Ira, Ira, Sd. Nefritico, Sd. Nefrotico

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA
NEFROLOGIA
Insuficiencia
Renal Aguda
DOCENTE:
Dra. MIRIAN FIESTAS
ALUMNO:
VICTOR TABOADA VILLARREYES
Concepto
Descenso
rpido y
sostenido de
la funcin
renal FG
Aumento de
la
concentraci
n plasmtica
de BUN y
creatinina
Trastorno de
la
homeostasia
Puede
acompaars
e o no de un
descenso de
la diuresis
(60%)
Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin

(2012). Espaa: Editorial ELSEVIER
Cr Srica en 0,3 mg/dl (26,5

mol/l) en 48 h
Cr Srica hasta 1,5 en 7 das
anteriores
Volumen de orina <0,5 ml/kg/6h
Epidemiologa
En Espaa se producen
alrededor de 200 casos
de IRA por milln de
habitantes
aproximadamente en
5% de los ingresos
hospitalarios
Mas frecuente en
personas >60aos
Se observa con ms
frecuencia en varones
(66%)
IRA prerrenal
60-70% de los casos
IRA intinsica
20-30% de los caoss
IRA obstructiva
10% o menos de los casos
Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin (2012). Espaa: Editorial
Etiologia
Prerrenal
Intrnseco o
parenquimatoso
Postrenal u
Obstructivo
Descenso de la
perfusin renal
Alteracin en las
estructuras renales
Flujo urinario est

interrumpido
Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin (2012). Espaa:
Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin (2012). Espaa: Editorial
RIFLE
Tenorio, M.T et al. (2010). Diagnstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Nefroplus. 3(2):16-32
IRA Prerrenal
Disminuci
n del flujo
renal
Respuesta
a
reduccin
FR
de la
Funcin
tubular normal
presin de
perfusin.
A consecuencia de trastornos como?

Disminucin del volumen
eficaz del LEC
Por prdidas reales
del LEC: hemorragia,
vmito, diarrea,
quemaduras,
diurticos,
enfermedades
asociadas con prdida
de sal
Por redistribucin del

LEC: hepatopatas,
sndrome nefrtico,
obstruccin intestinal,
peritonitis, pancreatitis,
malnutricin, traumatismos
musculares
Disminucin del gasto cardaco
Shock
cardiognico,
valvulopatas,
miocarditis,
Embolismo
pulmonar,
taponamiento
cardaco
Infarto de
miocardio,
arritmias,
insuficiencia
cardaca
congestiva,
Pueden
precipitar una
necrosis
tubular aguda
en pacientes
que estn en
IRA prerrenal
http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/cap6_copy1.pdf?check_idfile=513
Vasodilatacin perifrica
Hipotensores,
sepsis
Cirrosis
Hipoxemia,
hipercapnia,
Sndrome de
hiperestimula
cin ovrica
Shock
anafilctico,
Tratamientos
con
interleucina-2
o interfern
Vasoconstriccin renal
Inhibidores
de la
sntesis de
prostaglandi
nas
Agonistas
alfaadrenrgicos
,
Sepsis
Sndrome
hepatorrenal
Vasodilatacin de la arteriola eferente
Inhibidores de la
enzima de
conversin,
bloqueantes de los
receptores de
angiotensina
Comprometen la
circulacin y la
autorregulacin renal
IRA intrinseca o
parenquimatosa
Procesos que afecta directamente a alguno o varios de los
elementos que conforman el parenquima renal:
Clasificandose en:
Enfermedades
tubulointersticia
les agudas.
Enfermedades
de los grandes
vasos del rinon
Lesion aguda de
los tubulos
renales,
generalmente
necrosis tubular
aguda
isquemica y
toxica
Enfermedades
glomerulares y
de la
microcirculacin
del rinon
Principales causas:
Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal
Lesin de las estructuras tubulares de la nefrona
Obstruccin intratubular
Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda primarias
o secundarias que provocan un deterioro agudo de la
funcion renal con:
Hta(hipertension arterial)
Hematuria
Oliguria
Lesin de los tbulos (necrosis tubular aguda)

Harrison Principios de Medicina Interna, 18E. McGraw Hill. USA,2012
Necrosis Tubular Aguda (NTA)

Destruccin de las clulas
tubulares epiteliales con supresin
aguda de la funcin renal.
Clulas epiteliales
Sensibles ala isquemia
Vulnerables a toxinas
Lesin tubular aguda
secundaria a isquemia
Efectos necrotoxicos-farmacos
Obstruccin tubular
Toxinas asociadas con infeccin
masiva
NTA es reversible
IRA postrenal
Interrupcin del flujo de la orina desde los
clices renales hasta la uretra.
Urteres (clculos y estenosis)

