UNIVERSIDAD LAICA ELOY

ALFARO DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CORAZ
N
MARILYN NUEZ
JEFFERSON GARCIA

YULIANA ALONSO LUCAS

GIGI QUIJIJE MERO

Catedrtica: Dra. Esperanza Vinueza

de Bello

Introduccin

BOMBEA
LA
T
E

40M/ao

7500
L/da

Cardiopatas
Fracaso de la bomba
M. Cardiaco no se relaja lo
suficiente como para
permitir el llenado
ventricular

M. Cardiaco se contrae
dbilmente y las
cavidades no se vacan
bien
Difusin Diastlica

Obstruccin de flujo
Las lesiones que impiden la
apertura de la vlvula, van
provocar s sobre esfuerzo al
miocardio, que tendr que
bombear contra la obstruccin.

Difusin Sistlica

Regurgitacin del Flujo Las lesiones valvulares que permiten el flujo retrogrado de la sangre generan
trastornos que sobrecargan de vol. A las cavidades

Corto circuito del flujo

Los defectos derivados de la sangre

Forma inadecuada de cavidad a cavidad

Sobrecarga de
presin

Trastornos de la conduccin
Son impulsos cardiacos descoordinados/bloqueo de las v. conduccin
cardaca
que pueden producir arritmias
Rotura del corazn o de
un vaso grande

Perdida de
continuidad
circulatorio

Shock
hipertensivo
y a la
muerte

Insuficiencia cardaca congestiva

Se produce cuando el corazn es incapaz de bombear la sangre a
una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metablicas
de los tejidos o consigue hacerlo a presiones de llenado elevadas

Se las relaciona con:

D. Sistlica

Cardiopatia Isquemica / Hipertencion

D. Diastlica

Hipertrofia masiva del vtr. Izq/

Fibrosis miocardica

Funcionamiento del corazn est alterado

Cuando tiene un trabajo mayor

El apa. Cardiovascular trata de compensar la menor contractibilidad

Miocrdica mediante una serie de mecanismos homeostticos:

Mecanismo de Frank-Starling
El vol. de llenado telediastolicos aumenta la dilatacin
del corazn y determina una mayor dilatacin de las
Miofibrillas cardiacas.
Vent. Dilatado soporta el G.C
Compensa

Paciente tiene una I C

Mayor tensin de la pared

Necesidades de oxigeno

No consigue la
suficiente
necesidades de
sangre

Paciente
desarrolla una I
C Desompensa

Activacin de sistemas neurohumorales

La liberacin de neurotransmisores noradrenalina

La activacin del sit. Renina-angiotensina-aldosterona
La liberacin del pptido natriurietico auricular
Cambios estructurales del Miocardio
No pueden proliferarse
Se van adaptar a las sobrecargas

Aumento de las necesidades

metablicas

Hipertrofia
El aumento del tamao de los miocitos
no se acompaa de un incremento
proporcional en el numero de capilares

Aumento de la tensin ejercida sobre sus

paredes, frecuencia cardaca y
contractilidad

consumo de oxgeno

El consumo de
oxgeno es mayor
Aporte de oxigeno y
nutrientes sera deficiente

Corazn expuesto a una descompensacin

que evoluciona a una ICC y con el tiempo la muerte

Miocardio Normal

Miocardio Hipertrofiado

Gasto cardaco deficiente

Sistlica
Insuficiencia ventricular
izquierda

Diastlica

Gasto cardaco conservado, con

ventrculo izquierdo anormalmente
fuerte

Los incrementos de la presin de llenado,

repercuten hacia la circulacin pulmonar.

Morfologa
Alteraciones
estructurales
macroscpicas

Ventrculo izquierdo suele estar

hipertrofiado y muchas veces
dilatado

Pulmones
Edema perivascular e
intersticial, fundamentalmente
en los tabiques interlobulillares.
Ensanchamiento edematoso
progresivo de tabiques alveolares
Acumulacin de serosidad en los
espacios alveolares

Caractersticas clnicas

La tos y la disnea asociada al

ejercicio y mas tarde en reposo.

