NEFRONA

NEFRITIS
Luis A Gaviria Guzmn

UNIDAD FUNCIONAL DEL RIN

NMERO DE NEFRONAS
ESPECIE

NEFRONAS/RION

Bovino

4.000.000

Cerdo

1.250.000

Perro

415.000

Gato

190.000

Humanos

1.000.000

TIPOS DE NEFRONAS
NEFRONA
CORTICAL

NEFRONA
YUXTAMEDULAR

CORTEZA
RENAL

MDULA
RENAL
CONDUCTO
COLECTOR

NMERO DE NEFRONAS YUXTAMEDULARES

ESPECIE

NEFRONA CON ASA LARGA (%)

Castor

Cerdo

Humanos

14

Perro

90

Gato

100

Rata

28

Rata Canguro

27

Jerbo

33

FORMACIN DE ORINA
LOS TRES PROCESOS EN QUE PARTICIPAN LAS
NEFRONAS Y SU IRRIGACIN PARA LA FORMACIN
DE ORINA SON:
1. FILTRACIN GLOMERULAR
2. REABSORCIN TUBULAR
3. SECRECIN TUBULAR

FILTRACIN GLOMERULAR
MOVIMIENTO PASIVO DEL PLASMA SANGUNEO, SIN
PROTENAS DESDE LOS CAPILARES GLOMERULARES Y
PENETRA EN EL ESPACIO DE LA CPSULA DE BOWMAN
OCURRE POR PROCESOS FISICOS:
1.- GRADIENTE DE PRESIN
2.- BARRERA DE FILTRACIN GLOMERULAR

FILTRACIN GLOMERULAR
GRADIENTES DE PRESIN

BARRERA DE FILTRACIN

FILTRACIN GLOMERULAR
Cpsula de
Bowman

Arteriola
Aferente

Glomrulo

Arteriola
Eferente

APARATO YUXTAGLOMERULAR
INTERVIENE EN LOS
MECANISMOS DE
RETROALIMENTACIN QUE
AYUDAN A REGULAR EL
FLUJO SANGUNEO RENAL Y
LA RAPIDEZ DE FILTRACIN
GLOMERULAR

TRANSPORTE TUBULAR
SON TODOS LOS FENMENOS RELACIONADOS

CON EL LQUIDO TUBULAR DURANTE SU PASO

POR LA NEFRONA A LO LARGO DE LOS
TBULOS Y CONDUCTOS COLECTORES.

REABSORCIN: PASO DE UNA SUSTANCIA

DESDE LA LUZ DE LA NEFRONA O DEL TBULO

DE VUELTA A LA SANGRE.

SECRECIN: PASO DE UNA SUSTANCIA DESDE

LA SANGRE HASTA EL LQUIDO TUBULAR.

Reabsorcin
secrecin

TBULO PROXIMAL
TODAS LAS SUSTANCIAS IMPORTANTES
PARA EL ORGANISMO SE REABSORBEN
COMO POR EJEMPLO: NA+, LA GLUCOSA
Y LOS AMINOCIDOS

Se reabsorbe
del 65 al 70%
del
filtrado
glomerular.

ASA DE HENLE

TBULO DISTAL
SE SECRETAN POTASIO E

HIDROGENIONES (ESTOS
LTIMOS CONTRIBUYEN A LA
ACIDIFICACIN DE LA ORINA)

SE REABSORBEN FRACCIONES

VARIABLES DEL 10% DE SODIO Y

15% DE AGUA RESTANTES DEL
FILTRADO GLOMERULAR

TBULO COLECTOR
CLULAS PRINCIPALES:

REABSORBEN NA+ Y SECRETAN K+

(ESTIMULADAS POR LA
ALDOSTERONA).

REABSORBEN AGUA (ESTIMULADAS

POR LA ADH).

TBULO COLECTOR
CLULAS INTERCALADAS DEL TIPO A: SECRETAN IONES DE H+, QUE

EFECTAN LA RESORCIN DE BICARBONATO Y LA EXCRECIN DE CIDO

TITULABLE.

