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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

Facultad de estudios superiores Iztacala
Hospital general de Atizapán
Clínica integral III

ESCABIASIS
DERMATITIS HERPETIFORME
EQUIPO 6
MENDOZA RAMÍREZ JESUS MANUEL
OLIVARES CASTELLANOS ADRIANA IVETTE
PEREZ VERGARA JAVIER DANIEL
DRA ONOFRE

ESCABIASI
S
Infestación por el ácaro Sarcoptes
scabiei var. hominis.
ectoparasitosis relativamente
frecuente que se contagia por
contacto directo de piel con piel y, a
veces, a través de fómites
(sábanas, toallas y ropas

ETIOLOGI
A
Transmisió
n:

ARTROPO
DO

• contacto directo e íntimo o
promiscuidad sexual
• De noche
• Contacto con personas muy
afectadas de diversas instituciones
como hospitales, asilos, escuelas,
residencias de ancianos, cuarteles o
establecimientos penitenciarios.
• 1 - 3 mm de longitud
• cuerpo aplanado, ovalado y 4 pares de
patas.
• tracto digestivo=gran proporción del
cuerpo.
• color blanquecina
• Dorso convexo cubierto de cerdas y
espinas quitinosas.
• No presentan ojos y sus quelíceros están
provistos de dientes
• rostro es corto, poseen pedicelos con o
sin ventosas.
• espinas y estriaciones dorsales con ano

S. SCABIEI VAR

El ciclo vital dura 1820 días
fases de huevo, larva,
ninfa (protoninfa y
tritoninfa) y adulto
(macho o hembra)

• Los ácaros alcanzan el estadio adulto en 3 semanas y son capaces de reiniciar el ciclo. • Las hembras del parásito son capaces de poner entre 10 y 40 huevos que maduran en 1 semana. .• El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas.

• brotes epidémicos de sarna en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH . disminuyó gradualmente hasta casi desaparecer de Europa y América • 300 millones de afectados a nivel mundial • Mayor frecuencia en oblación menor de 15 años. ancianos instituzializados. adultos jóvenes por contacto sexual. inmunocomprometidos.Epidemiologia • Dermatosis parasitaria más frecuente en el mundo occidental hasta hace 50 años.

la copulación ocurre en la zona más superficial. horadan el epitelio y a los 12-16 días ya son infectante. Las larvas salen a través de la piel al tercer o cuarto día. . Sólo el 10% de los huevos llegan a adultos. El surco aumenta aproximadamente 2 a 3 mm al día. la hembra deposita dentro los huevos (40 a 50 huevos por cada hembra) y a las 5 semanas muere una vez finalizada la puesta.PATOGENIA La hembra labra los túneles en el estrato córneo de la epidermis.

muy fácilmente. pijamas.En la sarna típica se objetivan 10 a 15 larvas hembras frente a los millones de larvas de la forma noruega (éstas parasitan las sábanas. por lo que. visitantes y otros enfermos). ropas. suelos y muebles. . se produce la infestación del personal sanitario.

En cuanto a la respuesta inmunológica. las pápulas y el prurito no aparecían sino hasta un mes o más tras la inoculación. inducen una respuesta inmune. Se han descrito casos en los que pese a existir ácaros en la piel. La respuesta inmunitaria humoral juega un papel muy importante en la patogenia de la escabiosis . se ha demostrado que los antígenos de la saliva o partes de la boca del parásito.

La degranulación de estas células sólo se ha constatado en las biopsias nocturnas. .A nivel histopatológico se ha comprobado que el número de mastocitos está aumentado tanto en las biopsias diurnas como las nocturnas de las lesiones escabióticas.

que es el tiempo que puede estar el parásito en el organismo sin causar clínica.CLINICA • Existe una sensibilización cutánea que dura alrededor de un mes. por lo que el periodo de incubación se considera de 30 a 60 días .

excepto en los niños menores de 2 años . generalmente.• Cuando el paciente consulta al médico hay. una erupción generalizada en el tronco y en los miembros. pero la cabeza nunca se afecta.

la manifestación más importante de la sarna es el prurito.• Como es bien conocido. suele ser nocturno y se agrava en situaciones de calor .

rodillas y bordes de los pies . axilas. son por orden decreciente: los espacios interdigitales. en la forma típica. nalgas. codos.• Las zonas predilectas. pene. muñecas. zona periumbilical. pelvis.

