BACILOS

MICROBIOLOGIA
CLINICA
Dr. LORENZO PEREZ
LUJAN
INTEGRANTES :
ARAUJO LALANGUI CHRISTIE
AVALOS GANOZA MARIA
CASTELLANOS SOTELO IVETH
CORALES BELLIDO HANS
JULCA GIL JACKELINE
 GNERO
MYCOBACTERIUM
Especies que causan la mayor parte
de las infecciones en el ser humano:

M. tuberculosis
M. leprae
Complejo M. avium
M. kansasii
M. fortuitum
M. Chelonae
M. abscessus.
- Bacilos aerobios inmviles y no
esporulados.
- Tamao: 0.2 a 0.6 x 1 a 10um
- Se han identificado ms de 150
especies de micobacterias.
FISOLOGA Y PARED
ESTRUCTURA CELULAR

PROPIEDADE
S

cido-alcohol resistencia
Crecimiento lento
Resistencia a detergentes
Resistencia a los antibiticos
antibacterianos frecuentes
Respuesta inmunitaria del
hospedador: antigenicidad.

(A) Membrana plsmica Los componentes lipidicos

(B) Peptidoglucano representan el 60% del peso de la
(C) Arabinogalactano
(D) Lipoarabinomanano(LAM) con cabeza de manosa
pared celular.
(E) Protenas asociadas a la membrana plasmtica y a la pared Las proteinas transportadoras y
celular porinas constituyen el 15% del peso
(F) cidos miclicos de la misma.
(G) Molculas de glucolpidos de superficie asociados a los cidos
 FISOLOGA Y
ESTRUCTURA
Se tien con menor
C Capacidad de cido- Nocardia, intensidad (cido-alcohol
A Rhodococcus, resistencia
alcohol resistente (no Tsukamurella,
R parcial) y las cadenas de
se pueden decolorar). Gordonia), sus cidos miclicos son
A
mas cortas.
C Presencia de cidos
T miclicos con 70 a
E 90 tomos de
R carbono. M. tuberculosis y otras
Elevado contenido especies relacionadas
S (61%-71%) de (conocidas como complejo
T guanina + citosina (G M. tuberculosis) son
I + C) en su acido bacterias de crecimiento
C desoxirribonucleico lentas y sus colonias no estn
A (ADN). pigmentadas o tienen un color
Crecimiento lento; beis
S
requieren incubacin
de hasta 8 semanas.
 CLASIFICACIN DE
RUNYON
DE LAS MNT
Fotocromgenos M. kansasii,
de crecimiento M. marinum
lento

Escotocromgen M. gordonae, no
os de patgeno que se
crecimiento aisla con
lento frecuencia

Micobacterias
de M. Avium
crecimiento M. intracellulare
rpido
Micobacterias M. Fortuitum
no pigmentadas M. Chelonae
de crecimiento M. abscessus
lento

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
PATOGENIA
M. tuberculosis ingresa en
las vas respiratorias y las Elude la
partculas Infecciosas y son destruccin
digeridas por los mediada por los
macrfagos en el alveolos.
macrfagos
Las bacterias pueden permanecer latentes o se
pueden reactivar algunos aos mas tarde, cuando
disminuye la respuesta inmunitaria del paciente
como consecuencia de la edad, enfermedad o un
tratamiento inmunodepresor.
Bacilos aerobios, grampositivos
dbiles y fuertemente cido-alcohol
resistentes.
Patgeno intracelular capaz de
producir infecciones de por vida.
M. tuberculosis impide la El fagosoma es capaz de
fusin del fagosoma con fusionarse a otras vesculas
los lisosomas (al inhibir el intracelulares para facilitar el
autoantgeno endosmico acceso del patgeno a
temprano 1 [EEA1]). nutrientes y su proceso de
replicacin intravacuolar.
Formacin de intermediarios
reactivos del nitrgeno
creados al catabolizar
catalticamente los oxidantes
generados.
1. Los macrfagos
secretan interleucina
12 (IL-12) y factor de
necrosis tumoral a
(TNF-) en respuesta a
la infeccin por M.
tuberculosis.
Los pacientes con una
produccin disminuida de IFN-g
o TNF-a o que sufren defectos en
los receptores para estas
citocinas tienen un mayor riesgo
de sufrir infecciones graves por
micobacterias.
3.Cuando existe IFN- , los
macrfagos infectados se
activan, lo que aumenta la
fusin entre los fagosomas
y los lisosomas y la
destruccin intracelular. intracelular.
2. Aumentan la inflamacin
localizada al reclutar
linfocitos T, NK, linfocitos
TH1 (linfocitos T
cooperadores) con la
consiguiente secrecin de
4. El TNF-a estimula la produccin de
oxido ntrico y los intermediarios
reactivos del nitrgeno relacionados, lo
que potencia la destruccin
Macrfagos
alveolares
Clulas epitelioides
Clulas gigantes
de Langhans
Micobacterias
intracelulares
Linfocitos T CD4,
CD8 y NK.
5. El granuloma, impide la
diseminacin posterior
de las bacterias.
EPIDEMIOLOGA