CLULAS INTERCALADAS DEL TIPO B: REABSORBEN CL- (ESTIMULADA

POR LA DEFICIENCIA DE STE).

SECRETAN HCO3- (ESTIMULADAS POR EL INCREMENTO DEL PH

EXTRACELULAR).

FORMACIN DE ORINA

FUNCIONES DEL RIN

REGULACIN EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO.

REGULACIN EQUILIBRIO CIDO-BASE.
EXCRECIN PRODUCTOS METABLICOS Y SUSTANCIAS DE DESECHO.
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL.
REGULACIN ERITROPOYESIS.
REGULACIN VITAMINA D.

URTER
LOS URTERES SON UN PAR DE

CONDUCTOS QUE PERMITEN EL

TRANSPORTE DE LA ORINA HACIA
LA VEJIGA.

SE EXTIENDEN DESDE LA CRESTA

RENAL (RUMIANTES PEQ.,
CARNVOROS Y EL CABALLO) Y
DESDE LAS PAPILAS (GRANDES
RUMIANTES Y AL CERDO)

VEJIGA
LA CONTRACCIN DEL MSCULO

DETRUSOR ES LA PRINCIPAL CAUSA DE

VACIAMIENTO DE LA VEJIGA (S.
PARASIMPTICO).
EL ESFNTER URETRAL EXTERNO ES UN
ESFNTER DE MSCULO ESQUELTICO (N.
PUDENDO).

URETRA
ES LA ENCARGADA DE LLEVAR LA .
ORINA DESDE LA VEJIGA HACIA
EL EXTERIOR.

LA

URETRA ES UN RGANO
TUBULAR DE LONGITUD
VARIABLE SEGN EL SEXO.

LA

MICCIN ES EL TRMINO
PARA DESIGNAR EL VACIADO DE
LA VEJIGA.

nefrosis

DEFINICIN.

EN EL TERMINO DE NEFROSIS SE COMPRENDEN

LESIONES DEGENERATIVAS E INFLAMATORIA DE LOS

TBULOS RENALES.

ETIOLOGA

MUCHO CASOS DE NEFROSIS ESTN CAUSADOS POR PRESENCIA

DE TOXINAS EXGENAS O ENDGENAS. LA CAUSA CLSICA ES EL
ENVENENAMIENTO POR SALES DE MERCURIO, PERO ESTAS
LESIONES SON SUCESIVAS A LA ACCIN DEL ARSNICO,
OXALATOS, NAFTALENOS MUY CLORADOS Y SULFAMIDAS
TOMADAS EN DOSIS ELEVADAS, EN ESPECIAL SI ESTA REDUCIDA
LA ABSORCIN DE AGUA. LA DEGENERACIN TUBULAR ES UNA
LESIN FUNDAMENTAL EN LOS CASOS DE ISQUEMIA RENAL,
ESPECIALMENTE EN PRESENCIA DE HEMOGLOBINURIA.

PATOGENIA

EN LA NEFROSIS AGUDA HAY UNA INTERRUPCIN DEL FILTRADO GLOMERULAR

ATRAVES DE LOS TBULOS, CON LA CONSECUENCIA DE OLIGURIA

OBSTRUCTIVA Y UREMIA. EN LOS CASOS CRNICOS PODR HABER
DIFICULTADES EN LA REABSORCIN TUBULAR.

MANIFESTACIONES CLNICAS
LOS SIGNOS QUEDAN CON FRECUENCIA DISIMULADOS POR LA ENFERMEDAD
PRIMITIVA. EN LA NEFROSIS AGUDA SE REVELA LA OLIGURIA Y PROTEINURIA ,
CON EL CUADRO DE LA UREMIA EN LAS FASES TERMINALES.

EN

LOS CASOS CRNICOS LA POLIURIA ES CARACTERSTICA, PERO

HABITUALMENTE VIENE LUEGO LA OLIGURIA SI LA LESIN GLOMERULAR
SECUNDARIA IMPIDE LA FILTRACIN.

DIAGNOSTICO.

