CONVULSIONES

NEONATALES

CURSO: PEDIATRIA I
DOCENTE: DR. Vctor Campos Tejada
ALUMNO: Alexis Nez Meja

DEFINICIN

Conductual motora autonmica

Puede o no estar relacionada con actividad
anormal del EEG
Manifestacin clnica ms frecuente de disfuncin
neurolgica del RN

Las convulsiones neonatales no controladas se asocian

en un 15-40% a Mortalidad y dao permanente en
el SNC

INCIDENCIA
0.15

0.5 de todos los nacimientos

0.5% en recin nacidos de trmino (RNT)
1.6% en recin nacidos de pretrmino (RNPT)
entre 31 y 33 semanas
22% en RNPT menores de 31 semanas.

Se asocia frecuentemente a una patologa

subyascente

FISOPATOLOGA
TEORAS:
Alteracin de la sntesis energtica
Disbalance entre neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios
Deficiencia de neurotransmisores
inhibitorios
Alteraciones de la membrana celular

BASES
NEUROBIOLGICAS
Cerebro Fetal- RN es distinto:

Mayor densidad neuronal

Mayor nmero de conexiones sinpticas
Fallo de Bomba Na-K
Alteracin de la permeabilidad al Na en la
membrana neuronal
Mayor expresin de receptores excitatorios
(NMDA; AMPA)
Mayor nivel excitatorio (+ sinapsis) glutamato y
aspartato
Receptores GABA, en este periodo, seran
New concepts in neonatal seizures. Neuroreport
EXITATORIOS.
2002; 13: A3-A8

BASES
NEUROBIOLGICAS
ANATMICAS
Desarrollo neuronal ramificaciones
dendrticas y axonales en proceso.
Sinaptognesis no complete.
Mielinizacin deficiente en los sistemas
corticales eferentes.

Volpe JJ.Neonatal Seizures: Neurology of the Newborn.4th ed.

BASES
NEUROBIOLGICAS
FISIOLGICAS
En las regiones lmbicas y neocorteza se
desarrollan las sinapsis excitatorias antes que
las inhibitorias ( N-methyl-D-aspartate, gammaaminobutyric)
Neuronas inmaduras del hipocampo y la
corteza son ms susceptibles a la actividad
convulsiva que las neuronas maduras.
El desarrollo deficiente del sistema
inhibitorio de convulsiones de la sustancia negra
Deficiente propagacin de las convulsiones y
descargas sincrnicas obtenidas en el EEG no
Volpe JJ.Neonatal
Seizures.In:
Neurology
of the
correlacionan
con
la
convulsin
clnica.
th
Newborn.4 ed.

BASES
NEUROBIOLGICAS
El SNC inmaduro no puede
sostener de forma sincronizada
y orquestada una convulsin
generalizada.

MECANISMOS
MECANISMO PROBABLE

DESORDEN

Fallo de la bomba Na + -K +

Hipoxemia, isquemia,

trifosfato de adenosina

e hipoglicemia

Exceso de neurotransmisor excitador

Hipoxemia, isquemia

(ej. cido glutmicoexcitacin excesiva)

Deficit de neurotransmisor inhibidor
piridoxina

Dependencia de

Alteracin de membrana Na +
Hipocalcemia e
permeabilidad

e hipoglicemia

hipomagnesemia

ETIOLOGA MS FRECUENTE DE LAS

CONVULSIONES NEONATALES

ETIOLOGA
Central

(directamente en el cerebro)
Sistmico.
Gentico.
Otros:
Intoxicaciones
Hipotermia

/ Hipertermia
Cardiopatias congnitas
Causas desconocidas.

ORIGEN CENTRAL
Asfixia:

encefalopata hipxico-isqumica
(60 65%).
Hemorragias intracraneales (15 50%).
Malformaciones congnitas.
Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH,
meningitis)
Neoplasias cerebrales

Infecciones SNC

Bacterias ms frecuentes:

Streptococcus hemoltico grupo B

E. Coli
Listeria monocitgenes

Causantes de infeccin connatal y se

ubican en el canal del parto
Infecciones transplacentarias (TORCH)
pueden causar severos daos al SNC.