Vejiga (tumores o vejiga neurognica)
Uretra (hipertrofia prosttica)
En fases
iniciales
de la
obstrucc
in
La tasa de FG normal
Aumento de la presin intraluminal en
la parte proximal de la obstruccin
Llega a una dilatacin de va urinaria
alcanza los clices renales
Filtracin acaba por cesar.
La obstruccin urinaria termina por
producir vasoconstriccin renal, lo que
limita aun mas la tasa de FG.
t
n
e
i
m
a
t
a
oCorreccin
Tr
de la causa de la obstruccin para

poder restablecer el flujo urinario antes de que se
produzca una lesin permanente de las nefronas
Cuadro Clnico
Las manifestaciones clnicas propias de la IRA son las
de sus complicaciones
Existen mltiples manifestaciones clnicas que pueden
orientar su etiologa.
OLOGOURI
A
Mas
frecuen
te
Menor excrecin
de Na
Aumento de la
tension arterial
Edema(en el
espacio intesticial)
Kasper, Jameson, Fauci, Hauser, Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. Mxico: Editorial Mc.
Sintomatologa general
Nausea,
vomito,
mareos
Alteracin en
el estado de
conciencia
Azoemia
Agitacin
Alteracin en
el estado
mental
Hiperpotase
mia
Sabor
metlico en
la boca
Disminucin
de senilidad
(manos y
pies)
http://es.slideshare.net/Hanssel7/fisiopatologa-de-la-insuficiencia-renal-aguda
acidosis metabolica
Signos de
deplecin
de volumen
Hipotensin
Taquicardia
sequedad de mucosas
existe una perdida de
un 10%-20% del
liquido extracelular.
Signos de
reduccin
de la
volemia
arterial
Hepatopatia crnica,
Cardiopata
sindrome nefrotico
se deben buscar
signos que
indiquen estas
patologas
Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin (2012). Espaa: Editorial ELSEVIER
Diagnostico
Historia
clnica y
exploracin
fsica
Anlisis de
sangre.
Uroanlisis
ndices
urinarios
Electrolitos
Imagenologia
http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/cap6_copy1.pdf?
Tratamiento
Tratar la
causa
subyacente.
Mantener
una
adecuada
hidratacin.
Correccin
de los
trastornos
electrolticos
.
Correccin
de los
trastornos
cido-base.
Manejo de la
uremia.
Manejo
nutricional.
Prevenir
complicacio
nes.
NUTRICIONAL
Dieta enteral
Dieta con restriccin de fsforo y proteica
Ingestin de potasio se restringe a 40 mEq/d
Ingestin calrica total de 35-50 Kcal/Kg/d
Ingestin de sodio 2-4 g/d
Dieta parenteral
* Protenas 0.6-0.8g/kg/da
* Kcal
25-35 Kcal/kg/da
* Sodio
2 g por da
* Potasio
40 mEq/da
* Fsforo
600 mg/da
Identificando poblacin de riesgo
De IRA prerrenal a NTA, Objetivos:

a) restaurar el flujo sanguneo renal
b) aumentar el volumen de orina
c) evitar la progresin de las lesiones
celulares y facilitar su reparacin.
Diurtico osmtico:
Manitol: 25-50g IV
15-30min.
Diurtico ASA:
Furosemida 0,53g/dia
Dopamina 1-5
mg/kg/min
En IRA establecida:
Medidas Conservadoras:
Balance de Hidroelectroltico (reponer
diuresis osmtica por uremia)
100g/dia de glucosa mitad catabolismo
endgeno acelera regeneracin
Dialisis (corrige urea creatinina, acidosis, hierotasemia,
agua y sal)
D. peritonial o Hemodialisis, Trr, Tcrr
INSUFICIENC
IA RENAL
IRC
DEFINICION
DISMINUCIN DE LA FUNCION RENAL
DAO RENAL
TFG <60ml/min/1.73m2
ALTERACIONES HISTOLGICAS
ALBUMINURIA PROTEINURIA
ALTERACIONES DEL SED. URINARIO
ALTERACIONES EN PRUEBAS DE IMAGEN
3 MESES
National Kidney Foundation K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-266.
IRC
EPIDEMIOLOGIA
6-7%
de la poblacin mundial
850000 muertes cada ao
12 causa de muerte
996 ppmh
Stage
2 55.2 millones
Stage 3 - 7.6 millones
Stage 4 - 400000
Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A position
statement from Kidney Disease: Improving Global Out-Comes(KDIGO). Kidney Int 2005;67:2089-2100.
IRC
PREVALENCIA
Estadio
1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4y5
1.8%
3.2%
7.7%
0.35%
Thomas R, Kanso A, Sedor JR. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office Pract
IRC
ETIOLOGA
Nefropata
Diabtica
40.6%
Nefroesclerosis Hipertensiva Vascular 27.4%
Glomerulopatas
12.9%
Nefritis Intersticial Crnica 4.2%
Rin poliquistico
3.4%
Uropata Obstructiva e IVU 2.9%
National Kidney Foundation K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-266.
IRC
FACTORES DE RIESGO
Edad
Diabetes*
Hipertensin*
Antecedente familiar de
enfermedad renal
Trasplante renal
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90
IRC
FACTORES
DETONANTES
Diabetes*
Hipertensin*
Enf autoinmunes
Glomerulonefritis
primarias
Infecciones sistmicas
Agentes nefrotxicos
IRC
FACTORES DE
PROGRESIN
Proteinuria persistente
Presin sangunea elevada
Glucosa elevada
Dieta alta en proteinas y
fosfatos
Hiperlipidemia
Hiperfosfatemia
Anemia
Enf cardiovascular
Tabaquismo
IRC
DIAGNSTICO
Examen clnico
Laboratoriales
GFR
~ GFR
Protenas
EGO (Hematuria)
BH (Anemia)
Perfil lipdico
ES
Creatinina y Protenas en orina de 24h
Imagen
Rx de abdomen
US Renal
Gammagrama renal
TAC
RMN
Biopsia percutnea
National Kidney Foundation K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney
disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-
IRC
FRMULAS GFR
Cockroft-Gault formula
MDRD
http://www.nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculators/idms_si.htm
Cockroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976;16:31-41
Agarwal R. Estimating GFR from serum creatinine concentration: Pitfalls of GFR-estimating equations. Am J Kidney
IRC
CLASIFICACIN
STAGES OF RENAL DYSFUNCTION K/DOQI
STAGE
STAGE
~GFR
~GFR
(ml/min/1.73m2)
(ml/min/1.73m2)
DESCRIPTION
DESCRIPTION
NORMAL OR INCREASED GFR PEOPLE AT