LA DISTINCION CON LA GLOMERULONEFRITIS ES DIFICIL EXCEPTO EN LA

RELACION CON LAS MOTIVACIONES ESPECIFICAS QUE SE HAN MENCIONADO.

Nefrosis en aves

nefrosis

Nefrosis hemoglobinuria

TRATAMIENTO
LA MAYORA DE LOS PACIENTES PUEDEN SER TRATADOS EN FORMA AMBULATORIA,

PERO SI SU PERRO EST MOSTRANDO SIGNOS DE EXCESO DE RESIDUOS

NITROGENADOS EN EL TORRENTE SANGUNEO (AZOTEMIA), PRESIN ARTERIAL ALTA
(HIPERTENSIN), O VASOS SANGUNEOS BLOQUEADOS DEBIDO A LA COAGULACIN
(ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA), SE DEBER SER HOSPITALIZADO. SU
VETERINARIO PUEDE PRESCRIBIR MEDICAMENTOS PARA DETENER LA PRDIDA DE
PROTENAS EN LA ORINA DE SU PERRO Y PARA AUMENTAR SU PRESIN ARTERIAL.

VIDA Y GESTIN

USTED TENDR QUE LIMITAR LA ACTIVIDAD DE SU PERRO CON EL FIN DE PREVENIR LA ENFERMEDAD
TROMBOEMBLICA. UNA DIETA BAJA EN PROTENAS Y BAJA EN SODIO, TAL COMO UNA DIETA RENAL
COMERCIAL, SE DEBE USAR PARA ALIMENTAR A SU PERRO. SU VETERINARIO LE AYUDAR A CREAR EL
MEJOR PLAN DE DIETA.
SU VETERINARIO LE PROGRAMAR CITAS DE SEGUIMIENTO PARA SU PERRO A PARTIR DE UN MES DESPUS
DEL TRATAMIENTO INICIAL, Y LUEGO OTRA VEZ A INTERVALOS DE TRES MESES PARA EL SIGUIENTE AO. EN
CADA VISITA, UN PERFIL BIOQUMICO, ANLISIS DE ORINA, Y UN PANEL DE ELECTROLITOS SE LLEVAR A
CABO. EL PERFIL BIOQUMICO ES TIL PARA MONITOREAR LA FUNCIN RENAL, Y EL ANLISIS DE ORINA
INDICAR LA CANTIDAD DE PROTENA QUE SE PIERDE EN LA ORINA. SU DOCTOR TAMBIN TOMAR LA
PRESIN DE SANGRE DE SU PERRO Y VIGILAR SU PESO EN CADA VISITA.
LA GLOMERULONEFRITIS Y AMILOIDOSIS SON PROGRESIVAS.SI LA CAUSA SUBYACENTE NO PUEDE SER
RESUELTA, SU PERRO CON EL TIEMPO PERDER TODA LA FUNCIN RENAL. EL PRONSTICO PARA LA
ENFERMEDAD RENAL EN ESTADO TERMINAL ES POBRE.

BIBLIOGRAFIA
NELSON, RICHARD W; COUTO, C. GUILLERMO; SMALL ANIMAL INTERNAL MEDICINE; 4

TH

ED. MOSBY,

USA. 2009.

LATIMER KS, MAHAFFEY EA, PRASSE KW. DUNCAN AND PRASSES VETERINARY LABORATORY
MEDICINE: CLINICAL PATHOLOGY. 4TH ED. WILEY-BLACKWELL. 2003.

STOCKHAM SL, SCOTT MA. FUNDAMENTALS OF VETERINARY CLINICAL PATHOLOGY. WILEYBLACHWELL. 2ND ED. 2008.

MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SNDROME NEFRTICO. CONSULTADO EL 4 DE SEPTIEMBRE DE

2016

CURTIS, MICHAEL J.; PAGE, CLIVE P.; WALKER, MICHAEL J.A; HOFFMAN, BRIAN B. (1998).

FISIOPATOLOGA Y ENFERMEDADES RENALES. FARMACOLOGA INTEGRADA. HARCOURT

Muchas
gracias