ORIGEN SISTMICO
Mltiples y se relacionan indirectamente con el cerebro
por las complicaciones que determinan a dicho nivel:
a) Trastornos Metablicos: hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia,
dficit o dependencia de piridoxina, acidosis,
alcalosis.
b) Metabolopatas: aminoacidopatas (aciduria arginino
succnica) de inicio precoz o formas tardas (SDR,
vmitos, letargia, hipotona, convulsiones, ictericia,
acidosis metablica o alcalosis respiratoria).

ORIGEN GENTICO
Convulsiones familiares de
origen excepcional, duran poco, el
pronstico es favorable y solo el
antecedente familiar orienta el
diagnstico:
Trisoma 13/18

INTOXICACIONES

Pinturas, insecticidas, folklricas (t de

hierbas: ans estrellado, payco. etc.) e
hdricas.
HIPOTERMIA DEL RN

Injuria por frio.

HIPERTERMIA DEL RN
Por sobrecalentamiento de incubadoras o
exposicin a fuentes radiantes de calor.

Clasificacin de las
convulsiones
neonatales

Clnicas

Electroencefalogrficas

I. FORMAS CLNICAS
Volpe describi cinco variedades mayores de
convulsiones que fueron definidas en orden
decreciente segn la frecuencia de su
aparicin:
a)
b)
c)
d)
e)

Sutiles.
Tnicas generalizadas.
Clnicas (multifocales focalizadas).
Mioclnicas.
Atnicas.

I. FORMAS CLNICAS

II. Convulsion
Electroencefalogrfica

Epilptica
No Epilptica

II. Convulsion
Electroencefalogrfica
I. EPILEPTICAS

Asociado consistentemente con

actividad elctrica cortical en el EEG.
No puede ser provocada por
estimulacin tctil
No puede ser suprimida por retencin
de la extremidad afectada o
reposicionando al bebe.
Relacionado a descargas hiper
sincrnicas de una masa neuronal

II. Convulsion
Electroencefalogrfica
II. NO EPILEPTICA
No asociacin electro-cortical
Provocado por estimulacin
Suprimido por retencin o
reposicionamiento.
Fenmenos de liberacin del tronco
cerebral (reflejos).

Segn clasificacin de la
ILAE:
1. Convulsiones Benignas Neonatales
2. Convulsiones Benignas Neonatales
Familiares
3. Encefalopata Mioclnica Temprana
4. Encefalopata Epilptica Infantil
Precoz

1. Convulsiones
Benignas Neonatales
del 5da
Convulsiones RNT normal
Clnica:
4- 6da
Clnicas, Focales
Breves: 1 3 minutos
Autolimitadas: 24 36 horas
Se pueden asociar a apnea
Dx de exclusin
EEG: ictal: focal,rtmico, ondas agudas
recurrentes Pronstico:
Crisis convulsivas: excelente
Retraso en el desarrollo psicomotor: 50 % a
los 2 aos

2. Convulsiones
benignas neonatales
familiares

Aparicin de crisis focales (clnicas o tnicas)

Tienen antecedente familiar.
AD, penetrancia variable: 2 locus: 20q13, 8q
canales de K+
Clnica:
1- 7da
Crisis en salvas
Finalizan espontneamente al 3mes

EEG: interictal normal

Pronstico:
Mayor ndice de convulsiones en edades mayores: 16 %

3. Encefalopata
mioclnica temprana
Crisis clnicas caracterizadas por:
Mioclonus fragmentario, errtico.
Crisis parciales motoras.
Espasmos infantiles.
El EEG en todos los casos muestra un patrn de
estallido-supresin.
Este patrn electroclnico tiene un significado
pronstico grave, y muchos lactantes mueren
antes de su primer cumpleaos.
La encefalopata por Glicina es una de las
principales causas. Adems de la hiperglicinemia no
cettica, hallazgos similares se han reportado en la
acidemia D-glicina y en un caso de acidemia

4. Encefalopata
epilptica infantil
precoz (Sd de Otahara)
Ohtahara describi un sndrome caracterizado por
espasmos tnicos que ocurran antes de los 20 das,
generalmente en los primeros 5d, y que carecan de
los mioclonos fragmentarios o crisis clnicas descritas
por Aicardi y Goutieres Goutires, pero que mostraba
el mismo tipo de patrn EEG de estallido-supresin.
Evolucionan hacia un EEG de tipo hipsarrtmico.
Parece probable que sea una variante de la
encefalopata mioclnica precoz. En todos los casos el
estado neurolgico es grave y evoluciona hacia la
muerte o deja secuelas severas. Las causas de este
sndrome son mltiples: disgenesias cerebrales,
hipoxia isquemia, trastornos congnitos del
metabolismo, etc.

DIAGNSTICO
1.Historia Clnica
2.Examen Fsico
Examen Neurolgico
3.Laboratorio e Imgenes

NIVELES DE ESTUDIO
DIAGNSTICO

NIVELES DE ESTUDIO
DIAGNSTICO

MANEJO
Porqu tratar las Convulsiones ?

Las convulsiones pueden afectar el

manejo general , pues tienen repercusin
sistmica.
Las convulsiones pueden causar o
extender la injuria al SNC.

Apoptosis clulas inmaduras.

Descarga masiva de aminoacidos excitatorios.
Perturbando el desarrollo celular y
sinaptogenesis.
Perturbando el desarrolllo del SNC.

TRATAMIENTO

Objetivos:

Diagnstico y Tratamiento de la
causa subyacente
Soporte hemodinmico y
ventilatorio
Necesidad de controlar las
convulsiones

Anticonvulsivantes?

TRATAMIENTO
Estrategias teraputicas: Sin EEG disponible
TRATAR
Convulsiones clnicas o tnicas focales
recurrentes y prolongadas
Convulsiones clnicas o tnicas focales
infrecuentes y breves
Postura tnica generalizada y
automatismos que no responden a
estimulacin o a sujetar

NO TRATAR

Postura tnica generalizada y

automatismos motores que responden
a estimulacin y se suprimen al
sujetar

TRATAMIENTO
Estrategias teraputicas: CON EEG disponible
Convulsiones clnicas sin
actividad convulsiva en
EEG: no tratar
Actividad convulsiva EEG
sin convulsion clnica:
tratar

TRATAMIENTO
Los trastornos se deben presumir o diagnosticar
con presteza. De su correccin depender la
desaparicin del cuadro clnico.
En cuanto a la indicacin de drogas
anticonvulsivantes, hasta la confirmacin o no
del diagnstico de base, no existe un criterio
uniforme al respecto.
Siempre se debe determinar el nivel de glucemia.

TRATAMIENTO
ANTICONVULSIVANTES
Si hipoglucemia u otros desordenes metablicas no son
causa evidente de convulsiones
Suspender TTO si no hay convulsin por 2 semanas

FENOBARBITAL
FENITIONA
DIAZEPAN
LORAZEPAM
MIDAZOLAM
PARALDEHIDO
OTROS

TRAT. POR ALTERACIN

METABLICA CONOCIDA
HIPOGLICEMIA
Dextrosa al 10 % 2cc/kg MiniBolo (20
mg/kg Glucosa)
Luego infusin de glucosa 5-8 mg/kg/min
HIPOCALCEMIA
Gluconato de Calcio 10% 2cc/kg/d
HIPOMAGNESEMIA
Sulfato de Magnesio 50 % 0,2 cc/kg IM

Algoritmo de manejo de las convulsiones

neonatales.

PRONSTICO
RN a trmino: mortalidad 20%
RN a trmino: secuelas neurolgicas: 25
35%
15 20% de sobrevivientes tedran
convulsiones
RN prematuros: depende de edad gestacional y
etiologa

PRONSTICO
SE OBSERVAN SECUELAS NEUROLOGICAS EN 25-35%
VARIA DE ACUERDO CON LA CAUSA.
Convulsiones por hipocalcemia buen pronostico, mientras
que por malformaciones mal pronostico
Riesgo de muerte o complicacin en Hipoglicemia
sintomtica es de 50%, mientras que infeccin del SNC
representa un riesgo de 70%
ASFIXIADOS CON CONVULSION TIENEN 50% DE MAL
PRONOSTICO
EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL
TIENEN RECURRENCIA MAS TARDE EN LA VIDA

PRONOSTICO

SECUELAS
Retardo mental
Convulsiones
Epilepsia
Otras

GRACIAS POR SU
ATENCIN