Consolidacin sea

R1TYO Iigo Verdalet Olmedo

 Procesos responsables del:
Desbridamiento
Estabilizacin
Remodelacin
Primaria en presencia de una fijacin rgida
Secundaria
 Consolidacin sea primaria

Existe contacto directo e ntimo entre los fragmentos de la

fractura.
Hueso nuevo se forma directamente de los bordes seos
comprimidos.
No hay evidencia radiogrfica de callo seo.
Requiere una absorcin osteoclstica del hueso seguida de
una formacin de hueso nuevo por los osteoblastos
 Consolidacin sea secundaria

Mineralizacin y remplazo seo de una matriz cartilaginosa

con la formacin de un callo seo caracterstico de la
radiografa.
A mayor movilidad mayor callo.
Puente externo que estabiliza el foco de fractura
Inmovilizacin con frula o yeso, fijacin externa y enclavado
intramedular.
 Fases de la consolidacin sea

Descritas por Cruess y Dumonto

1. Inflamatoria
2. Fase de reparacin
3. Fase de remodelacin
 Fase inflamatoria

Dura aproximadamente entre 1 y 2 semanas

Reaccin inflamatoria = incremento de la vascularizacin =
formacin del hematoma
Invasin por clulas inflamatorias (neutrfilos, macrfagos,
fagocitos, osteoclastos, etc)
Limpieza de tejido necrtico
Rx: lnea de fractura ms visible
 Fase de impacto

La consolidacin espontnea de la fractura empieza con la

formacin de un hematoma en el lugar de la fractura, ya que
la necrosis y hemorragia que se producen va a liberar
factores que iniciaran y regularan todo el proceso de
activacin
 Fase de reparacin

Dura varios meses normalmente.

Diferenciacin de las clulas mesenquimales pluripotenciales.
Hematoma de la fractura es invadida por fibriblastos
Callo blando: tejido fibroso y catlago con pequeas cantidades de hueso.
(osteoblastos responsables de la mineralizacin)
Callo duro: de tejido esponjoso, con incremento en la estabilidad de la
fractura.
Hueso inmaduro y frgil a la torsin, no puede ser sometido a estrs.
 El retraso de la consolidacin y la ausencia de ella son
resultados de esta fase.
El final de la fase de reparacin viene determinado por la
estabilidad de la fractura.
Rx: la lnea de fractura empieza a desaparecer.
 Fase de remodelacin

Requiere meses hasta aos

Actividad osteoblstica y osteoclstica para remplazar el
hueso esponjoso inmaduro y desorganizado por hueso
lamelar organizado que aade ms estabilidad al foco de
fractura.
Canal medular se reforma
Resorcin sea de superficies convexas y neo formacin en
las superficies cncavas
 Permite la correccin de las deformidades angulares, pero no
de las rotacionales
Rx: ya no se observa la fractura.
 Cuando se inmoviliza una fractura el movimiento de los fragmentos
entre si depende de la cantidad de la carga externa y de la rigidez de
las frulas y los tejidos que pontean la fractura.
Cuando este movimiento disminuye lo suficiente se produce la
formacin del callo duro.
Para que se produzca la diferenciacin celular y tisular en la zona de
consolidacin, la tensin tisular en la zona de consolidacin, la tensin
tisular e hidrosttica son mas importantes que el movimiento
interfragmentario.
 Aporte sanguneo

El endostio proporciona aprox. 2/3 de aporte sanguneo.

El fresado de la cavidad medular en un enclavado
intramedular altera el aporte sanguneo endstico,
requiriendo semanas para su regeneracin.
 Factores que influyen en la
consolidacin sea
Clulas: osteoblastos, osteoclastos. Las clulas presentes en el
endostio y el periostio.
Vascularizacin: se observa un rpido restablecimiento de la
circulacin axial, y por otra la inversin del flujo sanguneo
cortical de centrfugo a centrpeto. La gran proliferacin
vascular existente en el callo de fractura es indispensable para
la correcta formacin del mismo, y una hipoxemia como
hipovolemia la retardarn.
 Bioquimicos:
Hormonas:
Las que tienen ms influencia sobre el callo son:
GH; que aumenta la proliferacin celular a travs del IGF-1 en la vida fetal y del
IGF-2 de la vida postnatal
Estrgenos; Presente en todas las fases del proceso
PTH: aumenta la proliferacin celular y la sntesis de proteoglicanos 13
Corticoides: inhiben la sntesis de ADN y la absorcin de calcio y vitamina D,
aumenta el catabolismo proteico afectando negativamente a la formacin del callo
 Vitaminas:
La disminucin de la 1-24-dihidroxi-vit.D; disminuye la calcificacin de
la matriz del callo por descenso de los niveles de calcio y fsforo
srico.
La 24-25-dihidroxi-vitD aumentaran la matriz calcificada
Vitamina D ; interviene en la maduracin celular
Vitamina C ; que participa en la sntesis de colgeno.
 Frmacos:
Indometacina; inhibe la osteognesis fractuaria por interferencia del
tejido de granulacin
Corticoides, con efecto negativo sobre la formacin seas
Difosfonatos,inhiben la reabsorcin osteoclastica, alterando la fase de
remodelacin.
 Factores locales

Los factores locales tienen ms influencia que los sistmicos, aunque esto se apoya en
estudios experimentales:
Factor similar a la insulina (IGF-II) que estimula la proliferacin celular, la matriz
cartilaginosa y la del colgeno I.
Factor transformador del crecimiento beta (TGF-): producido por las plaquetas del
hematoma fractuario, como por clulas mesenquimales, osteoblastos y condroblastos
del callo en fases iniciales, y condrocitos hipertroficos de las fisis. Produce un aumento
de la sntesis de proteoglicanos, colag4eno tipo II, proliferacin osteoblstica,
inicindose el callo de fractura.
Protena sea morfogentica (BMP) = Osteogenina. Produce diferenciacin rpida del
tejido mesenquimatoso hacia la osteogenesis.
 Factor derivado de las plaquetas ( PDGF): Aumenta la sntesis de
colgeno tipo I, atrae clulas inflamatorias y facilita la proliferacin
celular que iniciara el tejido de granulacin
Prostaglandinas: Aumentan el AMP-c, la formacin de IGF,
proteoglicanos
Existen otros factores como el Factor de crecimiento epidermoide,
factor fibroblastico de crecimiento, interleukinas y factor de
crecimiento tumoral , que tambin se le relacionan con la formacin
sea