Taquicardia

Disnea

Otras Manifestaciones

Disnea Paroxstica

Insuficiencia ventricular derecha

Es comn que la insuficiencia
ventricular derecha est provocada
por una IVI

Suelen estar provocadas

por las mismas causas.
Morfologa
Corazn

Hipertrofia, dilatacin de
aurculas y ventrculos

Hepatomegalia
congestiva

Hipertension portal
genera
esplenomegalia

Edema pulmonar y
derrames pleurales

Cuadro clnico: Congestin venosa de la

circulacin sistmica y portal.

Heptomegalia
Ascitis

Edema perifrico

Derrames pleurales

Cardiopatas congnitas
Alteracin del corazn y grandes vasos desde el
nacimiento.
Problemas de embriogenia 3-8
semana.
Cambio de la circulacin natal a
posnatal.
Factores Etiologicos(ambientales).

INCIDENCIA
4 de 1,000 nacidos vivos

Caractersticas clnicas

Clasificacin de cardiopatas congnitas:

Malformaciones:
cortocircuito de izq a
der.
Malformaciones:
cortocircuitos de der
a izq.
Malformaciones que
originan obstruccin.

Cortocircuito?

Son el tipo mas frecuente de

cardiopata congnita
Comunicacion
es
Interauricular
es (CIA)
Comunicacion
es
Interauriculare
s (CIA)
Aumenta el
vol. Flujo en el
V. derechotrato de salida
pulmonar

Comunicacion
es
Interventricul
ares (CIV)

Conducto
Arterioso
Persistente
(CAP)

Incrementan
tanto el flujo
como la
presin
pulmonar

Cortocircuito de izquierda a derecha

COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA)
Orificio anormal y permanente en el tabique auricular.
MORFOLOGA
Ostium Secundum Agujero Oval
Ostium Prinum vlvulas mitral y tricuspide
Seno venoso drenaje anmalo de la v. pulmonares de la vena
cava superior
C. CLINICAS
Circulacin de sangre pulmonar doble o cudruple.
Soplo por exceso de flujo de la vlvula pulmonar.
Asintomticos antes de los 30 aos.
Supervivencia alta.

Cortocircuito de izquierda a derecha

COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV)

Cierre incompleto del tabique interventricular.

Forma ms frecuente de anomala congnita.
C. CLINICAS
MORFOLOGA

90%- regin membranosa del

tabique. (CIV membranosa).
10%- vlvula pulmonar (CIV
infundibular).

Lesiones grandes causan

problemas desde el nacimiento.
Regla general: cortocircuito
hipertrofia v. der. + hipertensin
pulmonar.
Desarrollan vasculopata pulmonar
irreversible.

Cortocircuito de izquierda a derecha

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)

Conducto arterioso se mantiene abierto

tras el parto.

Vida intrauterina: permite el flujo de sangre

desde la arteria pulmonar a la aorta.

CAP: representa 7% de todas las

cardiopatas, genera un soplo spero
En mayor tamao puede provocar un
sndrome de
Eisenmenger con cianosis e I C Congestiva

A.P.
I

Cortocircuitos DerechaIzquierda
Tetraloga de Fallot
Morfologa
Corazn aumentado de tamao
Aorta proximal dilatada
*4 fundamentales
Caractersticas clnicas
< flujo sanguneo pulmonar
> volumen artico
Cianosis
Policitema por hipoxia
Riesgo de endocarditis infecciosa y
Embolizacion sistmica

Cortocircuitos DerechaIzquierda
Transposicin
de los grandes vasos
Conexin discordante de V y
vasos
Incompatible con la vida a menos
que
exista CIV
HVD
clnicas
Puede Caractersticas
existir CAP
Cianosis
Pronstico
Hipoxia+cortocircuito+capacidad VD

Lesiones obstructivas
Coartacin de la aorta
Morfologa y caractersticas clnicas
*Lactante
Estrechez entre Art. Sub.Izq y conducto arterioso
Tronco pulmonar dilatado
VD hipertrfico

Morfologa y caractersticas clnicas

*Adulta
Estrechez abrupta
El cayado de la aorta
de la Aorta
y sus ramas aparecen
VI hipertrfico
Dilatadas.

Es un desequilibrio entre la
irrigacin de sangre cardiaca y
las necesidades de oxigeno y
nutrientes del miocardio.

