HEMOSTASIA

PALACIOS GUIZAR ROSA GISELA

SANTANA LIZARRARAS SANDRA

QU ES ?

La hemostasises el conjunto de mecanismos con los que se controla la

prdida de sangre del organismo.

Estos mecanismos se desencadenan cuando hay un traumatismo o

cuando hay pequeas lesiones de forma espontnea en el organismo.

Son fundamentales para la vida.

Si se eliminan estos mecanismos, el individuo muere en pocas horas.

MECANISMO DE
LA HEMOSTASIS

Estos mecanismo estn interrelacionados entre ellos.

Adems, existe un tiempo determinado para cada uno e ellos.

Siguen un orden preestablecido.

1.Vasoconstriccin

Cuando hay un traumatismo o una pequea lesin, se produce una

vasoconstriccin de forma natural o por reflejos.

El objetivo es producir una contraccin para que haya una

disminucin del flujo de sangre.

Los reflejos locales producen la contraccin muscular que hacen

vasoconstriccin de forma natural.

El endotelio segrega factores relajantes derivados del endotelio, que

si est intacto, mantiene la estructura relajada.

Cuando hay un traumatismo, desaparecen estos factores y se

produce una contraccin. Estos factores relajantes derivados del
endotelio son el xido ntrico(NO).

A nivel vascular, el NO mantiene relajado

ciertas estructuras vasculares.

La liberacin de tromboxanos A2produce

una potente vasoconstriccin.

Vienen de la adhesin o agregacin

plaquetaria que los producen.

2.Formacin

del tapn plaquetario

las plaquetas, con forma ms o menos redonda, cuando se encuentran en

la sangre, tienen unos receptores en su membrana, de forma que, cuando
detectan que en un sitio falta el endotelio y aparece el colgeno, las
plaquetas forman la adhesin plaquetaria.

Los receptores son receptores para residuos de aminocidos del colgeno,

de manera que hacen que las plaquetas se anclen contra el colgeno y se
comience la adhesin plaquetaria (plaquetas adheridas al colgeno y que
se vuelven mucho ms planas).

A nivel de la clula, se produce el incremento de calcio entre el

reconocimiento entre colgeno y receptor.

cuando se incrementa el nivel de Ca2+a nivel de la plaqueta, se

produce la liberacin de sustancias (tromboxanos A2que producen
vasoconstriccin; ADP que favorece la adhesin de las plaquetas;
es un feed-back negativo; los tromboxanos A2tambin favorecen la
adhesin plaquetaria; factor de crecimiento plaquetario que induce
la mitosis en las clulas endoteliares; factor plaquetario 3, que
sirve para favorecer la coagulacin sangunea...) La mitosis de las
clulas endoteliales es el primer mecanismo de reparacin.

Las plaquetas se unen slo en la zona lesionada,

porque en la zona sana hay prostaglandinas I2que
son fuertemente antiagregantes.

3.Mecanismo de coagulacin.

Tiene una va extrnseca y una intrnseca que

transforman el Factor Xen Factor Xa.

Este Factor Xa favorece el paso de Protrombina a

Trombina.
La Trombina que se forma pasa el fibringeno a
fibrina que al unirse entre ellas, da fibrina
polimerizada.
El FP3 determina el paso de Factor X a Factor Xa y
de Protrombina a Trombina gracias al Factor Xa.

El objetivo de la coagulacin es tener fibrina

polimerizada que tape el agujero.

4.Reparacin del tejido

daado

Las clulas endoteliales sintetizan prostaglandinas I 2,

que son antiagregantes plaquetarios.
El crecimiento de las clulas depende del factor de
crecimiento plaquetario, que viene de las plaquetas.

El activador de plasmingeno tisulartransforma el

plasmingeno en plasmina.

La plasmina destruye el cogulo de fibrina

polimerizada en fibrina soluble.

Slo se activa cuando detecta la presencia de

fibrina.

SUSTANCIAS ANTICOAGULANTES
HEPARINA:

Se une a la antitrombina 3 e incrementa mucho el poder anticoagulante de la

antitrombina 3. Es un anticoagulante que se puede usar in vitro e in vivo (para cnulas en vasos).
QUELANTES

DEL Ca2+: son productos que absorben el Ca2+. Si no hay Ca2+, no hay
cascada de coagulacin. Ej: EDTA, EGTA. Sobretodo se usan in vitro.
CIDO

SACETIL SALICLICO: Bloquea la agregacin plaquetaria y la coagulacin.

Patologias

Deficit de protena C

Es una protena plasmtica vitamina K dependiente que, en presencia de PS se

convierte en un inhibidor potente de la coagulacin. La PC se sintetiza en el hgado
como una forma inactiva y es posteriormente activada por un cofactor llamado
trombomodulina.

Resistencia a la protena C activa

Laresistencia a la protena C activada (PCA)ha sido identificada como la causa ms

comn de trombosis familiar; es por lo menos 210 veces ms frecuente que
cualquier otro dficit de protenas de la coagulacin. Laresistencia a la PC
(RPC)puede estar producida por una deficiencia hereditaria por una mutacin
gentica de un factor anticoagulante que funciona como un cofactor de PCA:
elfactor V (fV Leiden); lo que determina una pobre respuesta anticoagulante a la
PCA.

Proteina S

una protena vitamina K-dependiente, sintetizada en clulas hepticas y

endoteliales que funciona como un cofactor para los efectos antioagulantes
de la PC. Aumenta la afinidad de la PC por los fosfolpidos (FL) potenciando la
inactivacin del factor V y factor VIII activando la PC. La PS se encuentra
libre- con las propiedades anticoagulantes- y ligada a una protena ligadora
de C4b (aproximadamente el 60%).

TRATAMIENTO

No hay tratamiento.

En los pacientes que no presentan una fuente cardioemblica o

enfermedad oclusiva de de grandes vasos, se puede intentar el
tratamiento con aspirina (AAS) asociado a un estricto control de los
otros factores de riesgo vasculares.

El tratamiento puede estar dirigido al fenmeno trombtico, con

antitrombticos o a la respuesta inmunolgica, con inmunosupresores.
Con ambas estrategias, el tratamiento es an emprico.