COLECISTOPATIAS

 Anatomia
Colecistopatias
 Colecistite aguda
 Colecistite calculosa crônica
 Coledocolitíase
 Colecistite alitiásica
 Litíase intra-hepática
 Neoplasia da vesícula
Colecistopatias
 Fisiologia da secreção biliar
 Epidemiologia e etiologia
 Quadro clínico
 Diagnóstico
 Complicações
 Bases Terapêuticas
 Fisiologia Biliar
Complexa série de inter-relações entre:
-vesícula biliar (VB)
-ductos comuns
-Esfincter de Oddi (E.O.)
-delgado superior
+agente neuro-humorais

-ducto cístico
(fluxo, refluxo/CMM)
Funções da Vesícula biliar
 Concentração
 Absorção (água, eletrólitos)
 Secreção (mucina)
 C. iodados são concentrados, não absorvidos
* Ca++ absorvidos 50%/ ação da mucina
-> volume = 21ml
Prostaglandinas - motilidade
Cinética biliar
 2 – Vesícula Biliar
a- esvaziamento e enchimento / CMM nos períodos interdigestivos
Nervoso – vagais colinérgicas
Humoral
Relação com o esvaziamento gástrico
b- papel da colecistocinina (CCK)
principal horm motor da VB, liberado p/ células endócrinas do delgado,
sob estímulo dos AA, gordurosos e H+.
É dependente do Ca++
c- fibras vagais : Colin (x), CCK-érgicas (x), VIP=érgicas (/)
Cinética biliar
 E.O. - esfincter do colédoco
- esfincter da ampola (contração fásica)
Trato biliar – baixa pressão, mesmo após refeições.
Grande variação do fluxo.
Fisiologia Motora
1- Ductos biliares - o fluxo depende da combinação harmônica
entre
- secreção hepática
- contração vesicular
- atividade do E.O.
 Esfincter de Oddi (Glisson 1988)

 CCK
 Vagal
 Polipeptídeo pancreático (PP): anti-CCK
 Glucagon (relaxa)
 Fat. Farmacológicos
-nitroglicerinicos (relaxa)
-morfina (contrai)
-butilescopolamina (relaxa)
-álcool (relaxa)
-fentanil (espasmo)
 SECREÇÃO DE BILE

Uma importante propriedade do fígado é a formação

de uma solução de composição múltipla, contendo
proteínas, colesterol, bilirrubinas, sais biliares,
fosfolípides (lecitina), eletrólitos, água e produtos do
metabolismo de compostos endógenos e exógenos.
 CÉLULA HEPÁTICA
METABOLISMO DE XENOBIÓTICOS

Substâncias lipofílicas Substâncias hidrofílicas

Eliminação direta
O2
Substâncias lipofílicas P450 Metabólito Glucoronatos
Xenobióticos Oxidado
Sulfatos
drogas
pesticidas Conjugados GSH
poluentes
Endógenas REL Outros
ácidos graxos
hormônios Ácidos
bilirrubina mercaptúricos
prostaglandinas
Outro
 SECREÇÃO DE BILE

A absorção dos ac. biliares no intestino (95%), e

sua recondução ao fígado/ c. porta, constitui o
chamado “ciclo êntero-hepático”.
A grande maioria deles é conjugada no fígado com
glicina e taurina = Sais Biliares
Emulsificação, hidrólise e absorção das gorduras
 BILE
LITÓGENICA

Não há dúvidas de que o desequilíbrio da concentração de

seus componentes sólidos, colesterol, sais biliares e
fosfolipidios, cria as condições para a precipitação de
cristais de colesterol -> núcleo do futuro cálculo (genético?)
 SECREÇÃO DE BILE

 Eletrólitos – bicarbonato, cloretos

 Gorduras neutras
 Drogas
 Catabólitos hormonais
 Zinco, cobre, Ca++
 Bilirrubina - conjug. no fígado (ac. glicurônico) e sec. na bile em conc. até
mil vezes maiores.
sofre ação bacteriana – urobilinogênio -reabsorvidos
 Proteinas (enzimas)
 Lipoproteinas (HDL) -colesterol e AB
 LITÍASE BILIAR

 Introdução
A LB é condição altamente prevalente no mundo OC
(10 a 15%). É encontrada em 5mi de ingleses, e em
cerca de 25mi de adultos nos EUA. A LB é
assintomática ou silenciosa na maioria dos
portadores.