El 90 % de los casos de CPI es

consecuencia de una reduccin del
flujo coronario de sangre secundario
a una arterioesclerosis obstructiva

Principal causa
APORTE DE SANGRE INSUFICIENTE AL
CORAZON
-

mbolos coronarios
Cierre de pequeos vasos
Descenso de presin sangunea

Suele revelarse como:

Angina de pecho

La isquemia induce
dolor
(insuficiente para
provocar
la muerte de los
miocardiocitos)

Infarto Agudo del

miocardio
La gravedad y
duracin
De la isquemia ( es
suficiente para
provocar
la muerte de los
miocardiocitos)

CPI crnica con

insuficiencia
cardiaca
La
descompensacin
cardiaca
progresiva tras un
IAM Fracaso
mecnico de la

Muerte sbita
cardiaca

Lesin Tisular
secundaria a un
IM
Se relaciona
una arritmia
cardiaca

Epidemiologa
Principal causa de muerte
en EUA

1.- Prevencin
2.- Progresos
diagnsticos y
teraputicos

500,000 muertes anuales

Ha disminuido 50% desde

1963

Patogen
Patogen
ia
ia
Fundamentalmente, la CPI se
debe a una perfusin coronaria
inadecuada en relacin con las
necesidades del miocardio.

Este equilibrio se produce como una

consecuencia de la combinacin de una
oclusin ateroesclertica previa de las
arterias coronarias y de una trombosis
y/o vasoespasmo recientes superpuestos.

La estenosis por ateroesclerosis puede afectar a

La estenosis por ateroesclerosis puede afectar a
cualquiera de las arterias coronarias
cualquiera de las arterias coronarias

descendente
descendente anterior
anterior
izquierda(ADA)
izquierda(ADA)

coronaria derecha(ACD)

Las placas con

repercusin clnica
se pueden localizar
en cualquier zona

circunfleja derecha(ACI)
derecha(ACI)
circunfleja

Los siguientes elementos contribuyen al

Los siguientes elementos contribuyen al
desarrollo de la ateroesclerosis coronaria y
desarrollo de la ateroesclerosis coronaria y
sus consecuencias:
sus consecuencias:
La inflamacin juega un papel clave en
todos los estadios de la ateroesclerosis,
desde el inicio a la rotura de la placa.

La trombosis asociada a la rotura de la

placa suele provocar un sndrome
coronario agudo.

La vasoconstriccin compromete de
forma directa el dimetro luminal;
adems, al aumentar las fuerzas de
cizallamiento mecnico a nivel local, el
espasmo vascular puede favorecer la
rotura de la placa.

La aparicin de una isquemia

miocrdica depende no solo
de la gravedad y la extensin
de la ateroesclerosis fija sino
tambin de los cambios
dinmicos sobre la morfologa
de la placa coronaria.

Cambio
agudo en la
placa.

En la mayor parte de los pacientes, la

angina inestable, el infarto y, con
frecuencia, la muerte sbita cardaca
se producen como consecuencia de
un cambio abrupto en la placa
seguido de trombosis motivo por el
cual se habla de sndrome coronario
agudo.

Pueden participar factores intrnsecos propios de la

composicin y de la estructura de la placa, as como
factores extrnsecos, como la presin arterial y la
reactividad de las plaquetas, de la siguiente forma:

Las placas que contienen grandes ncleos

ateromatosos o presentan una delgada cubierta fibrosa
suprayacente tienen ms riesgo de rotura y por eso se
llaman vulnerables.
Los factores extrnsecos que influyen en la placa
tambin tienen importancia. La estimulacin adrenrgica
puede representar una tensin fsica sobre la placa
porque provoca hipertensin o vasoespasmo local.

Angina de pecho
La angina de pecho es un dolor torcico intermitente
ocasionado por una isquemia miocrdica temporal y reversible.
Se reconocen tres variantes:
La angina tpica o estable es un dolor torcico episdico predecible
asociado a un nivel de esfuerzo concreto o a otras causas de
aumento de las exigencias
La angina de Prinzmetal o variante se produce en
reposo y se debe a un espasmo de la arteria
coronaria.
La angina inestable (llamada tambin angina in crescendo) se
caracteriza por un dolor cada vez ms frecuente, que se precipita con
esfuerzos cada vez menores o que incluso aparece en reposo.

Infarto de miocardio
El

infarto de miocardio (IM), que con

frecuencia se llama ataque al
corazn, es una necrosis del
msculo cardaco secundaria a
isquemia.

