Rani Silmi Zulafa

Novita Nathasia

Waktu &
Tanggal

3/6/201
6
Jumat
(UGD)

Pasien
munta
h 1 x,
isi
cairan

3/6/2016
15.00
(HCU)

Kes
: Penurunan
somnolen
kesadaran e.c
T
: DD/ IMA
&
70/palpasi
syok
N : 68 x/m
kardiogenik
R : 21 x/m
-Sepsis
S : 32,5 c
Lab :
Hb : 12
HT : 38
Leu : 11.200
Tr : 216.000
GDS : 349
Ur : 31,9
Cr : 1,12
SGOT : 99
SGPT : 25

T:71/54
mmHg
N : 83 x/m
R : 23 x/m

P
Advis dr. Desy Sp.PD :
-ulang
EKG,
pasang
kateter
-cek SGOT, SGPT, urin
lengkap
-infus NaCl 3000 cc/24
jam
-ceftriaxone 1x2 gr iv
-Aspilet 1x2 tab
-CPG 1x 4 tab
-Laxadine syr 2xC1
-Atrovastatin 1x1
-jika loading 2000 NaCl
TD tdk naik beri dobu 5
mikrogr/mnit target MAP
>65
-Rawat HCU

Penurunan
Lapor dr. Desy Sp.PD via
kesadaran e.c WA
DD/ IMA
&
syok

Waktu &
Tanggal
3/6/2016
17.00
(HCU)

Pasien
T : 102/77
muntah 1
MAP : 90
x, isi cairan N : 81
R : 23
SpO2 : 100%

A
Penurunan
kesadaran e.c
DD/ IMA
&
syok
kardiogenik
- DD/Sepsis

P
-

Opigran 1x1 iv
Lapor dr.IDG (dr. Tresna)
Loading NaCl 500 cc
Dobutamin 36 tpm
Observasi urin output

Advis dr. Desy Sp.PD :

(18.00)
- Cek GDS, Ur, Cr
- Arixtra 1 x 25 cc SC
- Cairan loading s/d 1500
cc
- Maintenance asnet 500
cc/24 jam
4/6/2016
Sabtu
06.30
(HCU)

Nyeri ulu
hati, nyeri
tenggoroka
n mual
perut
kembung

T : 109/80
MAP : 85
N : 79
R : 31
SpO2 : 98%
Urine output
24 jam <
100 cc

-IMA + syok
kardiogenik
(perbaikan)
-NSTEMI lateral
-DD/ sepsis

-ulang EKG / 4 jam

-Nacl 3000 cc/ 24 jam
-Ceftriaxone 1x 2 gr IV
-Arixtra 1x 2,5 cc
-Opigran 1x1
-Aspilet 1x2
-CPG 1x1
-Laxadin 2x 10 cc
-Atrovastatin 1x1

Waktu &
Tanggal

4/6/2016 Nyeri ulu hati,

08.00
mual, muntah,
Visite
perut kembung
Batuk

Kes: cm
T : 104/68
MAP : 75
N : 79
R : 26
SpO2 : 90%

-IMA + syok
kardiogenik
(perbaikan)
-NSTEMI
lateral
-DD/ sepsis +
Susp. CAP

-Nacl 500 cc/ 24 jam

+ dobutamin 36 tpm
-Ceftriaxone 1x 2 gr
IV
-Arixtra 1x 2,5 cc
-Opigran 1x1
-Aspilet 1x2
-CPG 1x1
-Laxadin 2x 10 cc
-Atrovastatin 1x1
-OBH syr 3x1 C
-cek GDS, Ur, CR,
urinalisis

4/6/2016 Melapor hasil

12.14
lab
GDS :129
Ur : 62,5
Cr : 1,8
SGOT :99
SGPT : 25
Dan lapor foto
thorax

T : 106/68
N : 76
R : 26
SpO2 : 95%
Urine output <
100 cc dlm 24
jam

IMA + syok
kardiogenik
(perbaikan)
-NSTEMI
lateral
-DD/ sepsis +
Susp. CAP

Advis dr. Desy Sp.PD :