El ser humano constituye el nico reservorio

natural.
Se transmite por contacto estrecho de una
persona con otra mediante la inhalacion de
aerosoles infecciosos.
- Las partculas grandes quedan atrapadas
en las superficies mucosas y son
eliminadas por la accin de los cilios del
rbol respiratorio.
- Las partculas pequeas que contienen de
uno a tres bacilos tuberculosos pueden La OMS estima que una tercera parte de la poblacin
llegar hasta los alveolos y comenzar una mundial presenta una infeccin por M. tuberculosis. En
infeccin. este momento se producen casi 9 millones de casos
nuevos y 2 millones de muertes por M. tuberculosis
Poblacion con riesgo elevado de enfermedad anualmente (es decir, una muerte cada 20 segundos).
por M. tuberculosis son las personas sin
techo, los alcohlicos, los drogadictos, los
reclusos y los individuos infectados por el VIH.
 TUBERCULO
ENFERMEDADES CLNICAS SIS

Foco Sntoma
pulmonar s
- Malestar general
El foco pulmonar inicial se encuentra en - Adelgazamiento
los campos pulmonares medios o - Tos
inferiores. - Sudoracin nocturna
Cesa la replicacin de las micobacterias - El esputo puede ser escaso o
entre 3 y 6 semanas despus de la hemoptsico y purulento.
exposicin al microorganismo. - La produccin de esputos
hemoptsicos se asocia a la
Probalidad de destruccin tisular (enfermedad
infeccin cavitada).
Diagnsti
Alrededor del 5% de los pacientes expuestos
co
evoluciona hasta desarrollar la enfermedad a lo
largo de los 2 aos siguientes. 1) Los indicios radiolgicos de enfermedad
Depende tanto de la dosis infecciosa como del pulmonar
estado inmunolgico del paciente. Ejm: alrededor 2) Los resultados positivos en la prueba de
del 10% de los pacientes infectados por VIH y reactividad cutnea
bajo recuento de linfocitos T CD4 desarrolla la 3) La deteccin en el laboratorio de
enfermedad durante el ao siguiente a la micobacterias al microscopio o en cultivo.
exposicin.

