CHOQUE

CARDIOGENICO
DRA EVA RUBIO PALACIOS
R2 MEDICINA INTERNA
TORREON COAHUILA

DEFINICION
ESTADO DE HIPOPERFUSION TISULAR SECUNDARIA A DISFUNCION
VENTRICULAR

Hipotensin persistente (> 30 min) PAS < 90 mmHg disminucin de la PAM 30

mmHg de la basal

IC < 1.8L/min/m2 sin soporte < 2.2 L/min/m2 con soporte

Presiones de llenado ventricular izquierdas elevadas (PCEP) >18 mmHg

INCIDENCIA
7-20% De estados de Choque
5-10 % de los pacientes

IAM

con ST : 4.5 %

Mortalidad global 66%

con IAM
sin ST : 2.5

ETIOLOGIA
INFARTO VD
3.4%

TAMPONADE
1.7%

OTRAS
7.5%

DEFECTOS
SEPTO
VENTRICULAR
4.6%

REGURGIT
MITRAL AGUDA
SEVERA
8.3%
Shock Registry
JACC 2000 35:1063

FALLA DEL VI
74.5%

ETIOLOGIA

FALLA DE BOMBA

MECANICAS

OTRAS

IAM EXTENSO +40% DE VI

RUPTURA DE MUSCULO
PAPILAR

MIOCARDITIS

IAM CON DISFUNCION DE

VI PREEXISTENTE

DISFUNCION PAPILAR
SEVERA

CHOQUE SEPTICO CON

DEPRESION MOCARDICA
SEVERA

TROMBOSIS AGUDA DEL

STENT POST ACTP

CIV POSTINFARTO

OBSTRUCCION DE TSVI
(Eao)

REINFARTO

RUPTURA PARED LIBRE VI

OBSTRUCCION DE
LLENADO DE VI ( EM,
MIXOMA, IMA, IA)

INFARTO DE VD

TAMPONADE PERICARDICO

CONTUSION MIOCARDICA
BYPASS CARDIOPULMONAR
PROONGADO

FISIOPATOLOGIA

H.Reynolds;J. Hochman Circulation

2008;117:686

CLINICA
Hipotensin arterial, sistmica, severa y prolongada, que no
responde a la administracin de volumen.
Hipoperfusin perifrica.
Piel fra.
Estado mental alterado.
Disminucin del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h <30 ml / h

CLINICA
Crepitantes : edema pulmonar, pueden estar o no presentes. 30% de
pacientes no edema pulmonar
Ingurgitacin yugular .
3er ruido card. en algunos pacientes

INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDACA SEGN

CLASIFICACIN DE KILLIP
Clase

Definicin

Killip y Kimball (%) Mortalidad

Sin ICC

33

5%

II

R3 crpitos

38

10%

III

Edema pulmonar
(>50% CPs)

IV

Shock cardiognico

10

19

40%

90%

DIAGNOSTICO
LABORATORIOS

FUNCION RENAL Y HEPATICA

ELECTROLITOS
COAGULACION
GLICEMIA
ENZIMAS CARDIACAS ( CK, MB, TROP T I, BNP)
GASES SANGUINEOS: Dismin de O2 YCO2

ECG
RX TORAX

DIAGNOSTICO
ECOCARDIOGRAMA: (2-D, DOPPLER, ETE)
Alteraciones de la Contraccin Ventricular
Integridad de las Vlvulas
Existencia de Derrame Pericrdico
Complicaciones Mecnicas del IAM:
CIV, IM, Aneurisma Ventricular
Evaluacin de las Presiones Pulmonares

MONITORIZACION
HEMODINAMICA
1 CERTIFICAR EL DIAGNOSTICO DE SHOCK
2 CONFIRMAR QUE ES CARDIOGENICO
3DESCARTAR ALGUNAS CAUSAS QUE PUDIERAN
POTENCIAR EL ESTADO DE SHOCK
4DETERMINAR QUE PATOLOGIA CARDIACA ES LA CAUSA
DEL SHOCK

MONITORIZACION
HEMODINAMICA
GASTO CARDIACO :
4.5-5 L/min
INDICE CARDIACO :
2.4 4.5 L/min/m2
PRESION ENCLAVAMIENTO PULM:
5-12mmhg

MONITORIZACION
HEMODINAMICA
GASTO CARDIACO MEDICION

ECO
DOPPLER

- Frmula de clculo del volumen sistlico:

VS (cm3)=AS (cm2)DL (cm).
- Frmula de clculo del gasto cardaco:
GC=VS (cm3)FC (min-1).