(14.34)
-Opigran stop ganti
ottozol 1 x 40 mg IV
-Dobutamin titrasi
turun
-Terapi lain lanjut

 Ekspertise
Posisi asimetris :
-Cor sedikit membesar.Kalsifikasi aorta
-Sinuses tajam.diafragma normal
-Pulmo : hilus kanan melebar. Corakan
bronkhovaskuler ramai
-Tampak bercak di lapang bawah paru
kanan
Kesan : Kardiomegali ringan dengan curiga
hipertensi pulmonal .Bronkhopneumonia
kanan

Waktu
&
Tanggal

5/6/201
6
Minggu
00.30

Nyeri dada
yang tembus
ke punggung

Kes: CM
T : 145/93
N : 69
R : 26
SpO2 : 95%
Urine output 14.00
s/d 01.00 : 800 cc
Thx :
cor BJ I, II MR
Pulmo : VBS kanan =
kiri, Wh -/-, Rh -/-

IMA + syok
kardiogenik
-NSTEMI
lateral
-DD/ sepsis
+ Susp.
CAP

ISDN 5 mg SL
CPG 4 x 75 mg p.o
Aspilet 2 x 80 mg p.o
Ottozol 1x 40 mg IV
(ekstra)

01.00

Nyeri
punggung
Nyeri dada (-)

Ketorolac 1 amp IV
(ekstra)
EKG ulang besok pagi

08.00
visite

Sesak ,
Kes: CM
Nyeri dada , T : 122/77
batuk
N : 78
R : 28
SpO2 : 96%
Thx :
cor BJ I, II MR
Pulmo : VBS kanan =
kiri, Wh -/-, Rh +/+

-Nacl 500 cc/ 24 jam

+ dobutamin 36 tpm
-Ceftriaxone 1x 2 gr
IV
-Arixtra 1x 2,5 cc
-Opigran 1x1
-Aspilet 1x2
-CPG 1x1
-Laxadin 2x 10 cc

Waktu &
Tanggal

5/6/201
6
Minggu
21.30

Sulit tidur,
nyeri dada

Kes: CM
T : 162/125
N : 83
R : 25
SpO2 : 97%

Konsul dr.Desy Sp.PD

21.50

Nyeri kepala
Sesak (-)
nyeri dada
(-)

T : 189/128
N : 85
R : 25
SpO2 : 97%
MAP : 148
Thx :
cor BJ I, II MR
Pulmo : VBS
kanan = kiri,
Wh +/+, Rh
-/-

Nebu ventolin (ekstra)

EKG >> lapor dr. jaga
IGD
PCT forte (ekstra)
Jika MAP > 160
amlodipin 1x 10 mg

Waktu &
Tanggal

6/6/2016
Senin
08.00
visite

Sesak
nafas,
batuk,
mual, perut
kembung

Kes: CM
T : 107/82
N : 85
R : 31
Thx :
cor BJ I, II MR
Pulmo : VBS kanan =
kiri, Wh -/-, Rh -/Abd : soepel, BU (+),
hipertimpani
Ekstr : akral hangat,
CRT < 2 detik

10.00

Pasien
penurunan
kesadaran

10.30

Pasien
meninggal

P
-Nacl 500 cc/ 24 jam +
dobutamin 36 tpm
-Ceftriaxone 1x 2 gr IV
-Arixtra 1x 2,5 cc
-Opigran 1x1
-Aspilet 1x 80 mg
-CPG 1x75 mg
-Laxadin 2x 10 cc
-Atrovastatin 1x1
-OBH syr 3x 10 cc

Inform consent
keluarga
Advis dr. jajang Sp.An
Pasang :
-WSD
-lakukan RJP
-Intubasi
-Ventilator
TTV di monitor (-)
SpO2 (-)
EKG flat
Pupil midriasis

