Oncologic Emergencies

MASALAH KANKER DUNIA

WHO : - 50 % Penderita kanker di negara sedang

berkembang
- Stadium lanjut dan 90 % metastase
WHO : - 2000 10 Juta kasus baru
6 juta meninggal
- 2020 ada kasus baru 15 juta dengan
10 juta meninggal
 The Most Common Malignancy in Male and Female
Dharmais National Cancer Hospital, Jakarta-Indonesia
in 1997-1999
Ca. Pharynx 16.43
Ca. Oral Cavity 2.40
% %
Nodule Lymphoma 6.93 % 3.79 % Ca. Pharynx
2.62 % Ca. Thyroid Gland
3.12% Nodule Lymphoma

Ca. Bronchus and Lung 22.56 4.46 % Ca. Bronchus and Lung
% 27.05 Ca. Breast
Ca. Hepar 4.97 % %
Ca. Colorectal 7.55 %
3.96 % Ca. Colorectal

Ca. Prostate Gland 2.84 % 2.62 % Ca. Corpus Uteri

7.25 % Ca. Ovary
27.55 Ca. Cervix Uteri
%
Leukemia 5.42 % 2.51 % Leukemia

Ca. Skin 2.58 %

Soft Tissue Sarcoma 3.02 %

Sub Division Cancer Registry

Research and Development Department
Dharmais National Cancer Hospital, Jakarta, Indonesia
Data unpublished
 The Most Common Mortality in Male and Female
Dharmais National Cancer Hospital, Jakarta-Indonesia
in 1997-1999
Ca. Pharynx 11.66
Ca. Oral Cavity %
2.04 %
3.23 % Ca. Pharynx
Nodule Lymphoma 5.83 % 1.84 % Ca. Oral Cavity

Ca. Bronchus and Lung 29.74 2.07 % Ca. Thyroid Gland

% 3.00 % Nodule Lymphoma
8.53 % Ca. Bronchus and Lung
Ca. Hepar 7.87 % 27.42 Ca. Breast
Ca. Pancreas 3.79 % %
Ca. Stomach 3.21 %
Ca. Colorectal 8.45 % 4.38 % Ca. Colorectal

Ca. Prostate Gland 2.33 % 9.68 % Ca. Ovary

18.20 Ca. Cervix Uteri
%

Leukemia 6.41 % 4.38 % Leukemia

Sub Division Cancer Registry

Research and Development Department
Dharmais National Cancer Hospital, Jakarta, Indonesia
Data unpublished
 PENYEBAB TERJADINYA
KANKER

LINGKUNGAN GENETIK

SEL
NORMAL

SEL KANKER
 Penyebab Kanker
Kanker merupakan refleksi faktor lingkungan dan genetik.

Bahwa faktor lingkungan berperanan penting pada karsinogenesis

dibuktikan dengan berbagai percobaan binatang.

Hasil penelitian : frekuensi kanker meningkat pada binatang yang

terpapar karsinogen tertentu.

Termasuk ke dalam faktor lingkungan adalah berbagai jenis virus,

bahan kimia dan radiasi pengion dan ultraviolet.

Sebagian besar dari faktor lingkungan tersebut memiliki sifat

biologis yang sama yaitu dapat mengakibatkan kerusakan
pada DNA.
 Penyebab Kanker
Bukti-bukti lain yang mendukung konsep ini adalah:

a) adanya jenis kanker tertentu yang insidensnya secara

langsung bergantung pada faktor-faktor herediter;
b) terdapatnya insidens kanker yang tinggi pada individu-
individu yang menunjukkan defek herediter kemampuan
memperbaiki lesi DNA;
c) adanya kelainan kromosom yang jelas pada sel-sel
kanker tertentu;
d) adanya sejumlah onkogen yang dapat
mentransformasikan sel normal menjadi sel ganas;
e) identifikasi gen supresor (tumor suppressor genes) yang
apabila hilang atau mengalami inaktivasi mengakibatkan
sel kehilangan kendali dan mengalami transformasi ganas.
 SEL NORMAL
Sel normal :
Sejak 50 tahun yang lalu diketahui bahwa apabila sel
tumbuh dan berdiferensiasi,
ada unsur genetik yang diaktifkan (switched on) dan yang
lain di-inaktifkan (switched off).
Gen-gen inilah yang termasuk sistem regulasi atau dikenal
sebagai mesin siklus sel yang merupakan sistem utama
bagi berlangsungmya faal sel-sel normal.
Dalam perkembangannya sel berdiferensiasi dan
membentuk berbagai jenis jaringan dengan fungsi yang
berbeda-beda. Walaupun demikian setiap sel memiliki
informasi genetik yang sama yang disandi dalam DNA-nya.
Dalam keadaan normal pertumbuhan sel diatur secara
ketat
oleh sistem regulasi tersebut untuk memenuhi kebutuhan
organisme.
 Mekanisme siklus sel normal

siklus sel normal

Teratur dan terkontrol 2 sel anak identik
Phase G0 : Anti mitogenig signa
Phase G1 (Gap 1) : Tidak reproduktif
Phase G2(Synhesa) : DNA duplikasi/ Replikasi
Phase G2( Gap 2) : Persiapan mitosis-DNA
2X normal.
Phase M (mitosis ) : Pembelahan diri.