MYCOBACTERIUM LEPRAE
Bacilos debilmente grampositivos y
fuertemente cido-alcohol resistentes
PATOGENIA
Las bacterias se multiplican muy
lentamente, el periodo de incubacin es
prolongado.
Los sntomas se desarrollan hasta 20
aos despus de la infeccin.
Las manifestaciones clnicas de la lepra
dependen de la reaccin inmunitaria del
paciente frente a las bacterias.
La lepra se manifiesta con lepra
lepromatosa o lepra tuberculoide, y
existen tambien formas intermedias.
La lepra (enfermedad de
Hansen) esta causada por M.
leprae.
Los pacientes con lepra
lepromatosa (enfermedad de
Hansen multibacilar)
Desarrollan una importante
respuesta humoral, pero
tambin una deficiencia
especifica en la respuesta
celular frente a los antigenos
de M. leprae.
Por tanto, habitualmente se
observa un gran nmero de
bacterias en los macrfagos
drmicos y en las clulas de
Schwann de los nervios
perifricos.
Es la forma mas infecciosa de
lepra.
Los pacientes con lepra
tuberculoide (enfermedad de
Hansen paucibacilar)
Muestran una importante
reaccin inmunitaria celular
con numerosos linfocitos y
granulomas en los tejidos,
pero un numero
relativamente bajo de
bacterias.
En pacientes
inmunocompetentes, las
bacterias producen citocinas
que intervienen en la
activacin de los
macrfagos, la fagocitosis y
la eliminacin de los bacilos.
EPIDEMIOLOGA
Prevalencia
La lepra fue descrita en el ao 600 a. C. y se
reconoci en civilizaciones antiguas, como
China, Egipto e India.
En la actualidad un 90% de los casos se
producen en Brasil, Madagascar,
Mozambique, Tanzania y Nepal.
La prevalencia global de lepra ha
disminuido de forma drstica tras el uso
generalizado del tratamiento.
Transmisin
Por el contacto de una persona con otra.
Se cree que M. leprae se disemina por medio
de la inhalacin de aerosoles infecciosos o a
travs de contacto cutneo con secreciones
respiratorias y exudados de las heridas.
En las secreciones nasales de los pacientes
con lepra lepromatosa se hallan numerosos
M. leprae.
Foco
La lepra es endmica en los armadillos de
Texas y de Louisiana, produciendo una
enfermedad parecida a la forma muy
infecciosa de lepra lepromatosa en el ser
humano.
Por tanto, los armadillos representan un
potencial foco endmico en EE.UU.
Diagnstico
M. leprae no puede crecer en cultivos
acelulares.
Requiere hallazgos anatomopatolgicos
compatibles con la enfermedad clnica.
Reactividad en las pruebas cutneas a la
lepromina en la lepra tuberculoide o la
presencia de bacterias cido-alcohol
resistentes en las lesiones en pacientes con
lepra lepromatosa.
 La lepra representa una infeccin crnica que afecta a la piel
ENFERMEDADES CLNICAS y los nervios perifricos. El abanico de afectacin tisular se
ve determinado por el estado inmunitario del hospedador.

La forma tuberculoide es mas La forma lepromatosa se asocia a

leve y se caracteriza por la lesiones cutneas desfigurantes, ndulos,
presencia de maculas placas, engrosamiento drmico y
hipopigmentadas en la piel. afectacin de la mucosa nasal.
TRATAMIEN
TO Los sujetos con la forma
Sujetos afectados por la
tuberculoide variante lepromatosa
(paucibacilar) (multibacilar)
Se debe tratar con
Rifampicina, dapsona e
rifampicina y dapsona
incluir clofacimina y ha de
durante un periodo
prolongarse durante 12
mnimo de 6 meses.
meses.

El tratamiento optimo de estos pacientes exige la

prolongacin de la antibioterapia durante un periodo mas
prolongado. No se debe emplear monoterapia
antimicrobiana frente a ninguna de las dos formas.
 Afectacin pulmonar en personas inmunocompetentes

3 FORMAS

1. En hombres de edad media o 2. En mujeres ancianas no fumadoras, 3. Se caracteriza por la formacin

mayores con antecedentes de
tabaquismo y enfermedad pulmonar de
base.
Suelen presentar una forma
cavitaria de evolucin lenta que
remeda la tuberculosis.
las cuales muestran infiltrados
lingulares o del lbulo medio con
aspecto nodular parcheado con
bronquiectasia asociada. Esta
enfermedad especifica se ha
bautizado con el nombre de sndrome
de Lady Windermere.
de un ndulo pulmonar solitario.
El complejo M. avium es la
especie microbacteriana mas
frecuentemente aislada en el
ndulo pulmonar solitario.

Afecta a ancianas maniticas que

suprimen de manera crnica el reflejo
de la tos, lo que origina alteraciones
inflamatorias en los pulmones y las
predispone a contraer
sobreinfecciones por MAC.
Infeccin por el complejo M. avium en los pacientes
con SIDA

Suele ser diseminada y no respeta casi ningn

rgano.
La magnitud de estas infecciones es notable; los
tejidos de algunos pacientes estn
prcticamente rellenos de micobacterias y
existen cientos de miles de bacterias por
Transmisin
mililitro de sangre. Inmunidad

Aunque algunos pacientes con SIDA Despus de la exposicin a las micobacterias se

desarrollan enfermedades relacionadas con el
complejo M. avium despus de la exposicin
pulmonar (p. ej., aerosoles infecciosos de
agua contaminada), se cree que la mayora de
las infecciones se produce tras la ingestin de
bacterias.
No se ha demostrado transmisin entre las
personas.
inicia la replicacin en ganglios linfticos
localizados, seguida de la diseminacin
sistmica.
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad
no se observan hasta que el nmero de bacilos
en proceso de replicacin altera la funcin
normal del rgano.