CATETER SWAN GANZ

INDICACIONES PARA SU COLOCACION AHA 2007
Hipotensin progresiva que no
responde
a
Sospecha de complicacin mecnica
de IAM (cuando el ECO est pendiente)
Choque cardiognicO
Insuficiencia cardiaca severa o progresiva
asi como edema agudo pulmonar que no respondan
rpidamente a la terapia.
Signos persistentes de hipoperfusin sin
hipotensin o datos de congestin pulmonar

fluidos

intravenosos

GAC METODO DE FICK

GC :
125 x rea de Superficie Corporal
(ASC)
(svO2 saO2) (Hb) (1.36) (10)

1 medida de gas en vena

2 medida de gas en arteria
3 medida de O2 consumido

Cv
Ca

Termodilucin

DIAGNOSTICO HEMODINAMICO
FORRESTER

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HEMODINAMICO
Mecanismos
Insuf. Ventricular Iz.
Insuficiencia Mitral
CIV
Infarto de VD
TEPA
Taponamiento
Pericrdico

GC

PAD
N/
N/
(>PCP)

PCP

(ondaV)
No
N
=

TRATAMIENTO
Objetivos Hemodinamicos en manejo de choque
cardiogenico
PAM entre 65-75mmhg
RVS entre 800-1000 dynas/seg/cm-5
IC > 2.5 lt /min/m2
Sat Ven 02 > 65%
FC < 110/min

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
No existe algoritmo terapetico establecido
Aspirina y heparina darlos rutinariamente
Clopidogrel: diferir hasta dp de la ATCP
Oxgeno y mantenimento pH

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
INOTROPICOS Y VASOPRESORES.

s h o c k c a rd io g n ic o
C o m p ro b a r T A S
PAS > 100 m m Hg

P A S 7 0 -1 0 0
N o sg de SC

P A S 7 0 -1 0 0
S g de SC

P A S < 70
Sg de SC

NTG
1 0 - 2 0 m c g r / m in

D o b u t a m in a
2 - 2 0 m c g r / k g / m in

D o p a m in a
5 - 2 0 m c g r / k g / m in

N o r a d r e n a lin a
1 - 3 0 m c r / m in

TRATAMIENTO

Baln de Contrapulsacin Intra Aortica

SISTOLE: Deflacin
Disminuye el trabajo cardiaco
Disminuye el MVO2
Incrementa el gasto cardiaco

DIASTOLE: Inflacin
Aumento de la presin
diastlica
Incrementa la perfusin
coronaria

BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

BALN DE CONTRAPULSACIN INTRA-ARTICO

Reduce la post carga sistlica y Aumenta la presin de

perfusin diastlica

Las Guas Europeas de

2012 para el manejo del
IAMcST sugieren la
Incrementa el GC y mejora el flujo sanguineo coronario
colocacin de BIAC en el
SC con
No eleva el MVO2
un nivel de recomendacin
IIb B(24), mientras que las
Estabilidad clnica y hemodinmica en pacientes con IAM con guas del ACCF/AHA de
ST y permite bajar la dosis de inotrpicos.
2013 realizan una
recomendacin
IIa B(23).

Disminuye la reoclusin post angioplastia de urgencia en IMA.

Complemento til de la trombolisis (aumenta el aporte de
farmacos al trombo)22

BALN DE CONTRAPULSACIN INTRA-ARTICO

Indicaciones:
Shock cardiognico
Soporte cardiaco para intervencin percutanea de alto riesgo.
Hipoperfusin despues de bypass arterial coronario
Defecto del septum ventricular post IMA
Ruptura muscular papilar post IMA
TV en isquemia intratable
Angina refractaria

Contraindicaciones:
Regurgitacin aortica severa
Aneurisma aortico o abdominal
Severa enfermedad aorto iliaca y periferica
BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

REPERFUSIN MIOCRDICA
Angioplasta directa en el IMA.
Trombolisis.
Puente aorto-coronario.