• Existen lesiones primarias (surco acarino. vesículas y nódulos) y lesiones secundarias (pequeñas pápulas urticariformes. lesiones de rascado. placas eccematosas y sobreinfección bacteriana) . excoriaciones.

axilas. en los genitales . cintura. areolas.Las lesiones tienen una localización característica: Los surcos se localizan en zonas de flexión de las muñecas Espacios interdigitales de las manos Región lateral de las palmas y dorso del pie Las pápulas se localizan en el tronco. en los varones. nalgas y muslos y los nódulos pueden encontrarse en las axilas y.

de 1 a 10 mm de longitu3. con aspecto descamativo y un punto de entrada del ácaro en uno de sus extremos lo que constituye la “vesícula perlada”. que es casi patognomónico de la enfermedad Puede ser difícil de identificar como consecuencia de la excoriación por el rascado Tiene forma de línea. Dentro del surco está la eminencia acarina que es lugar donde se encuentra el ácaro .La lesión típica se describe como un surco acarino.

Diagnostico • Se debe tener un índice alto de sospecha • Lesiones no caracteristicas • Escasas lesiones • Sintomatología • • • • Morfología típica de las lesiones Localización típica Prurito nocturno Contagio familiar .

El diagnostico de certeza se basa en: • La visualización del acaro • De sus heces (escibalos) • Y de sus huevos Dermatoscopi a Biopsia cutánea Se solia: Se realiza de las paulas • Utilizar tinta china para acarinas revelar el surco acarino Puede estar presente un Se puede utilizar PCR para túnel subcorneo con el amplificar el DNA del parasito en su interior parasito Dermatitis espongiotica con abundantes Prueba de Müller Se deposita una gota de aceite en la piel Se rasca la pápula acarina con bisturí del n 15 Se realiza la extensión en porta objetos .

Dx diferencial Eccema atópico Purirto urémico Sudamina Liquen plano Toxicodermias Neurodermatitis Prurito epidémico familiar Dermatitits Foliculitis estaficlococicas herpetiforme Varicela Dermatitis por Histiocitosis de células de contacto Langerhans Enfermedad de Psoriasis Darier .

así se debe buscar otro origen. Tartar a todas las personas infectadas y convivientes . sus contactos y su Lavar ropa en seco Hervir la ropa y airearla durante 4-7 días El prurito suele desaparecer tras el tratamiento escabicida de no ser ropa.Tratamiento Va dirigido al paciente.

pliegues Loción acuosa de malation 0.Tx escabicida Aplicar durante 8-12 horas diaramente durante 5-7 días cosecutivos Se aconseja una aplicación a la semana En embarazadas se conbina con sulfuro de azufre al 6% en vaselina una aplicación nocturna durante 3 noches consecutivas baño • Se aplicara después del • Sobre piel seca • En toda la superficie cutánea (especialcuidado en los en Loción de lindano al 1%.5% • Se mantendrá en la piel durante las horas alnecesarias • No se debe de usar mas tiempo Invermectina oralnecesario (una dosis de 200 del microgramos/Kg repetida a las 2 semanas) en el • Se debe tratar a los familiares endecontacto y parejas tratamiento la sarna noruega y en formas resistentes. sola o combinada con escabicida secuales aun si no presentan síntomas tópico. . Está contraindicado prematuros.

DERMATITIS HERPETIFORME .

DH se relaciona con halotipos HLADQ2(90%) y HLA-DQ8 (10%) Dermatitis herpetiforme • Es una enfermedad crónica autoinmune que cursa con Se asocia una erupción papulovesicular pruriginosa con HLAMas DR3. B8 Y A1 presente en cromosoma 6. frecuente en varones • Superficies de extensión • Se asocia a enteropatía sensible al gluten • Histologicamente • Microabcesos papilares de neutrófilos Pico en 3ra década Puede aparecer a cualquier edad .

Factores desencadenantes Hay dos tipos de factores • Intestinales • • • • Embarazo Gastroenteritis recientes Neoplasias Incremento en la ingesta de gluten • Cutáneos • Traumatismos • Exposición solar prolongada • Exposición a compuestos con yodo .

Infecciones intestinales. procedimientos quirúrgicos o el propio gluten puedan comprometer la función inmunológica de barrera e iniciar la inflamación intestinal .PATOGENIA La intolerancia al gluten puede manifestarse en cualquier momento de la vida El mecanismo es desconocido.

así como en los queratinocitos basales y en las células endoteliales de la dermis. . se trata de un enzima localizada en la matriz extracelular y en diversos compartimentos intracelulares (el citoplasma. el núcleo y también en la superficie celular) de las células epiteliales del intestino delgado.• El autoantígeno de la celiaquía es la TGt.