Por suerte, estas infecciones son poco frecuentes como consecuencia de la

administracin de un tratamiento antirretrovrico eficaz y de la utilizacin rutinaria de
antibiticos profilcticos.
 OTRAS BACTERIAS DE CRECIMIENTO LENTO

Algunas micobacterias Otras especies suelen Otras que crecen

producen provocar infecciones adecuadamente a bajas
enfermedades localizadas en el tejido temperaturas originan
idnticas a la linfatico principalmente infecciones
tuberculosis pulmonar (Mycobacterium cutneas (M. ulcerans, M.
(M. bovis, M. scrofulaceum) marinum, M. haemophilum).
kansasii). Aislamiento
Se puede observar Con frecuencia, solo representa una colonizacin transitoria por los
enfermedad diseminada en microorganismos que el paciente ha ingerido.
pacientes con SIDA que
La mayora de estas micobacterias se han aislado a partir de
estn infectados con estas muestras de agua y de suelo, y alguna vez de animales infectados (p.
mismas especies, as como ej., M. bovis produce tuberculosis bovina).
por micobacterias
relativamente infrecuentes Transmisin
(p. ej., Mycobacterium
genavense, Mycobacterium Con la excepcion de M. bovis y de otras micobacterias estrechamente
relacionadas con M. tuberculosis, no ocurre la transmisin de
simiae).
persona a persona de estas micobacterias.
 TRATAMIEN
TO El complejo M. avium y otras micobacterias de
crecimiento lento son resistentes a los agentes
antimicobacterianos mas frecuentes.

Una pauta que se recomienda en la actualidad

frente a las infecciones por MAC es claritromicina
o azitromicina combinadas con etambutol y
rifampicina.

La duracin del tratamiento y la
seleccin de los frmacos frente a la
infeccin por estas especies y otras
micobacterias de crecimiento lento
vienen determinadas por:
1) la respuesta al
tratamiento
2) la interaccin entre estos frmacos y otros
agentes que este recibiendo el paciente (p. ej.,
interacciones toxicas y farmacocinticas de estos
frmacos con los inhibidores de las proteasas
empleados en el tratamiento de la infeccin por VIH).
 TRATAMIEN
TO
Las micobacterias de crecimiento lento son
resistentes a la mayora de los antibiticos
que se usan para tratar otras infecciones
bacterianas.
En general, los pacientes deben tomar
mltiples antibiticos durante un periodo
prolongado (p. ej., un periodo mnimo de 6 a 9
meses), ya que, de lo contrario, se desarrollaran
cepas resistentes a los antibiticos.
M. tuberculosis multirresistente (MDR-TB;
resistente al menos a isoniacida y rifampicina).
Estas cepas, son resistentes a
fluoroquinolonas y al menos uno de los
farmacos de segunda linea (p. ej., kanamicina,
amikacina, capreomicina), pueden ser
intratables.
Casi todas las pautas comienzan con 2
meses de isoniacida (isonicotinil
hidracina [INH]), etambutol, pirazinamida
y rifampicina.
Se siguen de 4 a 6 meses de INH y
rifampicina u otras combinaciones
farmacolgicas.
La American Thoracic Society ha
recomendado que las infecciones por M.
kansasii se traten con INH, rifampicina y
etambutol.
OTRAS BACTERIAS DE CRECIMIENTO RPIDO (<7 das)
Las cepas aisladas con mayor frecuencia son M.
fortuitum, M. chelonae, M. abscessus y M.
mucogenicum.

Tienen un potencial de virulencia Rara vez producen infecciones diseminadas.

relativamente bajo
Se tien irregularmente con las tinciones
tradicionales para micobacterias y son ms
sensibles a los antibiticos
antibacterianos convencionales que a
los frmacos que se usan para tratar las
infecciones micobacterianas.
Se asocian generalmente a una enfermedad que aparece
tras la introduccin de las bacterias en los tejidos
subcutneos profundos por un traumatismo o por
infecciones yatrognicas (p. ej., infecciones asociadas a
catteres intravenosos, vendajes contaminados en las
heridas, prtesis como las vlvulas cardiacas, dilisis
peritoneal o broncoscopa).