WSGI :8 jam 100 hari (usus hepatosit)

Mekanisme siklus sel normal
 Kanker
Sel kanker
Sel yang sifat pertumbuhannya berubah
menjadi tak terkendali
Onkogen
Gensel tumor
Muasal:
1. Proto-onkogen: gen yang akan mengalami penambahan
(amplifikasi) atau relokasi material genetik (amplifikasi).
2. Gen supresor tumor atau gen anti tumor: gen yang
akan mengalami kehilangan fungsi material genetiknya.
Fungsi
Produk proteinnya mengendalikan pertumbuhan
(proliferasi dan differensiasi) dan replikasi sel tumor

Proto-onkogen changes
Gen supresor tumor
Onkogen
Apakah yg dimaksud dg
kanker
Sudah diterima secara luas bahwa kanker
merupakan penyakit yang disebabkan
rusaknya mekanisme pengaturan dasar
perilaku sel, khususnya mekanisme
pertumbuhan dan diferensiasi sel.

Tubuh terdiri dari bermilyar-milyar sel

Pembelahan sel
- Sel anak
- Mengganti sel tua dan rusak
Kanker :
- Bersal dari satu sel dg pertumbuhan
terus
menerus (Clonality)
- Tidak terkontrol (Autonomy)
- Berubah bentuk (Anaplasia)
- Dapat tumbuh pada organ lain
(Metastasis)
Menyusun kromosom berdasarkan ukuran dan letak sentromer
Sebuah Kariotip dengan translokasi kromosom 9 dan 22 :
Philadelphia chromosome
 Tumor Progression
Cellular
Multiple mutations lead to colon
cancer
Genetic changes --> tumor changes
CARCINOGENESIS
Updated Feb 21st, 2005

Angiogenesis is involved throughout tumour

formation, growth and metastasis

Premalignant Malignant Tumour Vascular Dormant Overt

stage tumour growth invasion micrometastasis metastasis
(Avascular (Angiogenic (Vascularised (Tumour cell (Seeding in (Secondary
tumour) switch) tumour) intravasation) distant organs) angiogenesis)

Stages at which angiogenesis plays a role in tumour progression

Adapted from Poon RT-P, et al. J Clin Oncol 2001;19:120725

 SIFAT SEL KANKER

PINTER
ULET
JAHAT
EGOIS
 Oncologic Emergencies
Metabolic Emergencies
Hyperuricemia
Hypercalcaemia
Hypoglycemia
LacticAcidosis
Tumor Lysis Syndrome

Orthopedic Emergencies
Pathologic Fracture
 Oncologic Emergencies
Waldenstroms
HyperviscositySyndrome
Plasmaphoresis
 Oncologic Emergencies
Renal Emergencies
Ureteral Obstruction Pelvic Tumors
Respiratory Emergencies
Airway Obstruction
Pneumothorax
Effusion
Symptomatic Emergencies
Pain
Vomiting
Mucositis
Dyspnea
 Cardiovascular
Pericardial Tamponade
Mechanism
Fluidin pericardial sac due to metastaic tumor
Post X-ray treatment 4000 r
Decreased CO because of decreased venous
return
Symptoms
Dyspnea
Confusion
Coma
Distended neck veins
Pulses Paradoxes
CHF
 Pericardial Tamponade
Diagnosis
Enlarged heart
CXR sac-like heart
Echo
Treatment
Percardiocentesis
Catheter SFU
X-Ray Therapy
Surgery window vs. pericardiectomy
 Cardiovascular

SVC Syndrome
Mechanism
Masse(s) in chest/mediastinum compress SVC
Lymphoma
Hodgkin's
Lung
Breast
Symptoms
FacialEdema
Periorbital Edema
Cyanosis speed determines collateral pattern
on chest wall
Superior Vena Cava
Obstruction
 New Drugs
New Complications
Avastin (Bevacizumab)
Erbitux (Cetuximab)
Tarceva (Erlotinib)
Iressa (Gefitinib)
Gleevec (Imatinib)
Rituxan (Retuximab)
Others..
 New Drugs
New Complications
Avastin
Abdominal Perforation
Wound dehiscence after surgery
Stroke risk
Erbitux
Acneform Rash 90%! (10% severe)
Rituxan (Anti CD-20 antibody)
Anaphylactic reaction
Tarceva
Acneform Rash, pulmonary toxicity
Iressa
Rash, pulmonary toxicity
 New Drugs
New Complications
Acniform Rash