INCREASED RISK OR WITH EARLY RENAL
INSUFICIENCY
EARLY RENAL INSUFICIENCY
60-89
MODERATE RENAL FAILURE (CRF)
30-59
SEVERE REAL FAILURE (PRE-END STAGE RD)
15-29
END STAGE RANAL DISEASE (UREMIA)
>90
<15
ADAPTED FROM NATIONAL KIDNEY FUNDATION
National Kidney Foundation K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney
disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-
IRC
CUADRO CLINICO
ESTADIOS 1 Y 2
Asintomtico FG 70-80%
Secundario a nefrectoma
Nefropata incipiente
y con elevacin del
nitrgeno ureico de 6 a 12 mg/dl y creatinina de
0.8 a 1.6mg/dl
ESTADIO 3
K, P Y Na en balance
Nicturia
Anemia
Prdida de peso
Coresh J, Astor BC, Greene T. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney
function in the adult population: Third National Health and Nutrition Examination Survey.
IRC
CUADRO CLINICO
ESTADIOS 4
Nitrgeno ureico y Cr incrementan progresivamente

Retencin de P
Disminuye Ca srico
Diuresis osmtica
Hiponatremia
Anemia marcada
Hipertensin difcil de controlar
ESTADIO 5
Sndrome Urmico
Aumento de azoados
Vmito y nuseas intensos
Prdida de peso atrofia muscular caquexia
Coresh J, Astor BC, Greene T. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney
function in the adult population: Third National Health and Nutrition Examination Survey.
IRC
COMORBILIDADES
Hiperglucemia
Hipertensin Arterial
Dislipidemia
Malnutricin
Anemia
Tabaquismo
Enfermedad cardiovascular
TRIADA
PERPETUANTE
IRC
IRC
Progresin a enf. Renal

Disminucin perfusin renal
Disminucin presiones de llenado
Falla cardiaca
Cardiomiopata
Isquemia cardiaca
Eritropoyetina
Otros factores:
Hiperparatiroidis
mo
Fstula
Malnutricin
ENF
ENF
CARDIOVASCUL
CARDIOVASCUL
AR
AR
Aumento en la presin de eyeccin

Sobrecarga de Volumen y Presin
ANEMIA
ANEMIA
Hipertrofia y dilatacin VI
CLOCKWISE
MODEL
CRF: Cronic Renal Faliure

ESRD: End Stage of Renal
Disease
Creatinine clearance (~ GFR)