TERAPIA FIBRINOLITICA EN SHOCK CARDIOGNICO

Fibrinolisis reduce la mortalidad en pacientes con STEMI, pero no
se ha demostrado efectividad en
shock cardiognico (pobre
llegada de trombolticos en pacientes con oclusin coronaria en
shock)
Gusto I: tPA es ms efectivo que estreptocinasa en la prevencin
del shock.
Gusto III: no hubo diferencia entre ningn agente trombolitico y
tPA.
Fibrinolisis fue mejor en pacientes con STEMI antes de llegar al
hospital , durante el transporte, la incidencia de SC baj de 11.5%
a 6.8%.
Current guidelines recomendacin clase 1 la terapia fibrinolitica
slo en pacientes con STEMI quienes no pueden recibir terapia PCI
o CABG
Med Clin N Am 91 (2007) 713727.

ALGORITMO DE REPERFUSIN EN SHOCK CARDIOGNICO

TERAPIA DE REVASCULARIZACIN TEMPRANA

La revascularizacin temprana usando PCI ha demostrado mejor sobrevida
en pacientes con IMA complicado pos Shock cardiognico.
Re-establecimiento rpido del flujo coronario es un determinante
importante funcin VI y la supervivencia despus de IMA
PCI puede lograr flujo en 80% a 90% en pacientes con IAM, comparado con
tasas de 50-60% 90 minutos despus de terapia troboltica.
PAMI trial, compar la angioplasta y terapia trombolsis; un beneficio de
Mortalidad para PTCA (2.0% vs 10.4%)
GUSTO trial, mortalidad a los 30 das disminuyo significativamente en
pacientes con angioplastia

Territorio de arterias coronarias

Ciruga Bypass Arteria Coronaria:

SHOCK trial: PCI o CABG la sobrevida al 1er ao fue similar (PCI

60% y CABG menos del 5%)

Pacientes con complicaciones mecnicas de IMA deben ser

inmediatamente sometidos a ciruga, CABG es mejor que PCI en
pacientes con enfermedad arterial de 3 vasos o tronco de
coronaria izquierda.

PCI fallida con dolor persistente o inestabilidad hemodinmica.

Isquemia persistente refractaria a terapia mdica en extensa
rea de miocardio en riesgo y que no son candidatos para PCI

Shock cardiognico en <75 aos quienes desarrollan shock en las

primeras 36 h y pueden ser revascularizados dentro de las 18 h
de shock
BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003
bmj.com

BILBIOGRAFIA

1.-Holger Thiele, M.D, Et all . Intraaortic Balloon Support for Myocardial Infarction
with Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine. October 4, 2012 vol. 367 no. 14
2.-Harmony R. Reynolds, MD; Judith S. Hochman, MD .Cardiogenic Shock Current Concepts
and Improving Outcomes Circulation. 2008;117:686-697
3.-Daniel De Backer, M.D., Ph.D., Patrick Biston, M.D. Comparison of Dopamine and Norepinephrine
in the Treatment of Shock. New England Journal of Medicine. March 4, 2010 vol. 362 no. 9
4.-Dr. Silvestre
bioempedancia
terica. Estudio
Sep.-Oct. 1999

De La Cruz B, et all Comparacin del gasto cardiaco medido por

elctrica transesofgica, termodilucin y mediante una ecuacin
comparativo. Medicina Critica y Terapia Intensiva. Vol. XIII, Nm. 5 /
pp 165-168

GRACIAS

SOPORTE CIRCULATORIO MECNICO

HEMOPUMP (TURBINAS)
CICUITOS CIRCULATORIOS
PERCUTNEOS (CENTRFUGAS)

TANDEM HEART P VAD

Soporte circulatorio minimamente

invasivo
Liviano, pequeo, colocacion
paracorporal
Flujo continuo
3.5 a 4 ltrs / min
Vol 60 ml

PERCUTANEOUS TRANSEPTAL VENTRICULAR

ASSISTANCE
Remueve la sangre
oxigenada de AI por el cat
insertado desde la vena
femoral y regresa a la
arteria femoral
Beneficios:
reduce la precarga
Reduce trabajo del VI
Reduce las demandas de
O2 del miocardio
Mejora la perfusion
sistemica y microvascular

HEMOPUMP
Dispositivo de asistencia transvalvular en SC
secundario a IMA.
Bajo cua y presores, aumento IC
Es factible usarlo en SC podria disminuir tamao
del infarto
VENTAJAS:
-Mejora descarga del VI
Limitaciones:
-Tamao del dispositivo, isquemia de pierna
-Hemolisis
-2,2 l/min con dispositivo de14F