DX dr. Jajang
Sp.An : ventil
pneumothorax
bilateral +

TINJAUAN PUSTAKA
PNEMOTHORAKS

Definisi
Pnemothoraks adalah keadaan
terdapatnya udara di dalam rongga
pleura

Etiologi
Dibagi menjadi :
1. Pnemothoraks Spontan
2. Pnemothoraks Traumatik

Pnemothoraks Spontan
Dibagi menjadi :
1.Primer terjadi secara idiopatik
2.Sekunder kelanjutan penyakit
TBC Paru,PPOK,Ca Paru,Asma &
Pnemonia

Pnemothoraks Traumatik
Dibagi menjadi :
1.Pnemothoraks Traumatik Iatrogenic
Accidental terjadi akibat tindakan
medis
karena
kesalahan
atau
komplikasi dari tindakan tersebut.Misal :
parasintesis dada & biopsi pleura
2.Pnemothoraks Traumatik Artificial
sengaja
dilakukan
dengan
cara
mengisikan udara ke dalam rongga
pleura

Klasifikasi Pnemothoraks
Berdasarkan Fistulanya :
1.Tertutup ( Simple Pnemothoraks )
2.Terbuka ( Open Pnemothoraks )
3.Ventil ( Tension pnemothoraks )

Pnemothoraks Tertutup
Tidak terdapat hubungan antara
dunia luar dengan rongga pleura
termasuk udara bronkus dan tekanan
di rongga pleura tetap negatif.
Udara di dalam rongga pleura lama
kelamaan akan diserap oleh jaringan
sekitarnya.

Pnemothoraks Terbuka
Terdapat hubungan antara dunia luar dengan
rongga pleura sehingga tekanan
di dalam
rongga pleura sama dengan udara luar.
Pada saat inspirasi tekanan rongga pleura
menjadi negatif dan saat ekspirasi menjadi
positif seperti keadaan normal.
Namun karena ada hubungan dengan udara
luar maka udara akan keluar masuk dari rongga
pleura dan bukan dari rongga alveoli oleh
karena elastisitas paru yang menyebabkan paru
mengkerut.Pada saat ekspirasi mediastinum
akan terdorong ke sisi yang sakit karena
tekanan pada sisi yang sakit lebih rendah.

Tension Pnemothoraks
Fistel pada pleura bersifat ventil.Pada
waktu inspirasi dapat masuk ke rongga
pleura sedangkan saat ekspirasi udara di
dalam rongga pleura tertangkap.Keadaan
tersebut menyebabkan tekanan di rongga
pleura semakin bertambah setiap kali
inspirasi sehingga paru dan mediastinum
dapat
terdesak
ke
sisi
yang
sehat.Pnemothoraks seperti ini sangat
mungkin terjadinya gagal nafas dan
gangguan hemodinamik.

 Pembagian jenis pnemothoraks

bedasarkan luas paru yang mengalami
kolaps dibagi menjadi dua :
a.Pnemothoraks Parsialis : yang
menekan sebagian kecil paru ( < 50 %
volume paru )
b.Pnemothoraks Totalis : yang menekan
sebagian besar paru ( > 50 % volum
paru )

Patofisiologi
Paru paru dibungkus oleh dua lapisan
yang terdiri dari satu membran yang
membentuk pleura viseralis dan
pleura parietalis.
Diantara pleura viseralis dan parietalis
terdapat cavum pleura.Dalam cavum
pleura terdapat sekitar 1 cc cairan
pleura yang berguna sebagai pelumas
paru saat mengembang.

Patofisiologi
Tekanan intra pleura selalu negatif dalam
keadaan normal.Tekanan negatif pada
intrapleura membantu dalam proses
respirasi.
Mekanisme pada saat insipirasi oleh
karena tekanan negatif pleura maka
apabila ada hubungan antara dunia luar
dengan cavum pleura maka udara akan
masuk ke dalam pleura dan paru tidak
akan mengembang.