La

principal causa de la CPI es la

ateroesclerosis; aunque los IM
pueden aparecer prcticamente a
cualquier edad, su frecuencia
aumenta de forma progresiva con la
edad y al aumentar los factores de
riesgo de la ateroesclerosis

Patogen
ia

La inmensa mayora de los IM se deben a una trombosis

aguda de la arteria coronaria.

En la mayor parte de los casos, la rotura de una placa de

ateroesclerosis previa precede a la generacin de un trombo,
a oclusin vascular y al consiguiente infarto transmural del
miocardio distal.
Sin embargo, en el 10% de los IM la lesin transmural
aparece sin una enfermedad vascular ateroesclertica
oclusiva asociada, y la mayora de estos infartos se atribuyen
a un espasmo de la arteria coronaria o a la embolizacin de
un trombo mural (p. ej., en casos de fibrilacin auricular) o de
vegetaciones valvulares.

Oclusin de la arteria coronaria.

En un IM tpico, se produce la siguiente
secuencia de acontecimientos:
1.

Una placa de ateroma sufre una rotura sbita por

hemorragia intraplaca o fuerzas mecnicas.

2.

Las plaquetas se adhieren, agregan y activan, liberando

tromboxano a2, adenosina difosfato (aDp) y serotonina.

3.

La activacin de lacoagulacin por la exposicin del

factor tisular y otros mecanismos agrava el trombo que
est creciendo.

4.

El trombo puede evolucionar en pocos minutos y ocluir

por completo la luz de la arteria coronaria.

Patrones del infarto.

La localizacin, el tamao y las caractersticas
morfolgicas del infarto agudo de miocardio dependen de
mltiples factores:
1. El tamao y la distribucin del vaso
1. El tamao y la distribucin del vaso

afectado
afectado

2. La velocidad de desarrollo y la duracin de

2. La velocidad de desarrollo y la duracin de

la oclusin
la oclusin

3. Las demandas metablicas

3. Las demandas metablicas

del miocardio
del miocardio

4. La extensin del riego colateral

4. La extensin del riego colateral

Segn el tamao del vaso implicado y el grado de circulacin

colateral, los infartos de miocardio pueden seguir uno de los
siguientes patrones.
Los infartos transmurales

Los infartos

subendocrdicos

Los infartos microscpicos

Morfolog
a

Casi todos los infartos transmurales (con afectacin del 50% o

ms del grosor ventricular) afectan al menos a una parte del
ventrculo izquierdo y/o al tabique interventricular.
Aproximadamente el 15-30% de los IM con afectacin de la pared
posterior o posteroseptal tambin afectan al ventrculo derecho

Modificacin del infarto por

reperfusin
El objetivo teraputico en el
IM agudo es conservar la
mayor cantidad posible de
miocardio isqumico, algo
que se consigue recuperando
la perfusin del tejido de la
forma ms veloz posible.

Esta reperfusin se
consigue mediante
tromblisis,
angioplastia o injerto
de derivacin de la
arteria coronaria

Los factores que contribuyen a

esta lesin son:
1. Disfuncin mitocondrial
1. Disfuncin mitocondrial
2. Hipercontraccin de los
2. Hipercontraccin de los
miocardiocitos
miocardiocitos
3. Se producen radicales libres
3. Se producen radicales libres
4. Agregacin de leucocitos
4. Agregacin de leucocitos
5. La activacin de las plaquetas y
5. La activacin de las plaquetas y
del complemento contribuye
del complemento contribuye
tambin a las lesiones
tambin a las lesiones
microvasculares
microvasculares

Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio

Casi tres cuartas partes de
los pacientes desarrollan
una o ms de las siguientes
complicaciones tras un
IAM:

Rotura del
miocardio.
Arritmias.
Pericarditis
Trombo
mural
Aneurisma
ventricular.
Dilatacin de las
cavidades

Disfuncin contrctil
Disfuncin del
msculo papilar
Infarto del
ventrculo derecho

Cardiopata isqumica
crnica
Corresponde a una insuficiencia cardaca progresiva
Corresponde a una insuficiencia cardaca progresiva
secundaria a una lesin isqumica del miocardio. La
secundaria a una lesin isqumica del miocardio. La
mayor parte de los pacientes tienen antecedentes
mayor parte de los pacientes tienen antecedentes
de IM.
de IM.

