PONTIFICIA UNIVERSIDAD

CATLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA
BIOLOGA MOLECULAR
INTEGRANTES
Celso Estrada
Katherine Chicaiza
Andrea Chvez

REGULACION DEL
METABOLISMO DE
LOS CARBOHIDRATOS A NIVEL
CELULAR
Y ENZIMATICO, REGULACIN
DEL

REGULACIN DEL
METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS
1)Factores que afectan a la
glucosa sangunea
2) La regulacin del
metabolismo de los carbohidratos
a nivel celular y enzimtico

En la clula se ejecutan
cientos de reacciones,
Como actividad celular
existe una coordinacin
es el de estar
perfectamente regulado, y una definida jerarqua
dentro de las vas
coordinado e integrado.
Regulacin
metablicas.
del
metabolism
o de los
carbohidrat
os
En los mecanismos de
regulacin participan,
hormonas, metabolitos,
coenzimas.

La regulacin del metabolismo

de los carbohidratos a nivel
celular y enzimtico
Induccin o
represin de
enzimas
Cambios en la
tasa de sntesis
enzimtica

Implica la
conversin de una
enzima inactiva
en una activa
Mecanismo
rpido
Accin de la
epinefrina y el
glucagn en la
promocin de la
gluconelisis en
el hgado

Cambios en la
afinidad de las
enzimas por sus
sustratos
Generalmente
efectuados por
otra sustancia,
producto,
Este se adhiere a
la apoenzima
Cambia la
conformacin de
la protena
(Efecto
alostrico)

TRANSLOCACIN DE LA
6. Si la glucemia aumenta
1.Higado contiene varias
GLUCOCINASA
es
izoenzimas
2.Isoenzima glucocinasa
3.Glucocinasa activa cuando la
glucemia es baja
4.Es transportada por translocacin
al ncleo celular
5. All se une a una protena
regulatoria

la GC

transportada nuevamente al
citoplasma
7.Esto evita que la glucosa
generada por gluconeognesis
durante el dficit de glucosa sea
transformada en el interior celular
en loa glucosa 6 fosfato que no
puede salir de la clula

REGULACIN DEL METABOLISMO

DEL
La velocidad de la
GLUCGENO
El hgado es el
glucogenlisis

principal responsable
depende de la
El glucagn se una a
de la homeostasis del
actividad del
La PK-A, inactiva la
receptores en la
glucosa en el
glucgeno sintetasa,
glucgeno sintasa por
membrana
organismo, con
mientras que la
fosfolilacin asi
plasmtica y conduce
niveles altos de
degradacin es
detiene sntesis de
a la fomacion del
glucemia los
controlada por la
glucgeno, adems
segundo mensajero
hepatocitos captan glucgeno fosforilasa,
activa otra
AMPc por activacin
glucosa de la sangre
actan hormonas
proteincinasa 4 que
de la adenilato
y la convierten en
peptdicas como
convierte a la forma
ciclasa, la
glucgeno y otros
insulina y glucagn.
inactiva del
proteincinasa A, que
metabolitos; mientras Si car la glucemia el
glucgeno fosforilasa
es activada por AMPc
que con niveles bajos
pncreas libera
en su forma activa
tiene varios puntos
de glucemia libera
glucagn que activa
por fosforilacin.
de accin.
glucosa generada por
la glucogenlisis e
glucogenlisis.
inhibe la
glucogenognesis.

La fosforilasa activa
obtiene glucosa del
glucgeno y la libera a la
sangre, descienden las
concentraciones de
AMPc, prevalecen las
protenas fosfatasas,
detienen la gluconlisis y
vuelve la
glucogenosntesis

Si la glucemia es alta la
insulina aumenta la
glucogenosnntesis y
detiene la glucogenlisis.

Adems la insulina
antagonixa a glucagn al
reducir las
concentraciones de AMPc
por activacin de los
AMPc fosfodisterasa, la
insulina activas
determinadas protein
fosfatasas y as cambia el
metabolismo del
glucgeno de catablico
a anablico.

RODUCCIN ANAEROBIA DE ATP

EN EL MSCULO
La formacin de ATP en el msculo que
trabaja en condiciones anaerobias
depende de la gluclisis.
Capta glucosa de sangre por medio de
transportador dependiente de insulina
Glut-4 o la obtiene de la glucogenlisis
Existen diferentes mecanismos de
regulacin que adecuan la velocidad de la
glucogenlisis al trabajo muscular.

El Ca que ingresa al
sarcoplasma antes del
comienzo de la
contraccin activa del
glucgeno fosforilasa,
ante un gran consumo
de ATP se acumula AMP
que sirve como seal de
dficit energtico.

El msculo activa a la
fosforilasa y a la
proteincinasa
dependiente de AMP que
aumenta la captacin de
glucosa a travs de
GLUT-4, adrenalina
activa la glucogenlisis a
travs de la PK-A.

Los iones de H formados

durante la gluclisis se
eportan a la sangre a
travs de cotransporte
con lactato, asi el PH se
mantiene en las fibras
musculares.

REGULACION
DEL CICLO
DEL ACIDO
CTRICO

El ciclo de Krebs es regulado por

precisin (de manera estrecha)
para que se satisfagan de manera
constante
los
requerimientos
energticos y de biosntesis de la
clula.
Esta regulacin del ciclo se
consigue por la modulacin de
enzimas clave por un proceso de
retro alimentacin negativa y la
disponibilidad de determinados
sustratos

Retro alimentacin negativa: es la que mantiene el sistema

funcionando. Devuelve alemisortoda lainformacin que necesita
para corregir la pauta de entrada. Mantiene el sistema estable y
que siga funcionando

 La regulacin se hace por

medio de 3 enzimas:
La citratosintasa
La isocitrato deshidrogenasa
La cetoglutarato deshidrogenasa

En presencia de altos niveles de ATP, la clula es capaz

de reducir la eficiencia del proceso de produccin de
energa. Actuando el mismo ATP con un efecto
inhibitorio.
Estas enzimas son inhibidas por altas concentraciones
de ATP.
Esta regulacin frena este ciclo degradativo cuando el
nivel energtico de laclulaes bueno.

ENZIMA

INHIBIDOR

CITRATOSINTASA

NADH - ATP

CETOGLUTARATO
DESHIDROGENASA

succinil CoA - NADH ATP

ISOCITRATO
DESHIDROGENASA

ATP

PIRUVATO DESHIDROGENASA NADH - succinil CoA

EL ATP ACTUA COMO UN INHIBIDOR ALOSTERICO Y COMO
INDICADOR DEL NIVEL ENERGETICO DE LA CELULA
ALGUNAS ENZIMAS SON TAMBIN REGULADAS
NEGATIVAMENTE CUANDO EL NIVEL DEPODERREDUCTOR DE
LA CLULA ES ELEVADO.

BIBLIOGRAFIA:
http://www.ciclodekrebs.com/regulacin_del_ciclo_de_kre
bs
http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_Farmacia/RT23-glucogeno-11.pdf
http://es.slideshare.net/pau0308/metabolismo-deglucogeno