(ml/min/1.73m2)
IRC
TRATAMIENTO
Identificar pacientes de alto riesgo
Controlar factores de riesgo
cardiovascular
Identificar y corregir factores reversibles
IRC
TRATAMIENTO
Deteccin de pacientes de alto
riesgo
Referir a nefrlogo
Considerar inmunosupresin
Evitar agentes txicos
TA <130/80mmHg
Control lipdico
Dejar de fumar
Estado 1
IRC
TRATAMIENTO
Estado 2
Estimar y controlar la progresin
Seguimiento de la GFR cada 6-12m
Inhibidores de la angiotensina
Controla TA y Diabetes
Control de excrecin de protenas
IRC
TRATAMIENTO
Prevenir complicaciones
Referir a un equipo multidisciplinario
renal
Monitorizacin de la dieta
Evitar malnutricin
Control de fosfatos
Control de anemia
Considerar tratamiento con
eritropoyetina
Tratamiento con hierro
Establecer relaciones de apoyo
Estado 3
IRC
TRATAMIENTO
Preparar para ESRD
Referir a equipo multidisciplinario renal
Educacin de terapia de remplazo renal
Elegir modalidad de remplazo
Realizar trmites, recursos
Evitar malnutricin
Control de Calcio y Fosfatos
Control de anemia
Restriccin de potasio
Estado 4
IRC
TRATAMIENTO
Iniciar terapia de remplazo renal
Considerar inicia temprano si es
diabtico
Evitar malnutricin
Optimizar control de Hb y PO4
Prevenir complicaciones y
comorbilidades
Estado 5
GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
EVALUACIN
RUTINARIA
En todos los
pacientes
Segn factores de
riesgo
Medicin de TA
US Renal
CrS y GFR
ES (Na, K, Cl, HCO3)
Marcadores (Albuminuria Proteinuria)
Concentracin o dilucin de orina
Anlisis de sedimento
urinario
pH urinario
(Obstruccin, Infeccin,
clculos)
(Osmolaridad)
Centro Nacional de Excelencia en Tecnologa en Salud. Gua de Referencia Rpida: Prevencin,

Diagnstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crnica Temprana. Secretara de Salud,
GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
OBJETIVOS TERAPUTICOS
INTERVENCIN
Terapia especfica nefroprotectora
OBJETIVOS
Uso de IECAS o ARAS
Proteinuria < 0.5g/dia

Dism GFR <2ml/min/ao
Terapia antihipertensiva
<130/80 mmHg
Restriccin de proteinas en dieta
0.6 0.8 g/kg/da
Restriccin de Sal
3-5 g/da
Control glucmico
HbA1c 7
Producto Ca x P adecuado
Niveles normales
GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
OBJETIVOS TERAPUTICOS
(2)
INTERVENCIN
OBJETIVOS
Terapia antilipdica
Colesterol LDL <100mg/dL
Terapia antiplaquetaria
Profilaxis anti-trombtica
Considerar correccin de anemia
Hb 11 12 g/dL
Dejar de fumar
Abstinencia
Control de peso
Peso corporal ideal

GUIAS DE PRACTICA
CLINICA

GUIAS DE PRACTICA
CLINICA

GUIAS DE PRACTICA
CLINICA

SINDROME
NEFROTICO
Este Sx caracteriza por:
Albuminuria masiva(mas de 3.5 por da o por

1.73m2 de superficie corporal).
Hipoalbuminemia.
Hiperlipidemia.
Edema.
Es importante saber si la proteinuria es

secundaria a excrecin de paraproteinas
(cadenas cortas del rin), en cuyo caso el
rin puede ser normal, por esta razn la
proteinuria debe valorarse con cuidado.
CAUSAS MAS FRECUENTES:
NEFRITIS LIPOIDE O DE LESIONES MINIMAS.

NEFROPATIA MEMBRANOSA.
GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA.
ESTAS TRES FORMAS ES IMPERATIVA LA BX PARA

ESTABLECER EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
EL SX NEFROTICO QUE ACOMPAA A LAS

ENFERMEDADES SISTEMICAS :
LUPUS
ERITEMATOSO.
DIABETES MELLITUS.
LA BX ES INDISPENSABLE PARA EN EL LUPUS,
PARA SU PRONOSTICO Y TRATAMIENTO.
EL SEDIMENTO URINARIO EN ESTE SX ES MENOS

RICO QUE EN EL NEFRITICO POR LA CAIDA DE LA
FG.
LA OLIGURIA ES MENOS FRECUENTES.
LA HEMATURIA SE OBSERVA GENERALMETE EN LA
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA.
UN SEDIMENTO RICO EN CILINDROS GRANULOSOS,

HIALINOS Y HEMATICOS, ASOCIADOS A
PROTEINURIA MASIVA DEBE HACER SOSPECHAR
NEFRITIS LUPICA.
DATOS CLINICOS DX
PROTEINURIA MAYOR DE 3.5G/24 HORAS.

HIPOALBUMINEMIA.
HIPERLIPIDEMIA.
LIPIDURIA.
HALLAZGOS COMUNES NO DX
CILINDROS.
EDEMA.
ANASARCA.
SINDROME NEFROTICO
Es un Sx clnico caracterizado:
Oliguria.
Proteinuria masiva.
Hipoalbuminemia.
Hipocolesterolemia.
Este Sx se presenta aislado (idioptico) o al inicio o durante el

curso de diversas enfermedades renales primarias o secundarias a
enfermedades sistmicas.
El empleo de diurticos o el tiempo de evolucin de la

enfermedad modifica la presencia y la intensidad del edema y la
oliguria.
La hipoalbuminemia y la hipocolesterolemia pueden ser poco

aparentes o no existir. Como sucede en algunos tipos de Sx
nefrotico secundario a lupus o a amiloidosis.
La proteinuria es el $ mas constante y

