Tripanosomiasis

Geisy Nez 1055310

Ranss Nez 1058763

TRIPANOSOMOSIS
AMERICANA
(ENFERMEDAD DE CHAGAS)

Es una enfermedad potencialmente mortal causada

por el parsito protozooTrypanosoma cruzi.

Vector: Triatominos insectos de la familia Reduviidae.

Es endmica de Amrica, distribuyndose desde

MxicohastaSudamrica.

La enfermedad se caracteriza clnicamente por la

existencia de tres fases: aguda, indeterminada o
latente y crnica.
Modo de transmisin: Trasplante de rganos, transfusin
sangunea, va congnita, inoculacin de
tripomastigotes metacclicos provenientes de las heces
de un chinche.

Historia
Fue descubierta en 1909 por el medico e infectolog

brasileo Carlos Chagas

La describi por primera vez en el pueblo Lassance en
Minas Gerais Brasil
La denominSchizotrypanum cruzi pero al basarse el
nombre en un concepto falso, Incluyo a la especie en el
genero Trypanosoma
el 23 de abril de 1908 encontr el primer caso de la
enfermedad
En 1910 Salvador Mazza completo el estudio de Carlos
Chagas sobre el agente etiolgico, el vector de la
enfermedad y el tratamiento

Etiologa

La familia Trypanosomatidaese caracteriza por poseer una estructura de

ADN adems del ncleo llamada cinetoplasto; de acuerdo al tamao del
parsito y a la localizacin del cinetoplasto se diferencian 4 fases:
1) Amastigote: Redondeado u ovalado,
1.5-4 de dimetro, carece de
flagelo, cinetoplasto al lado del
ncleo.

3) Epimastigote: Fusiforme y ms
alargada que el promatigote,
cinetoplasto cerca del ncleo, posee
flagelo.

2. Promastigote: Forma alargada,

cinetoplasto en la parte anterior,
posee flagelo.

4. Tripomastigote: Alargado,
fusiforme, 20 de largo, cinetoplasto
posterior al ncleo, posee membrana
ondulante y su flagelo sale de la parte
anterior.

Ciclo de vida

Manifestaciones
clnicas

Patologa
Fase aguda: Histiocitos fijos, fibras musculares,
clulas adiposas, clulas gliales y las clulas del
sistema retculoendotelial son destruidas por el
crecimiento y la multiplicacin de los parsitos

Fase de latencia: La respuesta inmune del husped

causa una disminucin en la parasitemia y
mantiene la infeccin en focos selectivos

Fase crnica: Reducida parasitemia; intensa

multiplicacin en los cardiocitos, destruyndolos y
causando edema intersticial e infiltrado; alteracin
de la rama derecha del haz de His; denervacin o
destruccin neuronal que paralisa los movimientos
peristlticos, causando megaesfago y megacolon

En el embarazo: Infeccin trasplacentaria

guda
Asintomtica en aproximadamente el 70% de los infectados. Ms
frecuente en nios.

La incubacin es de unos 14 das y la duracin del cuadro oscila entre

6 - 8 semanas.

Se caracteriza por alta parasitemia e invasin tisular

multiparenquimatosa.

Durante los primeros 15 das puede presentarse el llamado "chagoma

de inoculacin", un ndulo subcutneo con adenitis regional en el sitio

de la picadura; en casos de inoculacin ocular, es posible identificar el
"signo de Romaa", edema bipalpebral unilateral, con adenitis
retroauricular, caracterstico de la enfermedad, aunque poco
frecuente.

Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatas,

hepatoesplenomegalia y mal estado general.

Fase indeterminada (crnica

asintomtica)
Una gran proporcin de pacientes entra
en una fase asintomtica, de duracin
variable (aos), sin parasitemias
detectables. Se han reportado
anomalas anatmicas y funcionales, y
muerte sbita. Se han implementado
tcnicas diagnsticas serolgicas y de
gabinete. Estas personas implican un
riesgo alto en la transmisin
transfusional en bancos de sangre y en
la connatal de la madre al producto.

Fase crnica
Alrededor del 30% de los pacientes en
fase indeterminada desarrollan la forma
crnica de la enfermedad, que se
caracteriza fundamentalmente por
compromiso visceral irreversible:
cardiomiopata chagsica, o de tubo
digestivo, con la mayor frecuencia en
intestino o esofago (megasndromes).

