son principalmente
cutneo-mucosas. En ocasiones puede
haber sangrados gastrointestinales, y
ms raramente hemartrosis o
hematomas musculares.
En las exploraciones
complementarias se descubre un
alargamiento del Tiempo de sangra,
sin embargo el TTPA se alargar slo
en los casos en que tambin est
disminuido el FVIII.
COAGULOPATIAS
ADQUIRIDAS
C/ Hepatopatas
D/ Falta de aporte alimentario ( muy rara)
E/ Enfermedad hemorrgica del recin nacido.
F/ Falta de absorcin: ictericia obstructiva, fstulas
biliares.
Clnicamente cursa con hematomas cutneos y
hemorragias mucosas. Analticamente hay
alargamiento del TP y descenso del Indice de Quick,
en casos graves tambin alargamiento del TTPA.
El tratamiento consiste en administracin de
vitamina K.
2 ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
Hay una disminucin de los factores
sintetizados por el hepatocito (excepto el VIII).
Clnicamente es menos florida, y se detecta en
las analticas de coagulacin en donde hay
alargamiento de TP con TTPA normal, y
aumento de los PDF y Dmero-D
El tratamiento se realiza con vitamina K o
Plasma fresco congelado. En situaciones de
gravedad.
3. INHIBIDORES ADQUIRIDOS
En pacientes tratados con Heparina aparece
anticoagulante antitrombnico circulante en
plasma, tambin puede aparecer de forma
excepcional antitrombina endgena en
pacientes con mastocitosis generalizada.
Los Inhibidores frente a todos los factores
de la coagulacin aparece en pacientes
politrasfundidos, con dficit congnito de
factores ( Hemofilia A y B).
4. COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
A/ ETIOPATOGENIA
Este sndrome se caracteriza por una activacin generalizada
de la coagulacin a nivel de los pequeos vasos, debido a la
masiva produccin de trombina, producindose un consumo de
factores y de plaquetas y una activacin secundaria de la
fibrinolisis.
La CID puede estar desencadenada por una serie de procesos
muy heterogneos, entre los que con ms frecuencia pueden
producirla se encuentran: Sepsis (meningococco, estafilococo),
complicaciones obsttricas( desprendimiento de placenta,
placenta previa), enfermedades neoplsicas, leucemias,
inmunocomplejos circulantes.
B/ CLNICA Y DIAGNSTICO
Clnicamente se manifiesta con
sangrados cutneos y mucosos, o por
heridas quirrgicas, fiebre, hipoxia,
coma, fallo renal, y un alargamiento de
todos los tiempos de la coagulacin,
trombopenia e hipofibrinogenemia.
Existe un aumento importante de los
PDF y dmeros D.
PRUEBAS
LABORATORIALES PARA
EL ESTUDIO
HEMOSTATICO
Recuento plaquetario
Tiempo de hemorragia
Tiempo de Protrombina ( TP )
Tiempo de Tromboplastina parcial
activada
( TTPA )
TIEMPO DE PROTOMBINA
Principio
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
PARCIAL ACTIVADA
Principio
Estudia la va intrnseca de la
coagulacin.
El tiempo de Tromboplastina Parcial
Activada (TTPA) est basado en el
Tiempo de Recalcificacin del
Plasma.
El rango extenso de valores normales
obtenidos con esta prueba: 70 a 150
segundos es causado por muchas
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
PARCIAL ACTIVADA
Las mayores fuente de variacin son:
La iniciacin de la coagulacin por
activacin inconstante del sistema de
contacto, y
La participacin de los fosfolpidos en
concentraciones sub-ptimas.
Estas variables pueden ser eliminadas
proporcionando una mxima superficie
de contacto como Kaoln, Celite, y
empleando concentraciones ptimas de
fosfolpidos.
Ambas sustancias son proporcionadas
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
PARCIAL ACTIVADA
Valores normales
30 a 40 segundos
La prueba detectar la mayora de las
deficiencias significativas (por debajo
del 25% del nivel normal) de todas las
actividades pro coagulantes excepto
de los Factores VII, XIII y factor
plaquetario 3.
TIEMPO DE TROMBINA Y
REPTILASE
Principio
Miden la conversin del fibringeno a
monmeros de fibrina y la formacin
inicial del cogulo por la trombina y
reptilase. El reptilase, una enzima de
vbora Bhotrops Jararaca, parecida a
la trombina, difiere de la trombina
por generar fibrinopptido A pero no
fibrinopptido B a partir del
fibringeno, por lo que resiste a la
inhibicin de la heparina.
TIEMPO DE TROMBINA
Valores Normales
13.0 segundos (mas / menos 3.0
segundos)
El tiempo de trombina se encuentra
prolongado en: Afibrinogenemia o
hipofibrinogemia, Disfibrinogenemia,
presencia de anticoagulantes como la
Heparina o presencia de Productos
de Degradacin de la Fibrina o
Fibringeno.
PRUEBAS ESPECIFICAS
DOSAJE DE FIBRINOGENO
Hay distintos mtodos para la
determinacin del Fibringeno:
colorimtricos, gravidimtricos,
turbidimtricos, precipitacin,
coagulacin.
Mtodo Turbidimtrico
Principio
Se basa en la medida de la turbidez
que se produce en la muestra del
plasma citratado al agregarle el
reactivo Sulfato de Amonio.
DOSAJE DE FIBRINOGENO
El fibringeno es medido tambin
como protena coagulable por la
trombina, una comprobacin de la
actividad funcional del fibringeno.
Pruebas que miden el fibringeno
estructural y funcional pueden ser
discordantes en pacientes con
Disfibrinogenemia hereditaria.
PRUEBAS PARA
FIBRINOLISIS
PDF
Los Productos de Degradacin del
fibringeno o de la fibrina son
fragmentos proteicos que resultan de
la degradacin de la plasmina sobre el
fibringeno o la fibrina.
La prueba no diferencia entre
productos de degradacin de la fibrina
o fibringeno.
Es posible con exactitud medir la
concentracin de los Dmero D que
son productos de degradacin de los
PDF
Principio e Interpretacin
Pruebas clnicas que cuantifican los
PDF estn disponibles como las que
utilizan anticuerpos
especficos
junto con gotas de latex. Normalmente,
solo se pueden detectar < 2.5 ugr/ml.
De estos productos. La presencia de
concentraciones mas altas indica la
presencia de un estado fibrinoltico
anmalo, como en el caso de
Coagulacin Intravascular Diseminada
Principio
Las euglobulinas son aquellas
protenas las cuales precipitan cuando
el plasma es diluido en agua. El
activador del plasmingeno vascular y
la plasmina, si estn presentes, as
como el plasmingeno y fibringeno,
TIEMPO DE LISIS DE LA
EUGLOBULINA
El precipitado euglobulinico es
redisuelto y se le agrega trombina
para formar un cogulo de fibrina. El
activador del plasmingeno activa el
plasmingeno a plasmina.
El tiempo requerido por la plasmina
para lisar completamente el cogulo
de fibrina es el Tiempo de lisis de
Euglobulina.
Interpretacin
El Tiempo de lisis de Euglobulina
normal es mayor de 2 horas. Por
desgracia, el alcance normal de la
prueba es bastante amplio (2 a 6
horas); la prueba no es especfica
(principalmente refleja la presencia de
activadores del plasmingeno en el
plasma) y puede acortarse cuando
baja la concentracin del fibringeno,
dando la falsa impresin de aumento
de la actividad fibrinolitica de esta
facetas, la convierta en una prueba
DIMEROS D
Los derivados de fibrina en el plasma
conteniendo Dmeros D es una seal
especfica para fibrinolisis.
Principio del Mtodo
Un anticuerpo monoclonal para el
Dmero D altamente especfico va
unido a las partculas de latex. En
presencia de Dmeros D ocurre una
aglutinacin notoria de las partculas
de latex.
DIMEROS D
Interpretacion
Concentracin en personas normales
es < 0.5 ugr/ ml ( resultado negativo
de la prueba ) ; mtodo de latex.
Concentraciones de 0.5 ugr / ml es
positiva para:
C.I.D.
T.V.P.
E.P.
PRUEBAS ESPECIFICAS
PARA DEFICIENCIAS E
INHIBIDORES DE FACTORES
DE LA COAGULACION
ESQUEMA DE LA
COAGULACION
XII
COAGULACION
X
XI
IX
TROMBOPLASTINA
TISULAR
VIII
VII
F.P. 3
Xa V
PROTROMBINA
TROMBINA
Corrige
No corrige
Dficit
Inhibidor
Corrige
No corrige Potenciacin No
Deficit de
Deficit de KAPM
Inhibidor
Inhibidor por
Potenciacin
precalicreina
XII, XI, IX, VIII
Neutralizacin
interferencia
No corrige
Inhibidor del VII
Situacin bastante rara
No corrige
Normal
Hepatopatas
Deficit Vitamina K
Anormal
C.I.D. fibrinolisis
Hepatopatas severas
No corrige
T. Reptilasa
Disminucin
Normal
de ambos
del funcional
Inhibidor tipo
PDF elevados,
Disfibrinogenemia
Heparina
otros inhibidores
N
N
P
P
Causas
N Dficit o inhib.
Dficit o
Dficit solo V, X
Mltiple ambas
IV N
N
N
N
P Hipo o
afibrinogenemia
N
P
P
P Heparina, monmeros
Resultado:
Si el tiempo se corrige se trata de un
dficit
OTRAS PRUEBAS
ESPECIFICAS
OTRAS TECNICAS
El empleo de sustratos
cromognicos permite estudiar :
Componentes de la fibrinolisis
( Plasmingeno, 2-AP )
La valoracin inmunognica
ANTITROMBINA III
Mtodos de estudio
ANTITROMBINA III
Valores de referencia: Inmunolgica:
17-30 ngr/ dl; funcional: 80 120 %
Est disminuida en:
Dficit familiar hereditario ( 40 60
% de lo normal )
Consumo acelerado: CID, sepsis
Sntesis reducida: Hepatopatas
( cirrosis )
Perdidas de protenas: sndrome
nefrtico
Tratamiento: contraceptivos orales,
PROTEINA C y PROTEINA S
Las mejores pruebas de screening son
pruebas funcionales los cuales detectan
defectos cuali y cuantitativos. Pruebas
antignicas solo detectan deficiencias
cuantitativas. Entre las pruebas , las de
coagulacin proporcionan una
evaluacin mas completa de la actividad
funcional de estas molculas.
Mtodos de estudio
Coagulomtricos : Valores: 70 120 %
Sustratos cromognicos: Valores: 65
PROTEINA C y PROTEINA S
Las procedimientos mas comunes para
estudiar la Protena C son la
determinacin antignica mediante
ELISA, RIA, electroinmunoensayo.
Valores plasmticos: 4 ugr / ml
Actividad plasmtica:
70-130 %
Est disminuida en : deficit congenito.
Adquiridas: Sepsis, CID, prpura
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS
Dos marcadores para la presencia de
anticuerpos antifosfolipdicos son:
Interpretacin de resultados:
Negativo: < 5, positivo bajo, positivo