presenta una magnitud superior a 3 gramos
por da.
Un ndice de protenas/creatinina >2.0 en
orina al azar, o mas de 40mg/h/m2 de
superficie corporal en coleccin nocturna de
orina de 12 horas independientemente de la
etiologa o de la histopatologa renal.
FISIOPATOLOGA
Los glomrulos filtran una pequea cantidad de

protenas de bajo peso molecular que es reabsorbida
casi totalmente se excretan a su paso por el tbulo
proximal de modo que se excretan por la orina menos
de 4 mg/h/m2 de S.C. en 24 horas.
La orina de una persona sana tiene ndice de
protenas/creatinina < 0.2 en orina al azar y una
concentracin inferior a 150mg/L.
El ejercicio y la fiebre pueden aumentar la proteinuria.
En el adolecente, el ortostatismo por la lordosis
lumbar acentuada proteinuria.
Cuadros inflamatorios de ureteros y del sistema
pelvicaliceal aumento moderado de la proteinuria.
Las protenas que aparecen en la orina del Sx nefrtico son

semejantes a las protena sricas normales.
La proteinuria se explica por:
Aumento en la carga filtrada por el glomrulo.

Reduccin en la reabsorcin tubular.
Combinacin de ambos mecanismos.
La permeabilidad glomerular permite el paso de mayor

cantidad de protenas al liquido tubular.
Un ndice de permeabilidad glomerular lo proporciona
adems de la cantidad de protenas presentes en la orina.
Un ndice <0.20 indica gran selectividad y se correlaciona
con lesiones glomerulares histopatolgicas complejas.
Las perdidas de protenas as como la

reduccin de la vida media de la albmina
srica ocasiona hipoalbuminemia, reduccin de
la presin oncotica del plasma y edema.
El volumen plasmtico se contrae, estimula la
produccin de aldosterona y de hormona
antidiuretica y provoca tambin inhibicin de
hormona natriurtica.
La FG se encuentra normalmente conservada,
pero la reabsorcin tubular de Na, esta
aumentada incrementando y perpetuando el
edema.
HIPONATREMIA
La falta de llegada de Na a la porcin delgada del
asa de Henle, determina la capacidad para
diluir que se observa en esos Px. Por lo que
eliminan orinas moderadamente hipertnicas y
aun despus de habrseles administrado
carga de H2O no eliminan H2O libre.
Este hecho, mas la accin de la hormona
antidiuretica que se encuentra en exceso as
como la restriccin de dietas bajas en Na,
determinan la hiponatremia.
Este transtorno se incrementa aun mas en forma
relativa por la presencia de hiperlipidemia.
Las anormalidades del metabolismo de los lpidos

son caractisticas en el Sx nefrtico, aunque su
explicacin fisiopatologa no ha sido bien
entendida.
Independientemente del tipo de histopatologa
renal, existe una relacin inversa entre los
niveles sricos de albumina y de colesterol.
La hipoalbuminemia tiende a hacer compensada
con el aumento en la sntesis heptica de
albumina y de las globulinas y en este proceso se
desvan los AA del camino metablico que
conduce al ciclo de krebs:
Los
hidratos de carbono participan mas
intensamente en los procesos exudativos;
La glicogenolisis se agrava por aporte nutricional
reducido.
La glucosa utilizada en la sntesis de grasas neutras esta

disminuida, lo que origina reduccin de glicridos en los
msculos.
La lipolisis aumenta y los cidos grasos liberados son
captados por el hgado ya que su participacin en los
procesos exudativos esta disminuida.
Los glicridos acumulados en exceso en el hgado son
liberados a la sangre en forma de lipoprotenas, de las
cuales las Beta lipoprotenas no pasan el filtro
glomerular por el alto peso molecular, explicando en
esta forma la hiperlipidemia.
Adems del aumento de la sntesis heptica de
lipoprotenas, su catabolismo esta reducido por que las
apaliases se pierden por la orina unidas a las protenas.
ETIOPATOGENIA
1.-GMN PRIMARIAS
NIOS %
ADULTOS %
Nefropata de
cambios mnimos.
52.2
14.8
GMN esclerosarte y
focal
33-3
15.1
GMN membranosa
5.8
22.2
GMN mesangio
capilar
4.3
Nefropata IgA
4.9
Otras lesiones
glomerulares
primarias
10.3
2.- ENFERMEDADES
GLOMERULARES SECUNDARIAS
(ENF. SISTEMICAS)
LES
Artritis reumatoide
Enfermedad mixta del tejido