La incidencia de infecciones por estos microorganismos esta

aumentando conforme se hacen mas intervenciones invasivas en
los pacientes hospitalizados.
Las infecciones oportunistas en pacientes inmunocompetentes
son cada vez mas frecuentes
TRATAMIEN
TO
Las especies de crecimiento rpido son resistentes a los
agentes antimicobacterianos que se usan mas a menudo,
pero presentan sensibilidad a antibiticos como
claritromicina, imipenem, amikacina, cefoxitina y
sulfamidas.

La actividad especifica de estos frmacos se debe

determinar mediante pruebas in vitro. Puesto que las
infecciones por estas micobacterias estn generalmente
restringidas a la piel o se asocian a prtesis, tambin es
necesario el desbridamiento quirrgico o la retirada de la
prtesis.
 CARACTERISTICAS

Son bacterias gram negativas largas,

delgadas, mviles, flexibles, ondulantes de
caracterstica espiral o forma helicoidal.
ESPIR Aerobias, anaerobias, quimiohetertrofos.

OQUET 5 - 250m de largo por o.1 0.6 de

dimetro.
AS Son extremadamente difciles de cultivas in
vitro, no existiendo un medio comercial para
su aislamiento.
 Caractersticas estructurales
Tienen una estructura nica responsable de su
ESPIROQUE movilidad, las clulas tienen un cilindro
protoplasmtico central limitado por una membrana
plasmtica, una tpica pared gram negativa.
Cilindro envuelto por una capa externa compuesta
de glicosaminoglicanos.
Entre la pared celular y la capa externa se hayan
mltiples flagelos periplasmticos, que no
sobresalen de la clula pero estn orientados
TAS

axialmente.
Paquetes de estos microfilamentos, llamados
filamentos axiales, abarcan toda la longitud de la
clula y estn anclados a ambos extremos.
 Causantes de enfermedad
ESPIROQUE
Treponema pallidum, pertenue (sfilis,
pian)
Borrelia burdogferi, recurrentis
(Enfermedad de Lyme, fiebre
reincidente)
Leptospira sp. (Enfermedad de Weil o
TAS

leptosporiosis)
 Treponema pallidum
Caractersticas morfolgicas:
Forma helicoidal con 8 a 20 espiras

ESPIR Dimetro de 0.1 a 0.4 micras

Longitud de 5 a 20 micras
OQUET Extremos afilados
Flagelos periplasmticos (3)
AS Muy mvil
 Treponema pallidum
ESPIROQUE Epidemiologa.

Transmisin:
Por contacto sexual
Transfusin sangunea
Va transplacentaria
Por fomites, drogadictos, tatuajes (muy
rara)
Distribucin mundial
TAS

Mayor riesgo, clases marginadas.

Edad ms frecuente entre 15 y 24 aos.
 Treponema pallidum
Epidemiologa
Penetra por mucosas
ESPIR Fuentes de infeccin:
Chancro, placas mucosas y/o condilomas
OQUET Periodo de incubacin
10 a 90 das
Interaccin Hospedador Bacteria
AS
Treponema Piel o
mucosas
Lesin primaria
(chancro) Tejido subepitelial
 Treponema pallidum
Determinantes de
patogenicidad

ESPIR
Protenas de membrana externa:
Permiten la adherencia a la fibronectina

OQUET
(receptor celular).
Tienen actividad mucopolisacaridasa, con

AS
actividad hialuronidasa.
Fabrican cpsula que impide la fagocitosis.
Facilitan la infiltracin perivascular.
 Treponema pallidum

ESPIR Chancro duro:

ppula que

OQUET evoluciona a
lcera poco

AS profunda, de base
dura y limpia.
 Treponema pallidum
Fases, sintomatologa y
patogenia
Fase de la Signos y sntomas Patogenia
enfermedad

Contacto inicial Multiplicacin de

los treponemas

Periodo de En el lugar de la
incubacin - 2 a 10 infeccin
semanas
Sfilis primaria Chancro duro en el Proliferacin de los
(15 das) lugar de la treponemas en los
infeccin y ganglios linfticos
adenopatas
 Treponema pallidum
Fases, sintomatologa y
patogenia
Fase de la Signos y sntomas Patogenia
enfermedad
Periodo de latencia Proliferacin de los
corto treponemas en los
(1 a 3 meses) ganglios linfticos
regionales
Sfilis secundaria Enfermedad de tipo Multiplicacin y
gripal, mialgias, produccin de
cefalea, fiebre, lesiones en los
sifilides,alopecia ganglios, hgado
condilomas articulaciones,
msculo y piel
 Treponema pallidum
Secundarismo sifiltico
Condilomas
Sifilides