En estos casos, la CPI crnica aparece cuando los

En estos casos, la CPI crnica aparece cuando los
mecanismos compensadores (p. ej., hipertrofia) del
mecanismos compensadores (p. ej., hipertrofia) del
miocardio viable residual empiezan a fallar
miocardio viable residual empiezan a fallar

Clulas madre cardacas

Estas clulas se caracterizan por la
expresin de un cmulo de marcadores
de la superficie celular, que permiten su
aislamiento y purificacin.

Adems de su capacidad de
autorrenovacin, estas clulas
madre cardacas dan origen a
todas las estirpes celulares
presentes en el miocardio.
Igual que sucede con todas las dems
clulas madres tisulares, su frecuencia es
muy baja. Tienen una baja capacidad de
proliferacin intrnseca, que es mxima en
los neonatos y se reduce con la edad.

ARRITMIAS
El corazn incluye un sistema de conduccin especializado que comprende unos
miocardiocitos excitadores que regulan la frecuencia y ritmo de contraccin
cardiaca.

Componentes del sistema de conduccin

Marcapaso del ndulo sinoauricular

Ndulo auriculo ventricular
Haz de His
Ramas derechas e izquierdas

MUERTE SUBITA CARDIACA

Las victimas de MSC
presentan
Alteraciones hereditarias o adquiridas del sistema de
conduccin cardiaco
Alteracin congnita de las arterias coronarias
Prolapso de la vlvula mitral
Miocardiopata dilatada o hipertrofia
Hipertensin pulmonar
Hipertrofia miocrdica
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
La hipertrofia de los miocardiocitos es una respuesta
adaptativa frente a sobrecargas de presin.
Su capacidad de adaptacin del miocardio tiene
limitaciones.
La hipertensin mantenida puede ser causa de
difusin y dilatacin cardiaca

CARDIOPATIA HIPERTENSA SISTEMICA ( LADO

IZQUIERDO)
PARA DIAGNOSTICAR UNA CARDIPATIAHIERTENSA
TENEMOS:

Hipertrofia ventricular izquierda

Antecedentes o evidencia patolgica de

hipertensin

Caractersticas
clnicas
Es asintomtica se sospecha con el
aumento de la presin arterial o bien si
se encuentran datos de hipertrofia
ventricular izquierda en el ECG o en
ecocardiograma

VALVULOPATIAS CARDIACAS

ESTENOSIS

INSUFICIENCIA

Capacidad de una vlvula

de abrirse por completo
Se debe a una alteracin
primaria de las cspides
en todos los casos se
trata proceso crnico

Consecuencia del cierre

incompleto de la vlvula.
Permite la regurgitacin
de la sangre

La alteracin del flujo a travs de las vlvulas

enfermas provocan un tono cardiaco anmalo se
llama soplo
Segn las vlvulas afectadas los soplos se auscultan mejoren
distintas localizaciones de la pared torcica y gravedad de la
valvulopatia

VALVULOPATIA DEGENERATIVA

LOS CAMBIOS DEGERATIVOS SE

ENCUENTRAN:
Calcificaciones.- pueden localizarse en las
cspides o en el anillo, la calcificacin del anillo
suele ser asintomtica salvo que atrape el
sistema de conduccin adyacente
Reduccin del numero de fibroblastos de la
vlvula
Alteracin de la matriz extracelular
cambios de la produccin de metaloproteinas de
matriz o sus inhibidores

VALVULA MITRAL MIXOMATOSA

En la degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral una o dos
valva de la vlvula mitral aparecen distendidas y sufren prolapsos.
El prolapso de la vlvula mitral es una variante
primaria de degeneracin mixomatosa mitral,
aparece en el 0,5-2,4% de los adultos

Caractersticas
clnicas

La mayor parte de pacientes

son asintomticos y
alteracin valvular se
identifica de forma
incidental durante
exploracin fsica

El paciente refiere
palpitaciones, disnea o
dolor torcico atpico

VALVULOPATIA REUMATICA

La fiebre reumtica es una enfermedad inflamatoria multisistemica de mecanismo

inmunolgico, aguda que aparece tras la infeccin por estreptococos.
Se asocia a la inflacin de todas las zonas del corazn.
Suele causar estenosis mitral fibrosante con deformidad valvular