conjuntivo
Prpura de Henoch-Schleiden
Sx de Goodpasture
Crioglobulinemia esencial mixta
Vasculitis sistmicas
Colitis ulcerosa
Dermatitis herpetiforme
Sx Sjgren
Lipodistrofia parcial
Glomerulonefritis
inmunotactoide
Sarcoidosis
Dermatomiositis
ENFERMEDADES METABOLICAS
Y GENETICO FAMILIARES
DM
amiloidosis
Enfermedad de Graves Basedow
Hipotiroidismo
Sx de Alport
Enfermedad de Fabry
Sx de ua rotula.
Cistinosis
Dficit de alfa 1 atitripsina
Enfermedad de clulas
falciformes
Sx nefrtico congnito
Sx nefrtico familiar
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
BACTERIANAS
VIRALES
OTRAS
GMN postestreptococica
VHB
Paludismo
Endocarditis
infecciosa
VIH
Toxoplasmosis
Nefritis de shunt
CMV
Filariosis
Sfilis
VEB
tripanosomiasis
Tuberculosis
Herpes zoster
Pielonefritis crnica
VHC
NEOPLASIAS
Tumores slidos ( carcinomas y sarcomas)
Linfomas y leucemias.
FARMACOS
Mercurio
Sales de oro
Penicilamina
Probenecid
Captopril
AINES
Herona
Litio
Clorpropramida
Rifampicina
Warfarina
Contrastes yodados
Interferon alfa
Inmunizaciones
MICELANEAS
Preclampsia
Nefropata crnica de
rechazo
Nefroangio esclerosis
Necrosis papilar
HTA renal unilateral
Nefropata por reflujo
Nefropata de la obesidad
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS, antecedentes, signos, sntomas de enfermedad sistmica (LES, vasculitis, amiloidosis, DM).
Antecedentes de enfermedades infecciosas: (infeccin farngea, VHC, o VIH).
Ingesta de frmacos (sales de oro, captopril, penicilamina, AINES).
EF: Signos de enfermedad sistmica.
Situacin hemodinmica (TA, ortostatismo, FC, ingurgitacin yugular).
Intensidad de edemas, peso y diuresis diarias.
PRUEBAS SISTEMATICAS DE LABORATORIO: Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, protenas totales, albumina,
colesterol y triglicridos.
VSG.
Orina: proteinuria de 24 hrs, iones.
Aclaramiento de creatinina.
Sedimento urinario.
PRUEBAS SEROLOGICAS ESPECIFICAS:
Fracciones C3 y C4 del complemento.
Ac antinucleares.
ANCA.
HBAg.
Ac frente a estreptococo .
Serologa frente a sifilis.
Ac frente a VIH y VHC.
TECNICA DE IMAGEN
Ecografa renal
CONSECUENCIAS
HIPOPROTEINEMIA: la albumina es la protena plasmtica

ms abundante y representa el 70 al 90% dela proteinuria
detectada en el Sx nefrotico.
La albumina filtrada es catabolizada en parte por el tbulo
renal, cuya tasa catablica aumenta, pudiendo
representar hasta un 20% de albumina filtrada en el Sx
nefrtico.
Para compensar las perdidas, el hgado aumenta la tasa de
sntesis de albumina hasta en un 300% por mecanismo de
transcripcin.
Este incremento se correlaciona con la albuminuria, pero
no con la presin oncotica del plasma o con la
concentracin srica de albumina, y se abole si la ingesta
proteica esta disminuida. Lo que explica por que las dietas
proteicas disminuyen la proteinuria, pero no aumentan la
concentracin de albumina en el plasma.
La hipoalbuminemia (albumina <3g/dL)

aparece cuando la proteinuria y el
catabolismo renal de la albumina supera la
capacidad de la sntesis heptica.
Este hallazgo es caracterstico de algunas
lesiones glomerulares que cursan con
hiperfiltracion como la nefropata de la
obesidad, nefropata de reflujo o secundaria
a reduccin de masa renal.
EDEMA
EXISTEN 2 TEORIAS:
A) TEORIA DE LA HIPERVOLEMIA o expansin
de volumen, segn la cual el edema seria
resultado de la retencin de H2O y Na. Por el
propio rin enfermo, que producira una
expansin del volumen plasmtico y un
aumento en la presin hidrosttica capilar
que, junto a la hipoalbuminemia, favorecera
la trasudacin de liquido al espacio
intersticial.
B) TEORIA CLASICA O LA HIPOVOLEMIA:

Segn la cual el descenso en la presin
oncotica secundario a la hipoalbuminemia
favorecera una situacin de hipovolemia y la
retencin de H2O y Na, a travs de la
activacin del SRAA.
Esta situacin solo tiene trascendencia clnica
en circunstancias de hipoalbuminemia grave
(albumina < 2g/dL).
TROMBOSIS
La hipoalbuminemia (albumina srica <2.5g/dL), la

proteinuria superior a 10g/24h, valores de
antitrombina III inferiores al 75% de lo normal y la
hipovolemia se han asociado a un riesgo elevado de
complicaciones tromboembolicas.
Entre los mecanismos propuestos para explicar la
elevada incidencia de trombosis en estos Px incluyen
alteraciones en la cascada de coagulacin y en la
fibrinlisis, en la funcin plaquetaria y endotelial,
incremento en el fibringeno circulante, aumento de
la viscosidad sangunea, estasis venosa y la
administracin de diurticos y esteroides. Especial
importancia se ha atribuido al dficit de antitrombina
III.
TRATAMIENTO
En primer termino: La dieta, reposo y el manejo del edema.

