MANAJEMEN KASUS

Ulkus Peptikum & Sirosis Hepar

Oleh
Muhammad Kautsar
10711181
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. P
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 75 tahun
Alamat : Giripurwo 01/11 Wonogiri
Pekerjaan : Pensiunan PNS (Perawat)

KELUHAN UTAMA
Badan terasa lemas

2
ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien merasakan lemas sejak 1 hari SMRS disertai dengan keluhan BAB
hitam. BAB hitam sudah dialami pasien sejak 2 hari yang lalu dengan frekuensi
2-3x dalam sehari. BAB hitam tidak disertai darah segar maupun rasa perih atas
panas pada dubur.
Pasien juga mengeluhkan nyeri perut seperti diiris-iris dan mual sejak 2 hari
yang lalu. Nyeri perut dan mual dirasakan kambuh-kambuhan. Nyeri perut timbul
jika pasien terlambat makan atau sesaat setelah pasien makan dan kemudian
nyeri perut akan berkurang. Pasien juga kadang mengluhkan perut terasa sebah
disertai sendawa mual. Siang hari sebelum dibawa ke rumah sakit pasien sempat
muntah 1 kali disertai dengan bercak jendalan darah berwarna merah gelap.
Pasien juga mengluhkan nafsu makannya menurun. Tidak didapatkan keluhan
sulit menelan maupun nyeri telan pada pasien..
Sebulan yang lalu pasien sempat rawat inap di rumah sakit selama 1 minggu
karena BAB berwarna hitam dan lemas. Setelah diberikan pengobatkan dan
transfusi darah sebanyak 2 kantong keluhan pasien membaik dan dipulangkan.
BAB pasien sempat normal selama 2 minggu sebelum akhirnya BAB menjadi
hitam kembali.
3
Cont
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien memiliki riwayat terjatuh dan menyebabkan nyeri punggung sejak 5
tahun yang lalu dan sejak saat itu pasien sering mengkonsumsi obat-obatan
anti nyeri.
Riwayat hipertensi, DM, kolestrol tinggi maupun batuk lama atau TB paru
disangkal
Riwayat gangguan hepar tidak diketahui.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa
Riwayat keganasan pada keluarga disangkal

Kebiasaan:
Pasien sering mengkonsumsi obat-obatan anti nyeri seperti asam mefenamat
dan natrium diclofenak untuk meredakan nyeri punggung.
Pasien tidak memiliki kebiaaan merokok maupun minum-minuman beralkohol

4
PEMERIKSAAN FISIK
Tanda vital:
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Frekuensi nadi : 88 kali/menit
Frekuensi nafas: 20 kali/menit
Suhu: 36,5oC

Keadaan umum:
Kesadaran : Sedang, Compos mentis
Tinggi badan : 162 cm
Berat badan : 50 kg
IMT : 19,05
Status gizi : cukup

Kepala:
Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+)
Mulut : sianosis (-), faring hiperemis (-)

Leher : pembesaran limfonodi (-/-), JVP (5+4) cm H2O

5
Cont
Thoraks : Bentuk thoraks normochest

Jantung: Inspeksi : iktus kordis tampak

Palpasi : iktus kordis teraba di SIC V linea midclavicularis
sinistra
Perkusi : batas kanan jantung SIC IV linea sternalis dekstra,
batas atas jantung SIC III linea sternalis sinistra Pinggang
jantung SIC III linea paraternalis sinistra batas kiri jantung SIC
V line midclavicularis sinistra
Auskultasi : S1-S2 reguler, bising jantung (-)

Paru : Inspeksi : gerakan dada kanan kiri simetris

Palpasi : nyeri tekan (-), krepitasi (-)
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : SDV(N/N), ronkhi basah basal (-/-)
6
Cont
Abdomen:
Inpeksi : dinding perut sejajar dinding dada
Auskultasi : peristaltik (+) 14 kali/menit
Perkusi : timpani 4 kuadran, hepatomegali
(+), splenomegali (-), ascites (-),
Palpasi : supel, distensi (-), nyeri tekan (+)
epigastrium

Ekstremitas :
pucat (+), ikterik (+), edema pitting (-/-), CRT < 2 detik

7
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Hasil Darah Rutin
Hb : 6,8 g/dL
Leukosit : 12,5 x 103 / mm3
Trombosit : 260 x 103 / mm3
Hematokrit : 19,0 %