Placas mucosas
 Treponema pallidum
Fases, sintomatologa y
patogenia
Sfilis latente Treponemas
(3 a 30 aos) latentes en hgado
y bazo?
Reactivacin y
multiplicacin
Sfilis terciaria o Neurosfilis, Nueva
tarda parlisis general, diseminacin e
tabes dorsal, sfilis invasin y
cardiovascular, respuesta del
lesin artica, husped,
insuficiencia gomas en piel,
cardaca hueso y testculo
 Treponema pallidum
Sfilis congnita
Sintomatologa ms frecuente:
Exudado nasal seroso (rinitis, coriza)
ESPIR Erupcin maculopapular diseminada,
Condilomas,
OQUET Hepatoesplenomegalia,
Anemia,
AS Osteocondritis
 Diagnstico
ESPIROQUE
Serologa: ELISA para T. pallidum, VDRL, RPR (alta
sensibilidad, baja especificidad, positivos 1
semana despus de infeccin, falso positivo en
Lupus eritrematoso, virus Epstein-Barr, etctera).
FTA-ABS: prueba de absrocin de anticuerpo
treponemal fluorescente (caro, alta sensibilidad y
especificidad, confirmatorio).
TAS

Microscopa en campo oscuro.

Tratamiento: penicilina
 Borrelia burgdorferi
ESPIROQUE Provoca la enfermedad de Lyme
Origen por artrpodos (garrapata, no
sexualmente)
Es inusual entre bacterias por tener
plasmido y cromosoma lineal en lugar de
circular
No produce endotoxinas ni exotoxinas
TAS

La enfermedad de Lyme es muy engaosa

clnicamente y se puede llevar un mal
diagnstico
 Patognesis y datos clnicos

La B. burgdorferi se encuentra en la saliva de la

garrapata.
ESPIR Se da lo que es la diseminacin por diferentes
partes del cuerpo.
OQUET Variacin antignica.

AS Invade piel y se propaga hematolgicamente;

conduce a deposicin de complejos inmunes.
Puede accesar a partes inmunoprivilegiadas
(tendones, sistema nervioso central).
Se manifiestan 3 etapas; etapa inicial segunda
etapa tercera etapa.
o La artritis provocada no es
curable,
tratamiento con doxiciclina.
 Etapa inicial

Se denominan eritema
Lesin cutnea nica migratorios en el rea Se extiende lentamente
que aparece de 3 4 eritematosa plana cerca con un aclaramiento
das. del sitio de la central.
mordedura.

Cuadro gripal fiebre escalofros mialgia y cefalea

 Segunda etapa

Incluye; artritis, artralgia;

Se presenta manifestaciones Enfermedades
neurologas como cardiacas con defectos
semanas o meses meningitis, parlisis del de conduccin y
despus nervio facial y mioperocarditis
radiculopata dolorosa
 Inicia al mes o
aos ms tarde.
Tercera
etapa

Con afeccin
crnica de la piel

Sistema nervioso o
articulaciones
 Borrelia recurrentis
ESPIROQUE
Causa fiebre reincidente, caracterizada por
varios ciclos de recuperacin aparente,
seguidos de recadas.
Como B. burgdorferi, tiene la habilidad de
cambiar las protenas antignicas de su
TAS

superficie.
 Diagnstico para Borrelia
ESPIROQUE
Tincin Giemsa (espiroquetas).
Serologa en busca de anticuerpos contra Borrelia.
Cultivo en medio Barbour-Stoenner-Kelly (BSK)
trece ingredientes en base suero de conejo.
TAS
 LEPTOSPIRA
Aerobios, dos flagelos
ESPIROQUE periplasmticos.
Espiroqueta fina con extremos
ganchudos.
Sensible a calor u muchos
desinfectantes.
Transmisin por orina y heces
animales contaminadas (y agua,
alimentos).
TAS