Tripanosomiasis
congnita
Causa 10% de abortos espontneos y
partos prematuros en Chile y Brasil

Poco frecuente y asintomtica

rganos ms comprometidos: Corazn,
esfago, intestinos, cerebro, piel,
msculos esquelticos

Tripanosomiasis en
pacientes
inmunosuprimido
Miocarditis aguda
Epicarditis
Endocarditis
Complicacin ms frecuente:
Meningoencefalitis aguda con edema
cerebral, hemorragias del tejido blando
Mortalidad: 53%

dos de Diagnostico
Gota gruesa
Microhematocrito fluorescente
Examen en fresco
Extendido coloreado con derivados de
Romanowsky (esp. Giemsa)
Recuento de tripanosomas
Biopsia
PCR, ELISA, IFI
Cultivos en medios LIT, NNN, BHI, Noeller,
Packchanian y David

Diagnostico diferencial

Sfilis
Toxoplasmosis
Enfermedad hemoltica del recin nacido
Meningitis y encefalitis viral

Tratamiento

Epidemiologia y
prevencin
Endmica del contienente americano,
especialmente en Argentina y Brazil
Prevencin:
-Eliminar los triatominos intradomiciliarios
-El anlisis de las donaciones de sangre para
descartar la presencia de la enfermedad.
-La deteccin temprana y el tratamiento de
nuevos casos, incluidos los de transmisin de
madre a beb (congnitos).

Otros
tripanosomas

 T. avium: causa tripanosomiasis en aves.

T. boissoni: en tiburones, rayas.
T. brucei: causa la enfermedad del sueo en personas y nagana en
el ganado vacuno.
T. carassii: en telesteos (percas)
T. congolense: causa nagana en vacuno, caballos y camlidos.
T. equinum Voges: caballos infectados por Tabanidae, Sudamrica.
T. equiperdum: causa durina o enfermedad cubierta en caballos y
otros Equidae.
T. evansi: causa una forma de la enfermedad, surra, en ciertas
especies (slo se ha informado de un caso de infeccin humana en
2005 en India6 y fue tratado con xito con suramina).

 T. lewisi: en ratas.
T. melophagium: en ovejas infectadas por Melophagus ovinus.
T. percae, en peces: Perca fluviatilis.
T. rangeli: se considera inocua para los seres humanos.
T. rotatorium: en anfibios.
T. simiae: causa nagana en animales.
T. suis: causa una forma diferente de surra.
T. theileri: un gran tripanosoma que afecta a rumiantes.
T. triglae: en peces marinos telesteos.
T. vivax: causa la enfermedad nagana.

Tripanosomiasis
africana

La tripanosomiasis africana humana, tambin llamada enfermedad

del sueo, es una parasitosis transmitida por un vector.
Los parsitos que la causan son protozoos pertenecientes al
gnero Trypanosoma. Se transmiten al ser humano por la picadura
de la mosca tsets (del gnero Glossina) infectada por otras
personas o animales que albergan parsitos patgenos humanos.

Ciclo de vida

festaciones clnicas
En la primera etapa de la enfermedad, conocida como fase
hemolinftica:
-periodos febriles
-jaquecas
-debilidad intensa
-dolores de articulaciones
-taquicardias
-anemia
-edema intenso
-alteraciones circulatorias
-prdida de peso y picazn.

Fase neurolgica
comienza cuando el parsito atraviesa la barrera
hematoenceflica e invade el sistema nervioso
central:
-cambia el comportamiento y el carcter del
individuo se muestra indiferente, con menos
concentracin e irritable.
-A medida que avanza, el humor es impredecible,
pasando bruscamente de la alegra a la tristeza.
-Durante el da aparecen periodos de somnolencia y
por la noche aparece el insomnio.
-Los pacientes muestran el signo de Kerandel

Fase Final
el paciente entra en coma,
proceso que le produce la
muerte.
Aunque puede tener
tratamiento, la enfermedad
del sueo es letal y tambin
puede ocasionar la muerte
sbita.

Tipos de Tripanosomiasis
africana
La tripanosomiasis humana africana tiene dos formas dependiendo el parsito
involucrado:
Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.)
es encontrado en frica Central y frica Occidental. Esta forma representa ms del
90% de los casos de enfermedad del sueo y causa una infeccin crnica. Una
persona puede estar infectada durante meses o incluso aos sin mayores signos o
sntomas de la enfermedad. Cuando los sntomas aparecen el paciente
frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el
sistema nervioso central est afectado.
Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.)
se encuentra en frica Oriental y la regin sur del continente. Esta forma representa
menos del 10% de los casos y causa infeccin aguda. Los primeros signos y sntomas
se aprecian despus de unos pocos meses o semanas. La enfermedad progresa
rpidamente e invade el sistema nervioso central.

miento
Pentamidina
Suramin
Melarsoprol
eflornitina

Epidemiologia y
prevencin
Endmica del contienente africano, especialmente
en A. central y A.Occidental y A. oriental
Prevencin:
-Eliminar los tse-tse intradomiciliarios
-El anlisis de las donaciones de sangre para
descartar la presencia de la enfermedad.
-La deteccin temprana y el tratamiento de nuevos
casos, incluidos los de transmisin de madre a beb
(congnitos).

 http://
www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0074
-02762009000900014
http://www.cdc.gov/parasites/chagas/es/
http://
www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDeta
il&id_articulo=56188&id_seccion=3356&id_ejemplar=5
686&id_revista=142
http://
www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2011/gm111i.pd
f
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs340/es/

Bibliografa: