Revisi kuliah GINJAL

Oktober 2011

Dr. Frieda H SpA

1
 Ginjal

Anatomi:
Letak antara vertebra T12 (L1) L4
Neonatus : berat 24 gr, panjang 6 cm
Dewasa : berat 150 gr, panjang 12 cm
Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus berbentuk
piramid.

2
3
4
 Lapisan ginjal paling luar ---- korteks
terdiri dari : glomerulus
tubulus proksimal & distal
duktus koligens
Lapisan dalam---medulla, terdiri dari:
tubulus lurus
ansa Henle
Vasa rekta
duktus koligens terminal
5
6
Tiap ginjal terdiri dari 1 juta nefron
Nefron = glumerulus, kapsula Bowman, tubulus
proksimal, ansa Henle dan tubulus distal

Pembentukan nefron selesai pada usia janin 35

minggu.
Setelah lahir, nefron baru tak dibentuk lagi, terjadi
hiperplasia , hipertrofi , maturasi fungsi nefron.
Hal ini terjadi sp usia 5 tahun. Bila terjadi
gangguan pada saat ini, dapat mengganggu
pertumbuhan ginjal

7
8
Fisiologi ginjal:

Merupakan organ eksresi

Fungsi utama :
menjaga keseimbangan internal dengan
jalan menjaga komposisi cairan ekstra
seluler.

9
 Fungsi eksresi:
1. Eksresi sisa metabolisme protein ( yi :
ureum ,asam urat,kalium, fosfat, sulfat organik )
2. Regulasi volume cairan tubuh. Melalui hormon
ADH.
Cairan tubuh ,ADH --- diuresis
3. Menjaga keseimbangan asam basa .
Dengan cara menyerap HCO 3 dan mensekresi
H+

10
Fungsi endokrin :
1. Faktor eritropoetik ginjal berperan
dalam eritropoesis
2. Sistim renin angiotensin mengatur
tekanan darah
3. Berperan pada metabolisme vit.D.
Vitamin D diubah di ginjal menjadi
1,25 (OH)2 D3 --- berfungsi menyerap
kalsium di usus.

11
Aliran darah ginjal
Merupakan faktor penentu utama terjadinya
filtrasi glomerulus.
Dengan adanya mekanisme autoregulasi di korteks
ginjal, tekanan filtrasi dapat dipertahankan selama
tekanan darah berada diantara 70 180 mmHg.
Bila tekanan darah turun sampai 50 70 mmHg,
laju filtrasi akan menurun,dan filtrasi berhenti bila
tekanan darah < 50 mmHg.

12
Filtrasi glomerulus
Dengan mengalirnya darah dalam kapiler
glomerulus, plasma disaring melalui
dinding kapiler glomerulus.
Hasil filtrasi: bebas sel, mengandung semua
substansi plasma ( elektrolit,glukosa, fosfat,
ureum, creatinin, peptida, protein dengan
BM rendah )

13
 Glomerular Filtration Rate ( GFR)
=Laju Filtrasi Glomerulus ( LFG)_
Pada neonatus = 15 20 ml/ menit/1,73 m2
Usia 2 tahun, GFR = GFR dewasa
( 100 - 125ml/menit/1,73 m2)
Tiap hari jumlah filtrasi cairan melalui glomerulus
adalah 125 ml/menit = 180 liter/24 jam, sedangkan
rata rata volume urin 1-2 liter. Jadi 98 % cairan
filtrat direabsorbsi lagi

14
Evaluasi fungsi ginjal
1. Glomerular Filtration Rate (GFR)
untuk memeriksa fungsi glomerulus.
Cara yang paling sering dipakai di klinik adalah
menggunakan prinsip klirens ( cleareance).
Klirens = volume plasma yang dibersihkan dari
suatu zat dalam jangka waktu tertentu. Dalam
klinik yang dipakai adalah klirens kreatinin dan
ureum.

15
 GFR neonatus = 20 ml/menit/1,73 m2
GFR dewasa 100-125 ml/menit/1,73 m2
Untuk pemeriksaannya diperlukan urine 24
jam dan pengukuran plasma kreatinin
Pada anak sulitkarena pengumpulan urine
lebih sulit dilakukan.

16
Evaluasi fungsi ginjal
2. Urinalisis : pemeriksaan urin secara
mikroskopis, makroskopis, biokimia
Bahan urin harus segar 30 -60 menit
setelah ditampung.
Pemeriksaan: warna, BJ, komponen
kimia, sedimen urin

17
2. Urinalisis
Proteinuria :
Mengindikasikan penyakit ginjal
Sering ada pada demam atau setelah olah raga
Hematuria:
Bila mikroskopik ---sering transient
Makroskopik hematuria harus selalu dicari
penyebabnya
False + -- mioglobin, Hb bebas, obat, zat
pewarna

18
2.Urinalisis
Glukosa urin : karena hiperglisemi atau
karena defek tubuler
Urine pH : normal antara 5 7
Pemeriksaan mikroskopis: eri, leko,
silinder, kristal

19
Evaluasi fungsi ginjal
3. Pemeriksaan darah/serum:
. Elektrolit ( K,Na, Cl )
. Ureum, kreatinin
. Kalsium
. Fosfat
. Albumin

20
4. Pemeriksaan radiologi
USG
IVP
MCUG (micturating cystourethrogram) =
VCUG ( voiding cysto urethrogram) untuk
mendeteksi refluks/obstruksi saluran kemih
bawah.
DMSA melihat kecacatan dan bagian ginjal
yang masih berfungsi.
DTPA -- untuk menilai derajat obstruksi.
21
 Infeksi Saluran Kemih
Sering terjadi pada anak
Terbanyak setelah ISPA
Definisi: infeksi saluran kemih mulai dari
parenkim ginjal sampai vesica urinaria
dengan jumlah bakteriuria yang bermakna.
Bakteriuria = bakteri di urin, asalnya:
1. memang dari infeksi
2. kontaminasi ( urethra,vagina, dll)
22
Infeksi saluran kemih
Normal : urine steril
Bakteriuria bermakna = bakteri > 100.000
koloni /ml urin ( pengambilan steril,
midstream).
Menurut panduan AAP terbaru , kultur hrs
dari kateterisasi urin atau pungsi supra pubic
Pungsi supra pubik : urin harus steril !
Bila ada 1 koloni saja dianggap bermakna.

23
Infeksi saluran kemih

Epidemiologi : perempuan > laki-laki

neonatus : 75-80% kasus adalah laki-laki
Penyebab: E.coli 70-80%
Klebsiella banyak pada
neonatus
Proteus
Ps.aeruginosa

24
Faktor predisposisi ISK
Obstruksi urin
Kelainan struktur (bawaan)
Urolithiasis
Benda asing (kateter)
Refluks urin
Konstipasi kronis

25
Faktor pedisposisi ISK
Pada bayi/anak kecil, infeksi dapat terjadi secara
ascending dari tinja
Pada keadaa refluk urin bakteri di vesica
urinaria dapat sampai ke ginjal.
ISK kronis inkompetensi katup vesikoureter
refluks ke ureter infeksi/kerusakan ginjal
Infeksi paremkim ginjal dapat terjadi secara
hematogen.

26
Gejala ISK
Neonatus/anak kecil:
_ Pertumbuhan terlambat, anoreksia, gangguan
emosi, rewel, muntah, kembung, sering terjadi
sepsis karena bakteremia
Anak lebih besar:
Disuria, polakisuria, urgency, eneuresis
nocturna/diurna, sakit pinggang, demam,
nyeri costovertebra, hematuria makroskopik.
27
Pertimbangkan ISK pada anak usia 2-24 bulan
dengan :
Anak perempuan
Anak laki laki dengan phimosis/ tidak circumcisi
Demam > 39 C selama > 2 hari tanpa penyebab
jelas

28
Urinalisis:
urin yang diambil harus segar:
< 1 jam dalam suhu ruang atau
< 4 jam dalam lemari es

Pertimbangkan ISK bila hasil urinalisis :

Lekosit esterase tes +
Nitrit tes +
Lekosit dalam sedimen urin ++
29
Prinsip penanganan ISK
1. Konfirmasi diagnosis ISK
2. Eradikasi infeksi saat infeksi berulang
3. Selidiki saluran kemih
4. Tindakan bedah pada uropati obstruktif,
batu, neuropathic bladder,dll
5. Cegah infeksi berulang
6. Perlu pemantauan selanjutnya (follow up)
30
Terapi ISK
Tergantung kondisi klinis, bila berat--rawat
Antibiotika ( 7 14 hari)
Amoksillin ( pada anak kecil)
Bactrim ( pada anak besar)
Sesuai dengan tes sensitifitas kultur
2 hari setelah terapi, lakukan pemeriksaan USG
ginjal dan vesica urinaria
ISK residif : terapi profilaksis selama 6 bulan
dengan nitrofurantoin, trimetropim atau bactrim
31
 Pada ISK berulang, lakukan pemeriksaan
VCUG (voiding cysto urethro gram) untuk
mendeteksi VUR ( vesico ureteral refluks)

32
 Glomerulo Nefritis Akut
(Post Infectious Glomerulonefritis)
Glomerulopati dasar mekanisme nya
imunologik
Didahului faringitis streptokokus atau impetigo
7 -21 hari sebelumnya
Periode laten setelah faringitis 10 hari
Periode laten setelah impetigo 21 hari
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe
nefritogenik, Stafilokokus, Pneumokokus
33
 Insidens GNA menurun sejak adanya
antibiotik

34
Patogenesis:
Adanya endapan komplex Ag-Ab pada
membrana basalis glomerulus
( pemeriksaan dgn mikroskop elektron)
Endapan mengganggu GFR
GFR -- reabsorpsi Na -- vol.plasma
--- edema dan hipertensi

35
Gejala:
Bervariasi dari asimptomatik sampai berat
Sering pada anak sekolah ( usia rerata 7 th)
Jarang terjadi pada usia < 3 thn
Laki laki 2x perempuan
Edema preorbital, urin warna gelap
Oliguria
Lesu,sakit kepala
Hipertensi (50-90%) -- encephalopati
36
Laboratorium:
Gross hematuria pada 30-50% pasien
Lekosit ++ --- bukan berarti infeksi, melainkan tanda
inflamasi
Proteinuria ringan sedang
Silinder eritrosit/granuler
Gangguan elektrolit:
hiperkalemi,hipocalsemi,hiperfosfatemi, asidosis
metabolik
Serologi ASTO pada 80% kasus
Komplemen C3 (aktivasi sistim komplemen), pada
90% pasien dan normal lagi 10 hari -8 minggu
setelah onset
37
Differential diagnosis
GN yang disebabkan kuman lain:
stafilococcus, virus, parasit, riketsia, jamur (
tapi tanpa hipokomplementemia)
Benign hematuria
IgA nefropati ( hematuri hilang timbul)
Heriditary nefritis
Glomerulonefritis kronik
38
Terapi:
Restriksi cairan --- output + insensible
water loss
Restriksi garam 1 gr/hr
Rendah protein 1gr/kgBB/hr
Diuretika :
hidrochlorotiazide 1-2 mg/kgbb/hari
furosemide 1-5 mg/kgbb/hari
Monitor fluid balance ( BB, intake,output)
39
Hiperkalemia:
Gangguan EKG ( bila K > 6 mEq/L)
Terapi: 1.diuretik
2.Ca.gluconas 10 % --100-200 mg/kg iv

selama 10-15 menit

3. Dx 25% iv pelan 30 menit, diikuti
insulin 0,1 -0,2 unit/kg s.c

40
Asidosis
Sering terjadi bersamaan dgn hiperkalemia
Terapi : Na bicarbonat 2-3 mEq/kgBB
Restriksi garam ( hati hati !)

41
Hipocalsemia,hiperfosfatemia:
Hipocalsemia kejang
Terapi:
Ca gluconas 10 % --100-200 mg/kgbb iv
selama 3-4 jam, diteruskan dgn peroral 10-20
mg/kgbb/hari
Hiperfosfatemia: restriksi intake fosfat

42
Hipertensi:
Sering terjadi (50-90%) komplikasi serius
hipertensive encephalopati
Hipertensi --- kesadaran , nyeri kepala,
kejang.
Terapi :anti hipertensi ( lihat bag.terapi
hipertensi)
Pada anak: nifedipine, captopril, diasokside
iv, sodium nitropruside iv
43
 Terapi supportif:
Nutrisi
Penting pada saat penyembuhan, karena pada
saat akut biasanya terjadi anoreksia( restriksi
Na,P)
Bila terjadi renal insufisiensi diet protein
rendah
Antibiotik
Dialise ( peritonel/hemo dialise) pada keadaan:
Oliguri berat, edema paru, gagal jantung,
hipervolemia, hipertensi yang tak bisa diatasi
dengan cara biasa/obat
Hiperkalemia berat, asidosis, hiponatremia,
hipernatremia, kejang dan stupor karena uremia
44
Follow up:

Prognosis baik : 95 % sembuh dalam 5-10 hari

Diuretik dan anti hipertensi dikurangi bertahap
Hematuria mikroskopik dapat menetap sampai
beberapa bulan.
Protein dan edema berkurang dalam 5-10 hari
Periode konvalesens 12 minggu, bila setelah
periode ini GFR masih rendah, terjadi proteinuria,
C3 tetap rendah --- indikasi untuk biopsi ginjal
---dapat merupakan bagian dari S.nefrotik
( membranoproliferatif glomerulonefritis ) ---
terjadi pada , 10% penderita GNA
45
 Bila gejala GNA berlangsung lebih dari 2-3
minggu ---hati hati RPGN (Rapid
Progressive Glomerulo Nefritis) perlu
biopsi ginjal

46
Hipertensi
Hipertensi ringan sedang : usahakan
konservatif ( non farmakologi) a.l dengan
diet rendah garam.
Pada umumnya obat anti hipertensi tidak
diperuntukkan untuk anak atau remaja
karena tidak ada uji klinisnya.

47
Obat anti hipertensi:
1. Vasodilator:
Hidralazine : 0,1 3,0 mg/kgbb tiap 4-6 jam
E.S : takikardia
2. Central Alpha Stimulator:
Clonidine ( Catapres) 0,05-2,4 mg 2-3 x/hari
ES: rebound hipertension
3. Beta Blocker:
Propanolol , dosis awal 0,5 mg/kgbb/hari
2-4 x/hari
48
Obat anti hipertensi:
4. Peripheral Alpha Blocker:
Prazozin (Minipress) dosis dewasa 1mg ,
3 x/hari
5. Converting Enzyme Inhibitor:
Captopril (capoten) dosis 0,5 mg/kgbb/hari
2-4 x/hari
6. Central Inhibitor:
Reserpin - dosis 0,02 mg/kgbb/hari, 1x/hari
max: 2,5 mg/hari
49
Anti hipertensi parenteral:
1. Diazoxide: 2-5 mg/kbgg/dosis , onset 3-5
menit
2. Hidralazine : 0,15 mg/kgbb/dosis, onset
10-30 menit

50
 Glomerulo Nefritis

Presentasi/gambaran klinis glomerulonefritis:

1. Akut Nefritik Sindrom
2. Kronik Glomerulonefritis: asimptomatik
hematuria, proteinuria; kronik renal failure
3. Rapidly progressive glomerulo nefritis
4. Nefrotik Sindrom

51
Akut Nefritik Sindrome:
Gejala mendadak : gross/mikroskopik
hematuria, proteinuria, GFR , oliguria,
retensi garam dan air, edema ,hipertensi
Tanda khas : hematuria
proteinuria ringan sedang
GFR , karena permukaan filtrasi
disebabkan proliferasi seluler,
pembengkakan endotel.
52
Kronik Glomerulo Nefritis
Gejala tidak jelas, sering
asimptomik/mikroskopik hematuria,protenuria,
kadang kadang terdeteksi secara kebetulan.
Hematuria menetap, proteinuria
menetap,lekosituria menetap, fungsi ginjal
abnormal
Malaise, fatigue, anemia, failure to grow ---
tanda tanda slowly progressive kronik GN dgn
GGK.
53
Rapidly Progressive Glomerulo Nefritis

Perjalanan penyakitnya mulai dari nefritis

progressif/berjalan cepat disertai penurunan
fungsi ginjal secara cepat

54
 Sindrom Nefrotik
Dapat terjadi primer dan sekunder
Primer:
1. Minimal Change Disease 80 %
2. Diffuse Mesangial Proliferative
Glomerulonefritis
3. Focal Segmental Glomerulosklerosis
4. Membranous Glomerulonefritis
5. Membrano Proliferative Glomerulonefritis

55
 Sindrom Nefrotik
Sekunder (jarang pada anak, hanya 10%
dari seluruh sindrom nefrotik)
1. Penyakit ginjal lain: HUS, IgA nefropati,RPGN.
2. Infeksi :
Bakteri: post streptococcal
Virus : Hepatitis B, CMV, EB
Malaria, Toxoplasma
Filariasis, Skistosomiasis
3. Neoplasia: limfoma, lekemia

56
Sindrom Nefrotik Sekunder

4 . Obat : merkuri
5 . Sistemic disease: SLE, Henoch Schonlein,
DM
6. Allergi
7. Penyakit keturunan

57
 Sindrom Nefrotik Primer
Insidens : 7 kasus per 100.000 anak < 16
tahun
Laki laki 2 x perempuan
80% bentuk minimal change
60% usia 2-6 tahun
Jarang pada < 1 tahun
30% pada adolesence
15-20% pada dewasa
3,5% kasus ada faktor keturunan
58
Sindrom Nefrotik
Patologi:
Tidak jelas ditemukan kelainan/kerusakan
struktus membrana basalis glomerulus
karena itu disebut minimal/idiopatik

59
Sindrom Nefrotik
Gejala:
Edema ringan sampai anasarka
Tidak ada hematuri berat/persisten
Tidak ada insufisiensi ginjal
Tidak ada hipertensi
Komplemen C3 normal
Gejala lain:
diare ( edema usus),
Gangguan napas ( edema paru, efusi pleura)
anoreksia

60
S. Nefrotik-- Laboratorium
1. Proteinuria ( albumin terbanyak)
hipoalbuminemia

tekanan onkotik plasma

cairan intra vaskuler keluar

ke ruang interstitial edema

hipovolemia

resorbsi natrium dan air

61
 Proteinuria dengan dipstick +2 s/d +4 ( 40
mg/m2/jam)
2. Serum albumin < 2,5 gr/dl
3. Serum kolesterol > 400 mg/dl
Serum trigliserida , total lipid
Patogenesis hiperlipidemia tidak diketahui
4. Transient mikroskopik hematuria ( pd 25%
kasus dengan MCNS). Gross hematuria
hampir tidak pernah pada MCNS, tapi pada
jenis bisa sampai 50%
5. Fungsi ginjal : normal ( GFR normal)
62
Komplikasi
Hipoalbuminemia
Edema ( periorbital edema, anasarka)
Ascites respirasi distress
Effusi pleura respirasi distress
Syok
Terapi edema : furosemide iv + albumin iv

63
Komplikasi
Hipoalbuminemia
Aggregasi trombosit sehingga mudah terjadi
trombosis ( di V.Cava inf, V.renalis,V.hepatika,
A.pulmonal, A. femoral, vena vena dalam
tungkai)
Toksisitas obat , krn banyak obat yang
bersifat protein bound
Serum imunoprotein mudah terjadi
infeksi
64
Terapi
Rawat :
Diet : TKTP, rendah garam, restriksi cairan
Terapi edema :
furosemide 1-3 mg/kgbb/hari
( max. 5 mg/kgbb/hari), dapat di kombinasi
dengan Spironolakton 2-4 mg/kgbb/hari
Terapi kortikosteroid
Edukasi pasien dan orang tua
65
Minimal Change Nefrotik Sindrome
Tanda tanda S. Nefrotik
Tanpa tanda tanda penyakit sistemik
Tanpa hipokomplementemia
Kadang ada gambaran nefritik:
hematuria,azotemia,hipertensi terjadi pada 10-
30% anak anak, sifatnya ringan dan transient
2/3 kasus berusia 2-6 tahun
Respons baik dengan kortikosteroid
66
Terapi:
(berdasarkan ISKDC=International
Study of Kidney Disease in Children)
1. Rawat: diet, th/edema, th/kortikosteroid, edukasi
pasien dan orang tua
2. Th/ kortikosteroid: prednison
60 mg/m/hari = 2mg/kgBB/hari
( max.80 mg/hari) dibagi 3 dosis /hari
selama 4 minggu
Dalam 2 minggu pertama80% remisi
dalam 4 minggu 95 % remisi
67
Bila setelah 4 minggu TIDAK REMISI ---
Sindrom Nefrotik Resisten Steroid

Setelah remisi , terapi lanjut:

40 mg/m/hari ( max. 60 mg/hari) 1x/hari
alternate day, 3x seminggu ,pagi hari
selama 4-12 minggu

68
Bila tidak remisi dalam 4 minggu:
Terapi Prednison full dose selama 6 minggu,
dilanjutkan alternate dose selama 6 minggu

69
 REMISI : bila proteinuria negatif /trace
selama 3 hari berturut turut dalam 1 minggu
Pada saat alternate day, dosis dikurangi
(tappering off) selama 3-4 bulan dari saat
mulai dan lalu dihentikan.
3. Diet rendah natrium
4. Tunda imunisasi sampai bebas
kortikosteroid selama 3 bulan

70
RELAPS:
Proteinuria +2 atau lebih , selama 3 hari berturut turut
dalam 1 minggu

Pembagian kelompok berdasar RELAPS:

SN non relaps ( 30%)
SN relaps jarang (10-20%)
SN relaps sering dan SN dependent steroid (40-50%)

71
Relaps jarang =
relaps kurang dari 2x dalam periode 6 bulan
atau kurang dari 4x dalam periode 12 bulan
Setelah pengobatan inisial.

72
 Relaps : terjadi pada 80% kasus, terutama
saat tappering. Jadi urine harus diperiksa
rutin 3 x/minggu sehingga bisa mendeteksi
relaps sedini mungkin, sebelum timbul
edema.
Bila terjadi relaps dalam tempo > 6 bulan
terapi seperti skema awal
Bila relaps lebih atau sama dengan 2 kali
dalam periode 6 bulan frequent relapser
terapi alternate day prednison lebih lama
73
 Kortikosteroid dependent relaps terjadi
dengan penurunan dosis kortikosteroid.
Akibatnya: tanda tanda toksisitas
kortikosteroid. (Cushingoid, hipertensi, gagal
tumbuh)
Frequent relapser dan kortikosteroid
dependent harus biopsi
Hasil biopsi MCNS terapi alternatif:
2 bulan klorambusil 0,2 mg/kg/hari,atau
siklofosfamide 2,5 mg/kgbb/hari
E.S : depresi sumsum tulang, sterilitas
74
 Prognosis : baik 80% remisi (terutama
pada anak < 8 tahun)
Pada anak < 8 tahun tidak perlu biopsi
ginjal, kecuali tidak responsif pada steroid.
Hal penting yang harus diketahui pada
Sindrom Nefrotik:
Apakah primer/sekunder?
Apakah perlu biopsi ginjal ?

75
Rujuk bila:
SN pada anak < 1 tahun
SN dengan gejala nefritik
SN resisten steroid
SN dependent steroid atau relaps sering
Bila timbul komplikasi seperti edema
refrakter, trombosis, infeksi berat atau
toksik steroid.

76
Diffuse Mesangial Proliferative G.N
<3%
90% ada mikroskopik hematuria
50% hipertensi
25 % fungsi ginjal turun
35-70% respon buruk pada kortikosteroid
Prognosis:
Masih baik, dapat terjadi remisi spontan
10% jadi gagal ginjal

77
Focal Segmental Glomerulosklerosis

10% dari kasus Sindrom Nefrotik

Hematuria ( > 50%)
Hanya 20% responsif dengan steroid
Gagal ginjal terjadi pada 50% penderita
Dalam 5 tahun 20-30% End Stage Renal
Disease
Dalam 10 tahun 60% jadi ESRD

78
 Membranoproliferative
Glomerulonefritis
Usia 8-20 tahun ( sebagian besar kasus)
10% dari Sindrom Nefrotik pada anak
30% kasus memiliki gejala mirip dengan APSGN
( GNA) --- proteinuria minimal/asimptomatik,
hematuria, hipertensi, azotemia
Remisi spontan jarang
Prognose: slow progressive ke ESRD, dalam
waktu 10 tahun, 50% jadi ESRD

79
80
81
 Gagal ginjal

Dapat terjadi secara akut atau kronik

Gagal ginjal ringan-sedang dapat tanpa
gejala asalkan mekanisme kompensasinya
cukup.
Bila kerusakan/gangguan fungsinya
berlangsung lambat, bahkan sampai 75%
dari fungsi ginjal hilang, tidak ada gejala
apa apa karena tubuh bisa beradaptasi
82
 Gagal ginjal akut
Penurunan akut dari GFR khas pada
gagal ginjal akut, akibatnya terjadi gangguan
elektrolit, cairan,asam basa yang berat.
Penting : pengenalan dini dan terapi
Penyebab GGA :
Prerenal
Renal
Post Renal (obstruksi)

83
Prerenal failure:
Akibat perfusi ke ginjal berkurang secara
akut

resorbsi natrium + air

oliguria (urin pekat)

kadar Natrium di urin rendah
84
Penyebab GGA
1. Penyebab Pre renal :
Hipovolemia /hipotensi:
- Dehidrasi : muntah, diare, turunnya tekanan onkotik
- Gagal jantung
- Perdarahan, luka bakar, ascites
2. Penyebab renal :
- Acute Tubular necrosis akibat hipotensi yang
berkepanjangan, nefrotoksin
- Glomerulonefritis
- Gangguan vaskuler : trombosis v.renalis, arterial
tromboemboli, DIC,acute cortical necrosis
85
3. Post renal obstruksi
. Obstruksi uretra : striktur, fimosis,
posterior urethral valve
. Obstruksi ureter : batu, kristal, bekuan

darah, tumor
. Ureterocele
. Ginjal tunggal

86
87
Diagnosis
Anamnesa / PF / Lab
Pada prerenal:
ada riwayat diare, muntah, perdarahan
Ditemukan turgor menurun, tanda dehidrasi,
hipotensi,oliguria.
Oliguria = volume urine < 1-2 ml/kgbb/jam
Post renal:
Sering pada balita -- berhubungan dengan lesi
obstruksi.
88
 Terapi:
Tergantung penyebab renal/pre renal/post
renal
Pada obstruksi : koreksi
Infeksi /syok harus ditangani segera
Hipovolemia:
dopamin dosis rendah dapat meningkatkan GFR
Dobutamin dapat meningkatkan perfusi ginjal
dengan meningkatkan kontraktilitas jantung
Pasang kateter untuk memonitor vol. urine.
89
Terapi
Kebutuhan cairan :
Koreksi dehidrasi yang ada
Bila terjadi overload restriksi pemberian cairan,
sambil diberikan diuretika
Pada overload berat dengan oliguria/anuria
dialisis
Hiperkalemia
Sering ditemukan, akibat kegagalan eksresi dan
peningkatan katabolisme
Restriksi Kalium
Hiperkalemia dapat mengganggu EKG

90
Terapi
Asidosis:
Akibat katabolisme dan ketidak mampuan
ginjal mensekresi ion Hidrogen
Terapi dengan NaHCO3 perhatikan fluid
overload, hipernatremia, hipertensi
Hipokalsemia:
Akibat hiperfosfatemia
Terapi: batasi intake susu, Calsium Carbonat
Bila berat ( kejang) Ca.gluconas 0,5 ml/kgbb
iv perlahan
91
Terapi
Kebutuhan kalori:
Harus adekuat meminimalisasikan
katabolisme dengan TK
Protein 0,5 1 gr/kgbb/hari
Dialise (peritoneal/hemo) indikasi:
1. Hiperkalemia berat
2. Asidosis
3. Hiperkalemia/asidosis disertai hipernatremia
4. Fluid overload berat
5. Ada gejala uremia
92
 Komplikasi GGA:
Serius : infeksi, fluid overload, hiperkalemia
Encephalopati uremia, kejang, efusi
perikardial, hipertensi, ulkus peptikum,
disfungsi trombosit, anemia
Perhatikan dosis obat obatan yang diberikan
Fase pemulihan (recovery) pada GGA dan
obstruksi renal dapat disertai fase poliuria
yang disertai kemampuan konsentrasi urin
yang buruk, hipo/hiper kalemia
93
 Prognosa:
Penyembuhan tergantung penyebab dan cepatnya
penanganan.
Pada umumnya reversibel
Pada ATN periode anuria/oliguria biasanya 7-10
hari, diikuti 2-7 hari poliuria. Dengan supportive
care yang baik, prognose ATN baik. Bila tidak ada
perbaikan menandakan adanya akut kortikal
nekrosis atau ada penyebab lain.
GG yang disebabkan RPGN, renal vascular
trombosis, cortical necrosis tidak reversibel dan
memerlukan dialise kronik.

94
 Gagal Ginjal Kronik
Permasalahan:
1. Jumlah pasien dengan GGk meningkat,
terutama pada usia lanjut
2. Deteksi dini sukar
3. Pelayanan secara optimal belum
memuaskan
4. Perjalanan penyakit progresif apakah
terapi intervensi dapat menghambat ?
95
Gagal ginjal kronik

Etiologi terbanyak di Indonesia :

1. GN ( 30%)
2. Pielonefritis kronik ( 18,5 %)
3. Nefropati DM
4. Nefropati obstruktif.

96
Gejala GGK
1. Gangguan homeostasis air dan garam dapat
terjadi dehidrasi/ intoksikasi air bila intake tak
dikontrol. Pada fase terminal bisa terjadi
hiperkalemia atau hipernatremia.
2. Gangguan asam basa : (ion H meningkat ).
Terjadi gangguan eksresi amonium / amonia.
Amonia ( NH3) diubah jadi amonium (NH4)
memerlukan ion H+. Massa ginajal makin lama
makin rusak, fungsinya makin berkurang, makin
sedikit NH3 diproduksi, jadi pemakaian ion H+
makin sedikit, akibatnya terjadi asidosis
metabolik.

97
Gejala GGK
3. Uremia akibat retensi metabolisme
protein.
Kadar ureum tinggi anoreksia, muntah,
mual, diare, gangguan perdarahan,
gangguan neurologis ( neuropati, kejang,
gangguan kesadaran) , pleuritis,
perikarditis
4. Anemia

98
Anemia terjadi karena:
Depresi eritropoesis pada sumsum tulang
akibat metabolit metabolit toksik
Ketidak mampuan ginjal untuk memproduksi
hormon eritropoetin
Umur eritrosit lebih pendek
Anemia bukan karena defisiensi Fe, jadi
transfusi harus dibatasi, dan hanya
diindikasikan pada mereka yang benar benar
memerlukan untuk mencegah hemosiderosis
dan hepatitis persiapan transplant.

99
5. Gangguan metabolisme tulang
(renal osteodistrofi)
Retensi fosfat + produksi vit.D

absorbsi Calsium di sal.cerna

Hipokalsemia

paratiroid hormon

osteoporosis
(fraktur, nyeri tulang)
100
Laboratorium:
Hiperfosfatemi
Hipokalsemia
Alkalifosfatase
Hormon paratiroid
Rx tulang: rakitis, osteoporosis
6. Hipertensi akibat retensi air dan natrium
7. Gagal tumbuh (growth velocity , bone
age retardation) berhubungan dengan:
101
 Gagal tumbuh berhubungan dengan:
Undernutrition
Osteodistrofi
Gangguan hormonal
Obat obat (steroid)
Asidosis
Gagal tumbuh baru terjadi bila GFR < 25
ml/min/1,73 m2.
Intake kalori yang dibutuhkan sangat besar (jauh
lebih besar ) dari pada anak dengan fungsi ginjal
normal untuk mencapai pertumbuhan yang
seimbang dengan anak normal.
102
Penanganan:

Memerlukan penanganan oleh suatu

teamwork:
Nefrolog anak
Perawat khusus
Ahli gizi
Pekerja sosial
Psikiatri
Psikolog, dll
103
 Terapi berdasarkan tingkat GGK
GGK ringan menahan progresivitas
GGK berat memelihara status metabolisme
senormal mungkin dengan menjaga:
Tekanan darah target 120/80 mmHg terutama
bila ada proteinuria
Nutrisi
Keseimbangan asam basa
Hiperparatiroid
anemia
104
Terapi konservatif:
Dilakukan bila belum mencapai stadium
terminal (bila GFR > 5 ml/min/1,73m2) atau
belum ada tanda tanda uremia.
1. Diet Tinggi kalori ( +70 % dari kalori
biasa), kadang bisa sampai > 100% dari
kalori yang diperlukan sehari hari
2. Protein rendah 0,5 1,5 g/kgbb/hari
3. Air, Na, K dibatasi sesuai kemampuan
eksresi ginjal
105
4. Intake fosfat dibatasi (susu dibatasi) dan diberi
Ca.Carbonat untuk membatasi absorbsi fosfat
diusus.
5. Suplemen Calsium: 1 gr/hari elemental Calsium
6. Suplemen vit.D3/ kalsitriol
7. Atasi asidosis metabolik kronik dengan
Na.bikarbonat /Na. sitrat.
8. Terapi hipertensi : diuretika/vasodilator/ACE
inhibitor
9. Eritropoetin. Target Hb 10 11 gr% ,
Ht 30 32 %

106
Kapan dilakukan dialise?
Ditentukan oleh a.l:
Fungsi ginjal sisa
GFR < 5 /min/1,73 m2
Keadaan pasien lebih menentukan

107
Terapi End Stage Renal Failure:
Transplantasi ginjal ( kadaver atau donor hidup)
Usaha/upaya kearah transplantasi harus
dipersiapkan sebelum ginjal pasien benar benar
kehilangan fungsinya.
Post operatif transplantasi:
Terapi imunosupresi: prednison,azathioprin, siklosporin
Komplikasi yang ditakuti: infeksi, komplikasi bedah,
penolakan, penyakit dasar residif pada ginjal baru
Kalau berhasil bisa 100% sembuh
Dialisis tindakan alternatif untuk menunggu
transplantasi atau bila transplantasi tidak
memungkinkan
108
Dialise hemodialise
peritoneal dialise:
1. CCPD = Continuous Cycling Peritoneal Dialise
2. CAPD = Continuous Ambulatory PD
Hemodialise
- jarang dilakukan pada anak
- teknik sulit/tidak praktis ( 4-5 jam
3x/minggu) pasien harus diam di HD center ~
10% fungsi ginjal normal
- Perlu akses pembuluh darah besar

109
Dialise Peritoneal:
Biaya ringan, bisa dilakukan dirumah
CAPD terutma pada bayi dan anak kecil
CAPD dan CCPD bisa dilakukan dirumah oleh
orang tua sendiri
CAPD : cairan dialisat dimasukkan ke rongga
peritoneum melalui kateter ( dala waktu 20-40
menit) dibiarkan 3-5 jam dikeluarkan lagi ke
dalam kantung yang sama ( dalam waktu 20 40
menit). Prosedur ini diulangi 3-4 x/hari . Pada
malam hari dapat lebih lama ( 8 jam).

110
111
112
CCPD : sistem sama, hanya memakai alat .
Malam hari diisi dan dikeluarkan dengan alat,
Siang hari cairan dibiarkan di peritoneum

Komplikasi peritoneal dialise: infeksi

/peritonitis

113
114