Entra por raspaduras o

conjuntiva.
Baja incidencia en pases
desarrollados.
 Epidemiologa
ESPIROQUE
Zoonosis importante con
TRPICO distribucin global
Roedores son reservorio
+ importante
Clima tropical y Pobre
higiene
TAS

Ciertas ocupaciones
predisponen al contagio
 MODO TRANSMISIN
Leptospiras patgenas se establecen en los tbulos
renales de animales reservorios (roedores) y son
excretadas en su orina contaminando el ambiente,
donde puede sobrevivir semanas o contagiar otras
ESPIR especies animales (bovinos, equinos o porcinos) y
especies susceptibles (humano)

OQUET 2 FORMAS DE TRANSMISIN:

AS

Contacto directo de piel o mucosas con orina de
animal infectado.
Contacto indirecto de piel o mucosas con orina de
animal infectado, a travs de alimentos, suelos o
agua contaminada.
 PERIODO DE INCUBACIN
En promedio: 10 DIAS
ESPIROQUE Rango 226 das

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Leptospira comienza a excretarse en orina

despus de la 3ra semana de inicio de
sntomas.
TAS

Humanos: se excretan en orina durante 1 mes

Animales se excretan en orina hasta 11
meses despus de la enfermedad
 Patogenia
ESPIROQUE La fiebre ocurre despus de una o dos
semanas de la infeccin, cuando las
espiroquetas aparecen en sangre.
En caso de enfermedad bifsica, las
espiroquetas reaparecen acompaadas de
invasin en hgado, rin y SNC, resultando
ictericia, hemorragia, necrosis y meningitis
asptica.
La segunda etapa de la enfermedad dura 3 o
TAS

ms semanas, aumenta anticuerpos IgM en

circulacin.
Mortalidad de 10% en peores casos.
 Manifestaciones Clnicas
Leptospirosis Leptospirosis ictrica
ESPIROQUE anicterica (90%) (Sndrome de weil)

Parecida a la influenza Ictericia

Fiebre/escalofros Disfuncin renal

(hipovolemia y
Cefalea intensa (frontal o disminucin en la
retroorbital con ocasional perfusin renal -
fotofobia) necrosis tubular -oliguria
y anuria)
Nausea/vmitos
Diatesis Hemorrgica
TAS

Mialgias
Manifestaciones
Dolor muscular (espalda y hemorrgicas como
abdomen) epistaxis, petequias,
Tos/dolor torcico/ a veces purpuras y equimosis
hemoptisis Hemorragias GI
 Diagnstico y tratamiento
ESPIROQUE Hemocultivo o cultivo en Medio
Fletcher (lento).
Serolgico: pruebas de aglutinacin.
Microscoa: demostracin de
espiroquetas en sangre, orina o lquido
cefalorraqudeo.
TAS

Tratamiento con penicilina o

doxiciclina, aunque son inefectivas en
etapas finales.
PATGENO GENERAL TRANSMISI Dx INFECCIN TTO
N
1: chancro indoloro.
Sexual, Serologa: 2: condiloma lata,
Treponema Microaeroflico, contacto piel a VDRL luego palma y erupcin nica. Penicilina G
pallidum extracelular. piel FTA-ABS. 3: aortitis, gummas,
(sfilis) pupila Argyl-Robertson,
tabes dorsal.

1: eritrema migrans,
Ms comn Garrapata Serologa resfriados.
Borrelia enfermedad por (Ixodes clnica, medio 2: parlisis de Bell, Doxiciclina
(Lyme) vector, scapularis) BKS. bloqueo auriventricular.
microaeroflico, 3: artritis crnica,
intracelular. encefalopata.

Cada repentina de Tetraciclina,

Borrelia Variacin Piojo Hemocultivo, fiebre, etc. penicilina
recurrentis antignica. serologa. Recuperacin
espontnea y recadas.

Microscopa, Inicial: sntomas Penicilina G,

Leptospira Aerobio Orina animal inmunoensayo febriles, fotofobia. doxiciclina
interrogans , cultivo en Tardo: dao heptico
Fletcher. conictericia, fallo renal.
Hans aqu tu parte xd
 Bacilos Gram- Aerobias o
positivo anaerobias
facultativas
CORYNEB Inmviles Fermentan
carbohidratos
ACTERIU (mayora)
Catalasa positivas
M
Mayora patgenos
Hay cepas
oportunistas
lipoflicas
 Corynebacterium diphtheriae
CORYNEBACTERIU Toxina diftrica

Exotoxina se produce en el lugar de la infeccin.