• El factor desencadenante es la gliadina (proteína constituyente del gluten). . la intolerancia al gluten provoca la formación de anticuerpos frente a esta proteína.

Provocan una estimulación de células B con la de IgG e IgA anti-PDG .La gliadina es el sustrato principal de la TGt. Estos PDG son presentados por las moléculas del complejo HLA de Se ha visto una correlación directa de la producción de IgA. la acción de este enzima genera la aparición de péptidos deaminados de la gliadina (PDG) con alta capacidad antigénica.TGt clase II DQ2 o DQ 8 a los linfocitos T CD4+ Formación de anticuerpos antiTGt. Estas células T activadas producen interferon gamma y otras citocinas proinflamatorias.

características de la celiaquía.Estos PDG pueden inducir también una respuesta innata La combinación de ambas respuestas juega un importante papel en el desarrollo de la celiaquía Desemboca en una citotoxicidad contra los enterocitos Provoca la atrofia de vellosidades intestinales e hiperplasia de criptas. Los linfocitos NK intraepiteliales. secretan IL 15 Se libera metaloproteinasa y otros mediadores de daño tisular .

El mecanismo por el que los anticuerpos IgA se depositan en la piel es desconocido Desencadenando las lesiones cutáneas Los pacientes con DH no sometidos a DSG presentan IL-8 La liberación de enzimas lisosomiales de los polinucleares ocasiona la separación de la lámina lúcida La IL-8 activa el quimiotactismo y la función de los neutrófilos Las células endoteliales de los vasos en dermis superficial también expresan aumento de marcadores de .

y difunda a través de la membrana Posiblemente otros factores como puede ser los traumatismos intervengan en la formación de las lesiones cutáneas.Hay depósitos de IgA-TGe tanto en piel sana como afecta La TGe juega un papel relevante pero no exclusivo en la patogenia de la DH Es posible se libere de los queratinocitos en las zonas sometidas a traumatismos. La TGe se expresa en la parte superficial de la epidermis .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Cursa con intenso prurito. por lo que a menudo predominan las excoriaciones de rascado. .

preferentemente en zonas de extensión de los codos.• Las lesiones se distribuyen de manera simétrica. • Son lesiones polimorfas de aspecto eccematoso. dejan pigmentación residual . las rodillas. rara vez se aprecian ampollas. las nalgas y hombros. • La vesículas pueden pasar desapercibidas. urticariforme y vesicoampollosas.

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• Es frecuente la púrpura digital. . Puede haber afectación de mucosa oral y/o genital en forma de vesículas o ampollas si bien es excepcional.

diarrea. . retraso en el crecimiento o desarrollo puberal y alteraciones del esmalte dentario.• La enteropatía suele ser asintomática en adultos. ferropenia. en niños puede manifestarse como dolor abdominal.

DIAGNOSTIC O Debemos de basarnos en una exploración física. complementando con pruebas diagnosticas .

sin vasculitis .Pruebas tisulares Anatomía patológica Biopsia: Fases iniciales edema de la dermis papilar y acumulo de neutrófilos en la punta de las papilas dérmicas microabcesos en los que puede observarse algún eosinófilo *despegamiento subepidérmico con formación de ampolla con neutrófilos en su interior 37%  cambios histopatológicos inespecíficos con infiltrados linfocitarios perivasculares de neutrófilos y eosinófilos.

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.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • eritema multiforme Escabiosis Eczemas Urticaria excoriaciones neuróticas penfigoide ampolloso dermatosis acantolítica transitoria herpes gestationis.

cebada o centeno están prohibidos • se permite la ingesta de arroz. DIETA: • alimentos que contienen trigo.TRATAMIENT O dieta exenta en gluten y dapsona. maíz y avena • Esta dieta debe mantenerse de por vida ya que la inmensa mayoría de pacientes con DH ven rebrotar la enfermedad al reintroducir el gluten en la dieta .

reticulocitos. que aumentaremos hasta 200mg según necesidad y tolerancia del paciente (dosis en niños: 1– 2mg/kg/d) Previo solicitar niveles de glucosa-6fosfato-deshidrogenasa.Dapsona Suprime eficazmente y en pocos días las manifestaciones cutáneas durante el período de tiempo que tarda la dieta en hacer efecto sobre la erupción cutánea no es activa sobre la posible afectación intestinal Adulto: dosis bajas de 50mg al día. hemograma y bioquímica general (perfil renal y hepático) .