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ESCABIASIS
DERMATITIS HERPETIFORME
EQUIPO 6
MENDOZA RAMREZ JESUS MANUEL
OLIVARES CASTELLANOS ADRIANA IVETTE
PEREZ VERGARA JAVIER DANIEL
DRA ONOFRE
ESCABIASI
S
Infestacin por el caro Sarcoptes
scabiei var. hominis.
ectoparasitosis relativamente
frecuente que se contagia por
contacto directo de piel con piel y, a
veces, a travs de fmites
(sbanas, toallas y ropas
ETIOLOGI
A
Transmisi
n:
ARTROPO
DO
S. SCABIEI VAR
Epidemiologia
Dermatosis parasitaria ms frecuente en el mundo
occidental hasta hace 50 aos, disminuy gradualmente
hasta casi desaparecer de Europa y Amrica
300 millones de afectados a nivel mundial
Mayor frecuencia en oblacin menor de 15 aos,
ancianos instituzializados, inmunocomprometidos,
adultos jvenes por contacto sexual.
brotes epidmicos de sarna en pacientes infectados por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH
PATOGENIA
El surco aumenta
aproximadamente 2 a 3 mm
al da. Slo el 10% de los
huevos llegan a adultos.
En la sarna tpica se
objetivan 10 a 15
larvas hembras frente
a los millones de
larvas de la forma
noruega (stas
parasitan las
sbanas, ropas,
pijamas, suelos y
muebles, por lo que,
muy fcilmente, se
produce la infestacin
del personal
sanitario, visitantes y
otros enfermos).
En cuanto a la respuesta
inmunolgica, se ha
demostrado que los
antgenos de la saliva o
partes de la boca del
parsito, inducen una
respuesta inmune.
Se han descrito casos en
los que pese a existir
caros en la piel, las
ppulas y el prurito no
aparecan sino hasta un
mes o ms tras la
inoculacin. La respuesta
inmunitaria humoral
juega un papel muy
importante en la
patogenia de la
escabiosis
A nivel
histopatolgico se ha
comprobado que el
nmero de mastocitos
est aumentado tanto
en las biopsias
diurnas como las
nocturnas de las
lesiones escabiticas.
La degranulacin de
estas clulas slo se
ha constatado en las
biopsias nocturnas.
CLINICA
Existe una sensibilizacin cutnea que dura alrededor
de un mes, que es el tiempo que puede estar el parsito
en el organismo sin causar clnica, por lo que el periodo
de incubacin se considera de 30 a 60 das
Diagnostico
Se debe tener un ndice alto de sospecha
Lesiones no caracteristicas
Escasas lesiones
Sintomatologa
Dermatoscopi
a
Biopsia cutnea
Se solia:
Se realiza de las paulas
Utilizar tinta china para
acarinas
revelar el surco acarino
Puede estar presente un
Se puede utilizar PCR para
tnel subcorneo con el
amplificar el DNA del
parasito en su interior
parasito
Dermatitis espongiotica
con abundantes
Prueba de Mller
Se deposita una gota de
aceite en la piel
Se rasca la ppula acarina
con bistur del n 15
Se realiza la extensin en
porta objetos
Dx diferencial
Eccema atpico
Purirto urmico
Sudamina
Liquen plano
Toxicodermias
Neurodermatitis
Prurito
epidmico familiar
Dermatitits
Foliculitis
estaficlococicas
herpetiforme
Varicela
Dermatitis
por
Histiocitosis
de clulas de
contacto
Langerhans
Enfermedad de
Psoriasis
Darier
Tratamiento
Va dirigido al paciente, sus contactos y su
Lavar ropa en
seco
Hervir la ropa y
airearla durante
4-7 das
El prurito suele
desaparecer tras el
tratamiento
escabicida de no ser
ropa.
as se debe buscar
otro origen.