Se dispersa a travs de la sangre.

Signos sistmicos de difteria.
M

DIFTER Distribucin universal Hacinamiento

IA
Nivel de inmunidad URSS 1994: 48000
inducida por vacuna: casos, 1746
bajo muertes.
Portador asintomtico: faringe o piel de personas
inmunizadas
 Inicio abrupto, faringitis
exudativa. Garganta irritada,
Difteria febrcula y malestar general.
respirato Se forma una seudomembrana
sobre la faringe.
ria Enfermos crticos, complicaciones
cardiacas y nuerolgicas.

CORYNEB
ACTERIU Difteria
Se forma una ppula en la piel que
evoluciona a una lcera de
M cutnea evolucin trpida. Pueden aparecer
signos sistmicos.

Administracin de antitoxina
Tratamien diftrica

to Penicilina/ eritromicina DPT

 Difteria
Difteria cutnea
respiratoria
 Pacientes inmunodeprimidos
C. jeikeium Alteraciones hematolgicas o
catteres intravasculares.

CORYNEB C. Infecciones del tracto urinario

Ureasa: produce clculos
ACTERIU urealyticum renales
M Infecciones por cuerpos extraos,
C. infecciones de las heridas, de las
amycolatum vas respiratorias bajas, del tracto
urinario.
 Son bacilos grampositivos anaerbicos
facultativos o anaerbicos estrictos .
Producen INFECCIONES CRONICAS que se
desarrollan con LENTITUD.
En los cultivos forman habitualmente unos
delicados filamentos o hifas ( parecidos a los
ACTIN hongos )

OMYCE Se inhiben con penicilina , pero no con los

antibiticos antifungicos .

S Especies que forma que son responsables de la

mayora de infecciones en humanos .
Actinomyces israelii
Actinomyces naeslundii
Actinomyces radingae
Actinomyces turicensis
 PATOGENIA E INMUNIDAD

ACTINOMYC Colonizan las VIAS RESPIRATORIA SUPERIORES ,

APARATO DIGESTIVO Y APARATO GENITAL FEMENINO .
Bajo potencial de virulencia , pero provocan enfermedad
cuando las barreras mucosas se alteran por
TRAUMATISMO, CIRUGIA O INFECCION .
La enfermedad clsica producida por los astomicetos se
conoce como ACTINOMICOSIS .
Se caracteriza por el desarrollo de LESSIONES
GRANULOMATOSASCRONICAS que se tornan supurativas
y da lugar a abscesos .
Las zonas de supurativas se rodean de un TEJIDO
FIBROSO DE GRANULACION (consistencia dura o leosa
ES

al tejido afectado )
Las infecciones asociadas a actinomicetos son :
POLIMICROBIANA, INF. ORAL , INF. DE ENDODONCIA ,
ABSCESOS ODONTOGENICOS
 ENFERMEDADES CLINICAS

A. CERVICOFACIAL A. TORACICA
ACTINOMYC
Se presenta con Se pueden formar
una infeccin abscesos en el
pigena aguda. tejido pulmonar en
Evolucin lenta y la etapa inicial del
relativamente proceso y
indolora posterior
Inflamacin tisular diseminarse a los
con fibrosis y tejidos adyacentes
cicatrizacin
ES

Aparicin de
fistulas de drenaje
en el ngulo de la
mandbula y del
cuello
 ENFERMEDADES CLINICAS

ACTINOMYC ACTINOMYCES ABDOMINAL , se extiende

por todo el abdomen .
ACTONOMYCES PELVICA , aparece con una
forma de benigna de vaginitis o puede
provocar una notable destruccin de tejido,
con formacin de abscesos tuboovarico u
obstruccin uretreal .
Las manifestaciones de la ACTINOMICOSIS
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL es un
absceso central solitario , que tambin se
ES

puede ver meningitis , enfisema subdural y

abscesos epidural .
ACTINOMYC
TRATAMIENTO
Desbridamiento quirrgico de los tejidos
afectados y administracin de frmacos .
Son sensibles a las penicilinas ,
carbapenems,macrolidos y
clindamicina .
Son resistentes a metronidazol y las
ES

tetraciclinas