Patofisiologi
Pada pnemothoraks tekanan dalam cavum
pleura menjadi semakin positif oleh karena
terdapatnya udara di dalam rongga pleura.
Pada keadaan tersebut paru akan terganggu
ekspansinya oleh karena tekanan di rongga
pleura yang negatif diperlukan untuk menjaga
supaya paru mengikuti gerak dinding dada.
Bila jumlah udara cukup banyak maka pada
saat inspirasi terjadi hiperekspansi cavum
pleura yang akan mengakibatkan penekanan
pada mediastinum yang kemudian menekan
sisi dada yang sehat

 Pada saat ekspirasi,mediastinal kembali

lagi ke posisi semula.Proses yang terjadi
ini dikenal dengan mediastinal flutter.
Pnemothoraks ini biasanya terjadi pada
satu sisi sehingga respirasi paru sisi
sebaliknya masih bisa menerima udara
secara maksimal dan bekerja dengan
sempurna.Bila karena luka yang bersifat
ventil,udara akan masuk rongga pleura
dan paru tidak akan mengembang.

Manifestasi Klinis
1. Sesak Nafas.
Sesak dirasakan mendadak & dapat
bertambah makin berat
2. Nyeri Dada.
Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang
sakit,terasa berat,tertekan dan terasa
lebih nyeri pada gerak pernafasan
3. Batuk
4. Denyut jantung dan frekuensi nafas
meningkat

Manifestasi Klinis
5. Sianosis
6. Tanpa gejala,biasanya pada
pnemothoraks spontan primer

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi :
a)Dapat terjadi pencembungan pada
sisi yang sakit ( hiperekspansi
dinding dada )
b)Pada waktu respirasi bagian yang
sakit gerakannya tertinggal.
c)Trakea dan jantung terdorong ke sisi
yang sehat.

Pemeriksaan Fisik
Palpasi :
a)Pada sisi yang sakit,ruang antar iga
dapat normal atau melebar
b)Iktus jantung terdorong ke sisi
thoraks yang sehat.
c)Fremitus suara melemah atau
menghilang pada sisi yang sakit.

Pemeriksaan Fisik
Perkusi :
a)Suara ketok pada sisi
sakit,hipersonor sampai timpani dan
tidak menggetar
b)Batas jantung terdorong ke arah
thoraks yang sehat apabila tekanan
intrapleura tinggi

Pemeriksaan Fisik
Auskultasi :
a)Pada bagian yang sakit,suara nafas
melemah sampai menghilang
b)Suara vokal melemah dan tidak
menggetar serta bronkofoni negatif

Pemeriksaan Penunjang
Foto Rontgen
Bagian pnemothoraks akan tampak
lusent,rata dan paru yang kolaps
akan tampak garis yang merupakan
tepi paru.

Pemeriksaan Penunjang
Foto Rontgen
b) Paru yang mengalami kolaps
hanya tampak seperti massa
radioopaq yang berada di daerah
hilus.Keadaan ini menunjukkan
kolaps paru yang kolaps luas sekali

Pemeriksaan Penunjang
Foto Rontgen :
Jantung
dan
trakea
mungkin
terdorong ke siis yang sehat,spatium
interkostalis
melebar,diafragma
mendatar dan tertekan ke bawah
Bila disertai adanya cairan di dalam
rongga pleura,maka akan tampak
permukaan cairan sebagai garis datar
di atas diafragma

Rontgen Pnemothoraks

Penatalaksanaan
1.Observasi dan pemberian O2.
2.Tindakan Dekompresi
Hal ini sebaiknya dilakukan seawal
mungkin pada kasus pnemothoraks
yang luasnya >15 %.
Tindakan
ini
bertujuan
untuk
mengurangi
tekanan
intra
pleura
dengan membuat hubungan antara
rongga pleura dengan udara luar
dengan cara :

Dekompresi
Menusukkan jarum melalui dinding
dada terus masuk rongga pleura
dengan demikian tekanan udara yang
positif di rongga pleura akan berubah
menjadi negatif karena mengalir ke
luar melalui jarum tersebut.
Dengan demikian tekanan berubah
menjadi negatif karena mengalir ke
luar melalui jarum tersebut.