Algumas vezes é difícil decidir se os cálculos estão ou

não causando sintomas.
LITÍASE BILIAR
 Localização
A vesícula biliar é a sede predominante dos cálculos
biliares, embora numa minoria, os cálculos possam
se localizar nos canais biliares (migração – 10 a
15%).
 LITÍASE BILIAR

 Classificação dos cálculos biliares

-de colesterol: castanhos, facetados, únicos ou

múltiplos, 70 a 80% / OC.
-pigmentados: negros ou castanhos.
( < 25% de colesterol)
Litiase biliar
 Fisiopatologia
1- hipomotilidade da VB
2- supersaturação de colesterol na bile
3- aceleração da nucleação
 LITÍASE BILIAR
 Epidemiologia e Etiologia
-fatores genéticos (dist. geog, casos familiares)
-fatores ambientais (<cálculos pig no Japão, dieta hiperglicídica)
-idade - > 5ª década
-sexo e hormônios (> e mais cedo nas mulheres, CCO)
-paridade (horm, >lipoproteinas, alter. motoras da VB)
-obesidade (3x) (açúcares?)
-hiperlipemias, clofibrate e similares
-diabetes (dist. metab lipídico, neuropatia autonômica)
-doença ileal ou ressecção ileal extensa
-hemólise

5 F-family, fat, fertile, fourth,famile

 LITÍASE BILIAR
 Epidemiologia e etiologia
-cirrose (< ácidos biliares, hemólises)
-diabetes
-infecção biliar e parasitas
-estenose coledociana (estase biliar)
-cirurgia gástrica (vagotomia)
-nutrição PT
-dieta (doença sacarina, Cleave e col., 1969)
-câncer (60 a 90% dos Ca de VB + cálculos)
-D. coronariana, HH, DD (tríade de Saint)
 LITÍASE BILIAR
 Lama Biliar
- muco + bilirrubianato de Ca + cristais de colesterol
- massa fluida que amolda a parede da VB
- precursora de litíase
- estase da VB
- ceftrixona, octreotide
- NPT
- gravidez
 LITÍASE BILIAR
 Litíase pigmentar
-hemólises
-cirrose
-NPT (estase vesicular)
-ressecção ileal (< pool de SB)
 Colelitíase

Quadro clínico
 A presença de cálculos na VB, por si só, causa
poucos sintomas. Esses surgem quando da
mobilização dos mesmos com obstrução do
cístico ou do H/colédoco, chamada de cólica
biliar.
 Colecistite aguda
 É um quadro abdominal agudo devido a inflamação,
distensão ou necrose da vesícula biliar por obstrução
aguda do cístico, e.g. por cálculo (>90%).

 Impactação->contração->cólicas->fosfolipase A
edema
Colecistite alitiásica
 Vários fatores podem ser causa de C.A., mesmo na ausência de
cálculos, em um grupos bem definidos de pacientes (C.A.A.)
 (NPT, P.O. graves, politraumatismos, UTI)

-má-perfusão / hipovolemia
-sepse
-aterosclerose
-< motilidade
 Colelitíase
 Quadro clínico
- assintomática*
- sintomática : cólica biliar ou dor intensa, contínua, súbita,
períodos de exacerbação, localizada no HD
ou epigástrio, irradiada p/ região interescapulo-vertebral,
náuseas e vômitos.

Os sintomas dispépticos, intolerância a gordurosos, cefaléia e pirose não podem

ser atribuídos à litíase. Colecistectomia ...??
 Litíase Biliar
Diagnóstico clínico
-icterícia (inflamação pericoledociana) - transitória
-S. Murphy
-vesícula distendida
-plastrão
-íleo
 LITÍASE BILIAR
 Desaparecimento de cálculos
- migração
- dissolução
 LITÍASE BILIAR
 Diagnóstico
 História – tubagem duodenal, colecistograma oral,
CTPH.
 RX - afastar outras doenças, C. enfisematosa
->USG -confiável em 93%
-diagnóstico diferencial
-limitações
-TC
-Cintilografia (ácido iminodiácetico)
LITÍASE BILIAR
 LITÍASE BILIAR
 Complicações
-colecistite aguda (obstrução do cístico)
-vesícula hidrópica (mucocele)
-fístula biliar
-coledocolitiase - colangite
-vesícula em porcelana (Ca++)
-íleo biliar - obstrução
-pancreatite aguda
-Ca de vesícula (associação)