MEDIDAS DIETETICAS:
Restriccin de sal a 2-4gr diarios.
MEDIDAS POSTURALES: El descanso prolongado en decbito
supino o en sedestacin con las piernas levantadas
recomendado para Px en anasarca.
DIURETICOS: Todas las medida anteriores mas diurticos de
ASA.
Furosemida 40-60mg IV o 80-120mg VO,2-4v/da.
Puede asociarse a los diurticos de ASA, tiazidas o diureticos
distales ahorradores de k al actuar en segmentos distintos del
tbulo renal (50-100mg/da de hidroclotiazida,5001000mg/da de clorotiazida, 5-20mg/da de metolazona o
espironolactona, 50-200mg/da).
Casos refractarios con hipoalbuminemia grave

(menor de 2gr/dl), el empleo de diurticos de ASA
junto con albumina 860mg de furosemide junto a
20-40gr de albumina concentrada.
Tx hipoproteinemia: 1gr/kg/da de protenas de
alto valor biolgico, ingesta calrica elevada
(35Kcal/kg7dia), restriccin del aporte proteico
(0.6gr/kg/da) con suplementos de AA.
AINES disminuyen la proteinuria.
SINDROME
NEFRITICO
SINDROME NEFRITICO
Inicio sbito con hematuria generalmente
acompaada de proteinuria, edema, hipertensin
arterial y filtracin glomerular reducida y a veces
asociada con oliguria.
SINDROME NEFRITICO
CARACTERISTICAS
Hematuria glomerular.
Hipertensin arterial.
Edema.
Congestin circulatoria.
Compromiso de la circulacin renal.
Proteinuria de rangos variables.
Hematuria glomerular
caracteristicas
Microscopica en el 70% casos.
Macroscopica en el 30%.
Orina oscura coloreada,total indolora y sin
coagulos.
Hematies dismrficos > 20%.
Acantocituria > 5%.
Demostracin de leucocitos o celulas epiteliales en
el interior de los cilindros.
SINDROME NEFRITICO
Etiologia
Infecciosas.
-Bacterianas:
Post Estreptococicas.
Post infecciosa no estreptococicas:
Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia por
pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.
-Viral:
HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.
-Parasitosis:
Toxoplasmosis, Malaria.
SINDROME NEFRITICO
Etiologa
Enfermedades Multisistemicas.
Lupus Eritematoso Sistmico.
Purpura de Schonlein-Henoch.
Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria.
Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Glomerulonefritis por IgA.
Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros:Guillian Barre, vacuna DPT.
SINDROME NEFRITICO
Fisiopatologa
La caida del FSR y la FG son consecuencias de la
obstruccin de la luz capilar glomerular por celulas
inflamatorias infiltrantes y celulas glomerulares que
proliferan.
La funcin renal se ve mas comprometida por
vasoconstriccin intrarrenal y contraccin de las
celulas mesangiales.
SINDROME NEFRITICO
Fisiopatologa
La expansin del LEC, el edema y la HTA se
desarrollan por alteracin de la FG y por la mayor
reabsorcin tubular de agua y sal.
La injuria a la pared capilar y glomerular determina
hematuria con hematies dismorficos, cilindros
hematicos (patognomnicos de afectacin
glomerular) , leucocituria, proteinuria < 3,5 g/24h.
Inflamacin
aguda del
glomrulo
Sndrome Nefrtico
Fisiopatologa
Hematuria
Cilindros GR
Dao capilar
Perdida de
carga aninica
Aumento dimetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contraccin del
mesangio
Alteracin de la
permeabilidad
Proteinuria
RFG
Oliguria
Azoemia
Retencin
H2O e Na+
HTA
Edemas
SINDROME NEFRITICO
Histologa
Clasico: Glomerulonefritis proliferativa.
La proliferacin se inicia con infiltracin glomerular con
neutrofilos y monocitos y posteriormente proliferacin
de celulas mesangiales y endoteliales y puede ser
difusa, focal o solo mesangial.
La glomerulonefritis rapidamente progresiva se
caracteriza por la formacin de crestas que
compromete a la mayoria de glomerulos.
UBICACIN DE LOS COMPLEJOS INMUNES
SINDROME NEFRITICO
Histologa
En ocasiones puede verse proliferacin de celulas
epiteliales que revisten la cara parietal de la capsula de
Bowman.
Habitualmente son una o 2 capas y forman.
Semilunas.
Mal pronostico, en cuanto a recuperacin de la
funcin renal, sobre todo si las semilunas son
circulares y estan esclerosadas.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCCICA
ANATOMA PATOLGICA
SINDROME NEFRITICO
Plan de trabajo
Estudios:
Orina: Ex. Completo, morfologia eritrocitaria,
proteinuria de 24 h.
Bioquimica sanguinea ( G , U , C ,proteinas totales y
fraccionadas ).
Otros: Esputo (gram, cultivo secrecin faringea,etc),
complemento C3, ELISA HIV, VDRL, serologia
Hepatitis B, C, Rx torax, etc.
SINDROME NEFRITICO
Plan de trabajo
Serologia para LES, Ac
anti MB, ANCA etc (de
acuerdo a cuadro
clinico).
Biopsia renal.
BIOPSIA RENAL
SINDROME NEFRITICO
Plan de Manejo
GN post Estreptococica.
Soporte:reposo, dieta hiposodica, hipoproteica,
normocalorica con restricciones de agua.
Antibioticos.
Presencia de edema: diureticos Furosemida 1 mg/Kg
en bolo o infusin.
Vasodilatadores: Calcio antagonistas Nifedipino,
Hidralazina Nitroprusiato.
Dialisis: Oliguria severa.
SINDROME NEFRITICO
Plan de Manejo
GN infecciosa no post Estreptococica y otras:
Tto enfermedad de fondo.
Soporte: reposo, dieta hiposodica,hipoproteica,
normocalorica con restricciones de agua.
SINDROME NEFRITICO
Diagnostico diferencial
SINDROME NEFRITICO
La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnstico.
La microscopia de inmunofluorescencia es
particularmente importante para identificar los 2 patrones
del depsito de las inmunoglobulinas que definen 3
categorias diagnosticas:
Granular: marcador de glomerulopatias por
complejos inmunes.
SINDROME NEFRITICO
Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de
anticuerpos contra membrana basal.
Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune
glomerulo nefritis.
SINDROME NEFRITICO
Tres marcadores inmunologicos son utiles para el
diagnostico y podran evitar la biopsia renal:
Niveles de complemento C3.
Ttulos de anticuerpos contra membrana basal.
Anticuerpos citoplasmticos antineutrofilo ANCA.
El rin es el principal husped de los ataques por
enfermedades de complejos inmunes. Estos pacientes en
forma tpica presentanun complemento bajo, y ttulos
contra membrana y ANCA negativos.