Caractersticas
clnicas
Suele afectar a nios,
manifestacin clnica es una
carditis
20% de los primeros ataques
parece en adultos sern
predominante de artritis
Se observan despus 2-3
semanas de infeccin por
estreptococos

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La invasin de microbios por la vlvulas cardiacas, se asocia a destruccin de los

tejidos cardiacos subyacentes
Determina una vegetacin voluminosa friable constituidas por estos necrticos,
trombo y grmenes

Se clasifica en aguda y subyacente

ENDOCARDITIS AGUDA
Infeccin destructiva, se
relaciona con el ataque por un
germen muy virulento de una
vlvula normal

ENDOCARDITIS SUBAGUDA
Infeccin por grmenes de baja
virulencia afecta a un corazn con
alteraciones de base sobre todo
vlvulas deformadas o cicatrizadas

VLVULAS CARDIACAS PROTSICAS

Vlvulas mecnicas

Son dispositivos con dos discos

oscilantes elaborados en carbono
pirolitico
Tambin puede ocasionar una
hemolisis de eritrocitos por la
fuerza de cizallamiento mecnico

Vlvulas biolgicas

Se fabrican a partir de los tejidos

bovinos o porcinos fijados en
glutaraldehido
Todas las vlvulas sufren cierto grado
de rigidez tras la implantacin puede
ser suficiente para producir una
estenosis

MIOCARDIOPATIAS

La mayor parte de las enfermedades musculares cardiacas son

secundarias a otro proceso, como ateroesclerosis coronaria,
hipertensin o valvulopatas cardiacas
Algunos trastornos cardiacos se deben a una disfuncin intrnseca
del miocardio. Este grupo de procesos se llaman miocardiopatas
Se reconocen
funcionales.

Miocardiopata dilatada
MCD

tres

patrones

anatomopatolgicos,

Miocardiopata hipertrfica
MCH

clnicos

Miocardiopata restrictiva

MIOCARDIOPATAS
DILATADAS
Se caracteriza por una dilatacin cardiaca progresiva con
disfuncin contrctil (sistlica), que se suele asociar a una
hipertrofia simultanea sea cual sea la causa, el patrn clnicopatolgico es parecido.
PATOGENIA
Los estudios epidemiolgicos y genticos sugieren al
menos 5 vas generales que pueden culminar en una
miocardiopatas dilatadas en fase terminal

Causas genticas
Infeccin
Exposicin al alcohol u otros txicos
Miocardiopata periparto
La sobrecarga de hierro en el corazn puede
relacionarse con una hemocromatosis hereditaria o
con transfusiones mltiples.

CARACTERISTICA
S CLINICAS
La MCD puede parecer a cualquier edad,
aunque se suele diagnosticar entre los 20 y los
50 aos de edad.

DISNEA

FATIGABILID
AD FCIL
La mitad de los pacientes fallecen en dos aos y
solo el 25% sobreviven ms de 5 aos

POCA
CAPACIDAD DE
ESFUERZO

MIOCARDIOPATA ARRITMGENA DEL

VENTRCULO DERECHO

MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
MCH
Se caracteriza por hipertrofia del miocardio, alteraciones del
llenado diastlico y en un tercio de los casos-obstruccin del
tracto de salida ventricular
El corazn tiene una pared engrosada y aparece aumentado
de peso e hipercontrctil lo que contrasta claramente con el
corazn blando y que se contrae mal de la MCD.

PATOGENIA
La MCH es
principalmente un
trastorno de las
protenas
sarcomericas.

CARACTERISTICAS CLINICAS
La reduccin de gasto cardiaco y el
aumento secundario de la presin
venosa pulmonar dan lugar a una
disnea de esfuerzo, con un soplo
de inyeccin sistlica spero.

MIOCARDIOPATA
RESTRICTIVA
Se caracteriza por una reduccin primaria de la
distensibilidad ventricular, induce una alteracin del
llenado durante la distole
La miocardiopata restrictiva puede ser idioptica o
asociarse a enfermedades sistemticas, que tambin
afectan al miocardio, incluida la fibrosis por radiacin, la
amiloidosis, la sarcoidosis o los productos de los errores
congnitos del metabolismo
Tres
formas
de
miocardiopatas deben ser
comentadas brevemente:

La amiloidosis
La fibrosis endomiocardiaca
La
endomiocarditis
de
Loeffler.