Tx anual de complicações – 0,3 a 2%

Litíase biliar

 Infecção
-E. coli, Klebisiela, Proteus, S. fecallis
-Anaerobios (C. perfringers)- *diabéticos
Fístulas com o cólon – S. Mirizi
 LITÍASE BILIAR
 Bases do Tratamento
- dor : analgésicos
- colecistectomia
-minilaparotomia
-videolaparoscopia (Mouret, Fra 1987)
(Mc Kernan, EUA 1988)
(Thomas Szego, SP 1990)
LITÍASE BILIAR
Colelitíase
 Indicação cirúrgica formal
-colecistite aguda
-paciente diabético
-microcálculos
-antecedentes de pancreatite
-vesícula em porcelana
 LITÍASE BILIAR

 Prognóstico
-assintomática: podem apresentar sintomas dispepticos, 2% de risco
de cólica/ano, < índice de complicações
-sintomática: dor, >30min
50% permanecem c/ sintomas ou desenvolvem complicações
(Sirmeone)
mortalidade 2 a 5%
câncer 1%
Litiase biliar
 Devido a frequencia presumida de disfunção
no ASBT, 1 a 2% dos pacientes desenvolve
diarréia crônica pós-op, e necessitam de
quelantes de ác. biliares.
 LITÍASE BILIAR
 Anatomia patológica
- paredes espessadas
- histologia de inflamação
- fibrose - escleroatrófica
- sinais de colecistite crônica
cálculo no hepatocolédoco
- dilatação
- oddite
Colecistopatias

 Colesterolose
-afecção comum, e.g. associada a colelitíase,
ocorrendo por acúmulo de colesterol e
triglicérides na parede da VB.
Litíase da Via Biliar Principal
 Litíase da via biliar principal
Incidência em torno de 15 a 20% em litíase vesicular
Relação com a idade
Únicos ou múltiplos (*pequenos)
Localização - desde canal hepático até a ampola
Silenciosa em 10 a 20%
 LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL

 Sinais e sintomas
- dor, constante, não alivia/posições, ou em cólica em
epigástrio/HD - febre - icterícia, calafrios
= tríade de Charcot (50 a 75%).

Significa colonização dos ductos por bactérias de origem

intestinal - via ascendente ou s. portal
colangite - estase, > pressão,
 LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL

 Cronologia: dor->febre->icterícia
 Dor , intermitente, irradiada+ náuseas e vômitos
 Icterícia 24 a48h após crise de dor, flutuante
 Icterícia - cálculo encrava no colédoco T
 Febre alta, intermitente + calafrios
 Hemocultura + em 45%
(E. coli, K. pneumonie, enterococos)
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL

 Exame físico
-icterícia, colúria, acolia
-dor em HD
-hepatomegalia na colestase intensa
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL

 Exames
-hemograma - leucocitose
-exames colestáticos (Bi, FA, GGT)
-TGO, TGP pouco elevadas
-TAP < nas colestases prolongadas
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL

 Exames radiológicos
Rx simples
TC
CPRE
CTPH
 USG
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL

 Complicações
-colangite -> abscessos
Mais acima de 70a, mortalidade alta
-pancreatite aguda
-cirrose biliar secundária
 LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL

 Bases do Tratamento
variáveis - presença da VB, idade, dreno T
Colangite- ATB + drenagem
Colecistectomia com remoção dos cálculos
Coledocotomia + dreno em T
Papilotomia transduodenal - cálculo em papila
Grande dilatação - anastomose bilio-digest (Y Roux)
LITÍASE INTRA-HEPÁTICA
 A litíase IH é rara isolada no OC
 E.g., associada a litíase EH
 > no OR - cálculos pigmentados
 Pessoas mais jovens
 < CSE
 Litíase vesicular + 30%
 Estenoses e dilatações de ductos I-H
LITÍASE INTRA-HEPÁTICA
 No OC, a litíase IH isolada é mais comum no
homem, difusa ou localizada.
 Parece secundária a anomalias (D. Caroli)
 Diagnóstico - CPRE
 Tratamento -cirúrgico
 Colecistopatia - caso clínico

 E.R.F., F, 37a, dor em cólica, intensa, continua em

HD há 20 dias, relacionada com a ingestão, vômitos,
perda de peso.
 Atendida em PS 2x
 Endoscopia – normal
 USG -normal / colecistite alitiásica
 FA / GGT – 220 / 920
 BiD 1,7
 TGP 190