Ira, Ira, Sd. Nefritico, Sd. Nefrotico

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin

Cr Srica en 0,3 mg/dl (26,5

Flujo urinario est

Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin (2012). Espaa:

A consecuencia de trastornos como?

Por redistribucin del

Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin (2012). Espaa:

Disminucin del gasto cardaco

Vasodilatacin de la arteriola eferente

Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin (2012). Espaa:

Lesin de los tbulos (necrosis tubular aguda)

Necrosis Tubular Aguda (NTA)

Urteres (clculos y estenosis)

Harrison Principios de Medicina Interna, 18E. McGraw Hill. USA,2012

de la causa de la obstruccin para

Farreras, Rozman . Medicina Interna . Decimo Sptima Edicin (2012). Espaa:

Identificando poblacin de riesgo

De IRA prerrenal a NTA, Objetivos:

DISMINUCIN DE LA FUNCION RENAL

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

NORMAL OR INCREASED GFR PEOPLE AT

EARLY RENAL INSUFICIENCY

MODERATE RENAL FAILURE (CRF)

SEVERE REAL FAILURE (PRE-END STAGE RD)

END STAGE RANAL DISEASE (UREMIA)

Nitrgeno ureico y Cr incrementan progresivamente

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

Progresin a enf. Renal

Aumento en la presin de eyeccin

CRF: Cronic Renal Faliure

Creatinine clearance (~ GFR)

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

ES (Na, K, Cl, HCO3)

Marcadores (Albuminuria Proteinuria)

Concentracin o dilucin de orina

Centro Nacional de Excelencia en Tecnologa en Salud. Gua de Referencia Rpida: Prevencin,

Uso de IECAS o ARAS

Proteinuria < 0.5g/dia

Restriccin de proteinas en dieta

0.6 0.8 g/kg/da

Colesterol LDL <100mg/dL

Considerar correccin de anemia

Peso corporal ideal

Centro Nacional de Excelencia en Tecnologa en Salud. Gua de Referencia Rpida: Prevencin,

Centro Nacional de Excelencia en Tecnologa en Salud. Gua de Referencia Rpida: Prevencin,

Centro Nacional de Excelencia en Tecnologa en Salud. Gua de Referencia Rpida: Prevencin,

Centro Nacional de Excelencia en Tecnologa en Salud. Gua de Referencia Rpida: Prevencin,

Este Sx caracteriza por:

Albuminuria masiva(mas de 3.5 por da o por

Es importante saber si la proteinuria es

CAUSAS MAS FRECUENTES:

NEFRITIS LIPOIDE O DE LESIONES MINIMAS.

ESTAS TRES FORMAS ES IMPERATIVA LA BX PARA

EL SX NEFROTICO QUE ACOMPAA A LAS