Membuat hubungan dengan udara luar

melalui kontra ventil :
Dapat memakai infus set
Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai
ke dalam rongga pleura kemudian infus set
yang telah dipotong pada pangkal saringan
tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air.
Setelah klem penyumbat dibuka akan
tampak gelembung udara yang keluar dari
ujung infus set yang berada di dalam botol.

2.Jarum Abbocath
Jarum abbocath merupakan alat yang
terdiri
dari
gabungan
jarum
dan
kanula.Setelah jarum ditusukkan pada
posisi sela iga II midklavikula yang tetap
di dinding toraks sampai menembus ke
rongga pleura,jarum dicabut dan kanula
tetap ditinggal.Kanula ini kemudian
dihubungkan dengan pipa plastik infus
set.

 Pipa infus ini selanjutnya dimasukkan

ke botol yang berisi air.Setelah klem
penyumbat dibuka akan tampak
gelembung udara yang keluar dari
ujung infus set yang berada di dalam
botol.

Pemasangan WSD
Alat yang diperlukan :
Handscoon steril
Doek steril
Spuit 5 cc steril
Pisau bedah steril
Klem arteri lurus 15-17 cm steril
Neddle holder
Benang steril
Selang untuk drain steril.Untuk dewasa
minimal diameter 8 mm untuk anak 6 mm

Tekhnik Pemasangan WSD

Bila mungkin penderita dalam posisi
duduk.Bila tidak mungkin setengah
duduk,atau tiduran dengan sedikit
miring ke sisi yang sehat
Ditentukan tempat untuk pemasangan
WSD.Bila kanan sela iga VII atau
VIII.kalau di kiri sela iga VIII atau IX
linea aksilaris posterior.Bila di dada
bagian depan dipilih sela iga II garis
mid klavikula kanan atau kiri

Tekhnik Pemasangan WSD

Ditentukan kira-kira tebal dinding thoraks
Secara steril diberi tanda pada selang WSD dari
lobang terakhir slang WSD tebal dinding thoraks
Cuci tempat yang akan dipasang WSD dan
sekitarnya dianestesi setempat secara infiltrate
dan block
Insisi kulit subkutis dan otot dada di tengah sela
iga
Irisan diteruskan secara tajam ( tusukan )
menembus pleura
Dengan klem arteri lurus lobang diperlebar
secara tumpul

Tekhnik Pemasangan WSD

Slang WSD diklem dengan arteri klem
dan didorong masuk ke rongga pleura
Fiksasi slang WSD sesuai dengan tanda
pada slang wsd
Daerah luka dibersihkan dan diberi zalf
steril agar kedap udara
Slang WSD disambung dengan botol SD
steril
Bila mungkin dengan continous suction
dengan tekanan -24 sampai -32 cmH20

Pembedahan
Pada pembedahan apabila ditemukan
penebalan pleura yang menyebabkan paru
tidak bisa mengembang maka dapat
dilakukan dekortikasi.
Dilakukan reseksi bila terdapat bagian paru
yang mengalami robekan atau terdapat
fistel dari paru yang rusak.
Pleurodesis.Masing-masing lapisan pleura
yang tebal dibuang kemudian kedua pleura
dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.

Non Medikamentosa
Apabila terdapat proses lain di paru maka
pengobatan
tambahan
ditujukkan
terhadap penyebabnya. Misalnya terdapat
proses TB paru diberi OAT
Istirahat total untuk menghindari kerja
paru yang berat.
Pemberian antibiotik profilaksis setelah
tindakan bedah untuk mengurangi insiden
komplikasi.

Rehabilitasi
Penderita
yang
telah
sembuh
dari
pnemothoraks harus dilakukan pengobatan
secara tepat untuk penyakit dasarnya.
Untuk sementara waktu, penderita dilarang
mengejan batuk atau bersin terlalu keras.
Bila mengalami kesulitan defekasi karena
pemberian antitusif berilah laksan ringan
Kontrol penderita pada waktu tertentu
terutama kalau ada keluhan sesak nafas.

WSD