Tartar a todas
las personas
infectadas y
convivientes
Tx escabicida
DERMATITIS
HERPETIFORME
DH se
relaciona
con
halotipos
HLADQ2(90%) y
HLA-DQ8
(10%)
Dermatitis herpetiforme
Es una enfermedad crnica autoinmune que cursa con
Se asocia
una erupcin papulovesicular
pruriginosa
con HLAMas
DR3, B8 Y A1
presente en
cromosoma
6.
frecuente en
varones
Superficies de extensin
Se asocia a enteropata sensible al gluten
Histologicamente
Microabcesos papilares de neutrfilos
Pico en 3ra
dcada
Puede
aparecer a
cualquier
edad
Factores desencadenantes
Hay dos tipos de factores
Intestinales
Embarazo
Gastroenteritis recientes
Neoplasias
Incremento en la ingesta de gluten
Cutneos
Traumatismos
Exposicin solar prolongada
Exposicin a compuestos con yodo
PATOGENIA
La intolerancia al gluten puede
manifestarse en cualquier
momento de la vida
El mecanismo es desconocido.
Infecciones intestinales,
procedimientos quirrgicos o el
propio gluten puedan
comprometer la funcin
inmunolgica de barrera e
iniciar la inflamacin intestinal
El autoantgeno de la
celiaqua es la TGt, se trata
de un enzima localizada en
la matriz extracelular y en
diversos compartimentos
intracelulares (el
citoplasma, el ncleo y
tambin en la superficie
celular) de las clulas
epiteliales del intestino
delgado, as como en los
queratinocitos basales y en
las clulas endoteliales de
la dermis.
Se ha visto una
correlacin
directa de la
produccin de
IgA- TGt
clase II DQ2 o DQ
8 a los linfocitos
T CD4+
Formacin de
anticuerpos antiTGt.
Estas clulas T
activadas
producen
interferon
gamma y otras
citocinas
proinflamatorias.
Provocan una
estimulacin de
clulas B
con la de IgG e
IgA anti-PDG
Estos PDG
pueden inducir
tambin una
respuesta innata
La combinacin
de ambas
respuestas juega
un importante
papel en el
desarrollo de la
celiaqua
Desemboca en
una citotoxicidad
contra los
enterocitos
Provoca la atrofia
de vellosidades
intestinales e
hiperplasia de
criptas,
caractersticas de
la celiaqua.
Los linfocitos NK
intraepiteliales,
secretan IL 15
Se libera
metaloproteinasa
y otros
mediadores de
dao tisular
El mecanismo por
el que los
anticuerpos IgA se
depositan en la
piel es
desconocido
Desencadenando
las lesiones
cutneas
La liberacin de
enzimas
lisosomiales de
los polinucleares
ocasiona la
separacin de la
lmina lcida
La IL-8 activa el
quimiotactismo y
la funcin de los
neutrfilos
Las clulas
endoteliales de
los vasos en
dermis superficial
tambin expresan
aumento de
marcadores de
Hay depsitos de
IgA-TGe tanto en piel
sana como afecta
La TGe juega un
papel relevante pero
no exclusivo en la
patogenia de la DH
Es posible se libere
de los
queratinocitos en
las zonas sometidas
a traumatismos, y
difunda a travs de
la membrana
Posiblemente otros
factores como puede
ser los
traumatismos
intervengan en la
formacin de las
lesiones cutneas.
La TGe se expresa
en la parte
superficial de la
epidermis
MANIFESTACIONES CLNICAS
Cursa con intenso prurito, por lo que a menudo
predominan las excoriaciones de rascado.
DIAGNOSTIC
O
Debemos de basarnos
en una exploracin
fsica,
complementando con
pruebas diagnosticas
Pruebas tisulares
Anatoma patolgica
Biopsia: Fases iniciales edema de la dermis
papilar y acumulo de neutrfilos en la punta de
las papilas drmicas
microabcesos en los que puede observarse
algn eosinfilo
*despegamiento subepidrmico con formacin
de ampolla con neutrfilos en su interior
37% cambios histopatolgicos inespecficos
con infiltrados linfocitarios perivasculares de
neutrfilos y eosinfilos, sin vasculitis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
eritema multiforme
Escabiosis
Eczemas
Urticaria
excoriaciones neurticas
penfigoide ampolloso
dermatosis acantoltica transitoria
herpes gestationis.
TRATAMIENT
O
DIETA:
alimentos que contienen trigo,
cebada o centeno estn
prohibidos
se permite la ingesta de arroz,
maz y avena
Esta dieta debe mantenerse de
por vida ya que la inmensa
mayora de pacientes con DH ven
rebrotar la enfermedad al
reintroducir el gluten en la dieta
Dapsona
Suprime eficazmente y en pocos das
las manifestaciones cutneas