Miocarditis
En EE.UU las infecciones vricas son la causa ms frecuente de
miocarditis, y la mayor parte de los casos se deben a los virus
coxsackie A y B y a otros enterovirus.
Se produce la miocarditis aproximadamente en el 5% de los
pacientes con la enfermedad de Lyme, un trastorno sistematico
ocasionado por la espiroqueta bacteriana Borrelia burgdorferi

Se produce la miocarditis aproximadamente en el 5% de los pacientes

con la enfermedad de Lyme, un trastorno sistematico ocasionado por
la espiroqueta bacteriana Borrelia burgdorferi

MORFOLOGI
A
El estudio microscpico de una miocarditis activa se
caracteriza por edema, infiltrados inflamatorios intersticiables
y lesin del miocardiocito.
La miocarditis de Chagas
miocarditis
por
se
caracteriza
por
la
hipersensibilidad
los
parasitacin
de
aisladas
infiltrados intersticiables y
miofibrillas
por
perivasculares
estn
tripanosomas, acompaadas
constituidos
por
los
de un infiltrado inflamatorio
linfocitos, macrfagos y
con neutrfilos, linfocitos,
una elevada proporcin de
macrfagos
y
algunos
eosinfilos.
eosinofilos ocasionales.

ENFERMEDAD
PERICARDIACA
Entre los trastornos pericrdicos se encuentran
derrames y cuadros
PERICARDITIS
inflamatorios, que, en ocasiones, provocan una constriccin fibrosa.
La pericarditis primaria es poco frecuente. Se suele deber a una
infeccin vrica, aunque tambin puede guardar relacin con
bacterias, hongos o parsitos.
La pericarditis puede:
1) ocasionar complicaciones hemodinmicas inmediatas
cuando provoca un derrame amplio (taponamiento
cardiaco)
2) resolverse sin secuelas importantes
3) evolucionar a un proceso fibrosante crnica.

MORFOLOGIA

En los
pacientes con
una pericarditis
vrica aguda o
euremia, el
exudado suele
ser fibrosino, lo
que provoca un
aspecto
irregular y
ondulado de la
superficie del
pericardio.

La pericarditis
crnica puede
cursar con
delicadas
adherencias o
con cicatrices
densas
fibrticas, que
obliteran el
espacio
pericrdico

provoca el
cuadro
conocido como
pericarditis
constrictiva

CARACTERISTICAS
CLINICAS

DERRAMES
PERICARDIA
COS
El
saco
pericardiaco
contiene como mximo
30 50 ml de liquido
seroso claro.
superan este volumen
se suelen asociar a
inflamacin

la pericarditis se manifiesta como un dolor torcico

atpico y un llamativo roce de friccin. Cuando se
acumula abundante cantidad de lquido, la
pericarditis aguda puede originar un taponamiento
cardiaco, de forma que se reduce el gasto cardiaco y
aparece el consiguiente shock.

CAUSAS
Seroso:
insuficiencia
cardiaca
congestiva,
hipoalbuminemia
de cualquier
origen.

Serosanguinole
nto:
traumatismo
torcico cerrado,
tumor
maligno,
rotura de IM o
diseccin artica.

Quiloso:
obstruccin de
los vasos
linfticos
mediastinicos

TUMORES CARDIACOS
NEOPLASIAS PRIMARIAS
Los tumores cardiacos primarios son
infrecuentes; adems, la mayora de
ellos son benignos
Mixomas
Fibromas
Lipomas
fibroelastomas
papilares
Rabdomiomas.

METSTASIS
Son el tumor maligno cardiaco ms
frecuente, las metstasis cardiacas se
encuentran en el 5% de los pacientes
fallecidos por cncer.

TRANSPLANTES CARDIACOS
Cada ao se realiza en todo el mundo unos 3.000 trasplantes cardiacos , sobre todo por MCD y
MCH.
Clnicamente el rechazo se sospecha cuando el paciente desarrolla fiebre, reduccin de la
fraccin de eyeccin cardiaca, arritmia no explicada o edema y engrosamiento de la pared
ventricular en la ecocardiografa.

GLOSARIO