Kasil Kimia Darah

GDS : 109 mg/dL
Ureum : 53 mg/dL
Kreatinin : 0,99 mg/dL
SGOT : 117 U/L
SGPT : 94 U/L

HBsAg : Reaktif

EKG : Sinus ritme

8
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Esofagogastroduodenoskopi
1. Varises esofagus
2. Ulkus gaster
3. Duodenitis

9
DIAGNOSIS
1. Gangguan Hepar dd Sirosis Hepar
2. Ulkus Peptikum
3. Anemia Berat

10
PENATALAKSANAAN
Rawat inap
Transfusi PRC 2 colf
IVFD Ringer asetat 20 tpm
Injeksi Ceftriaxon 1 gr / 12 jam
Injeksi Asam Tranexamat 500 mg / 12 jam
Injeksi Ranitidin 50 mg / 12 jam
Injeksi Omeprazole 40 mg / 12 jam
Syrup Sukralfat 3 x 2 cth
Tablet Curcuma 2 x 1 tablet

11
SIROSIS HEPAR

12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
ULKUS PEPTIKUM

30
DEFINISI

TERMINOLOGI
Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer :
tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung)
dan
ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum)

Ulkus peptikum (UP)

Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa,
submukosa sampai lapisan otot dari SCBA
Secara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dgn
diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis

31
 Definisi
Tukak atau ulkus di mukosa lambung dan duodenum
ok ketidakseimbangan fc defensif dan fc agresif.
patogenesis : fc agresif > fc defensif
Faktor defensif :
lapisan mukosa, sekresi bikarbonat oleh sel epitel,
aliran darah adekuat, regenerasi sel cepat,
prostaglandin
Faktor agresif:
Asam lambung, pepsin,HP,stress, rokok, zat
kimia/iritan, obat2 OAINS (asetosal dll),
Kortikosteroid (prednison dll)
32
Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif

33
EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM

Epidemiologi
Semua kelompok umur, tu > 45 thn
Prevalensi 2 - 4%
Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami
UP
UP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan
400.000 kecacatan di Amerika
Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah
mengalami UP
Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 15%, laki-laki >
wanita (3-4 : 1)

34
 Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :
Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam
empedu);
Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan
seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan
merokok dan alkohol)

Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri

dari 3 faktor pertahanan
Pre-epitel
Epitel
Post epitel/sub epitel.

35
Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa
Gastroduodenal

36
Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus
gaster
Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan
dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada
stimulasi atau setelah makan
Ulkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih
penting (faktor defensif); antara lain gangguan
motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu
dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan
gaster

37
 Helycobacter Pylori (Hp)
Warren and Marshall 1983 mengemukakan No
Hp no ulcer
H.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk
batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup
pada permukaan empitel, mengandung urease,
hidup diantrum, migrasi ke proksimal gaster
dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk
dorman bakteri
Studi epidemiologi menunjukkan hubungan
sangat kuat antara infeksi H.pylori dgn U.gaster
dan U.duodenum

38
 Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS)
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat
efek toksik/iritasi langsung
OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga
rnenekan produksi prostaglandin
Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4
tahap:
Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat
Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,
Berkurangnya aliran darah mukosa
Kerusakan mikrovaskuler

39
Patogenesis ulkus peptikum

40
Klinis & Diagnosis
Anamnesa:
Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus lambung
me stlh makan, ulkus duodeni me setlh makan dan
me 1,5-3 jam setlh mkn, & night pain) , sindrom
dispepsia, anoreksia, BB turun
Pemeriksaan Fisik :
Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing
Diagnosis :
Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan
X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa
Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:
Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism),
UBT(urease breath test), biakan

41
Diagnosis :

Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan

X-foto dgn Barium Meal : niche
mukosa
Pemeriksaan Kuman Helikobakter
pylori:
Tes Serologi, CLO(campylobacter like
organism), UBT(urease breath test),
biakan

42
Terapi
Diet : sama dgn gastritis, bila perdarahan,
dipuasakan
Obat-obatan :
Sama dengan gastritis tapi ditambah
Antibiotik (eradikasi HP) bila terbukti test
serologi HP (+)
Terapi tripel 1-2 minggu:
PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr,
claritromisin(CLA)2x500mg
atau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET

43
KOMPLIKASI :
perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca
gaster

Obat Komplikasi :
Perdarahan : puasa, anti perdarahan,
transfusi
Pembedahan bila tjd perforasi

44
45