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MECANISMO BÁSICOS DE

LAS ALERGIAS
Que es una alergia? es una
respuesta inmune nociva, de Respuesta a

1
tipo inflamatorio que se los
IgE

2
alérgenos
desencadena en individuos es
diferente
para cada
que, por predisposición especifica La unión

3
uno de
alérgeno-
genética, se sensibilizan a ellos
IgE induce
antígenos (Ag) externos la
liberación
llamados alérgenos, los de
cuales no son patógenos para mediador
es que
la mayoría de los individuos. inician un
Esta predisposición genética proceso
inflamator
se conoce como atopia. io

producción de anticuerpos (Ac) de la clase IgE. muchas de las cuales actúan como enzimas y que tienen la capacidad de inducir. específicos contra ellos . en los individuos genéticamente predispuestos. ALÉRGENOS • Los alérgenos son moléculas proteicas de origen vegetal o animal.

in amatorios La vida media de la IgE que la activación del FcεR1 os pueden generar se encuentra libre en la también tiene como daño por medio de circulación sanguínea es de consecuencia la expresión de liberación de dos a tres días. Fcer2 y 3 células inician la liberación de los Eos y actúa por sus gránulos preformados que medio del receptor con. ACTORES REACCIONES Inmuno Globulina E ALÉRGICAS Mastocitos y Basófilos Eosinofilos Todos los seres humanos Ambas células expresan en La vida media de producen IgE pero solo una altas cantidades el FcεR1 por los eosinofilos los parte se encuentran lo que son muy importantes en en circulación es sensibilizados a los la res. 4. sin embargo. pero en los presentan síntomas. 3l FcεR1. . varios genes que codifican diferentes cuando reconoce un proteínas y alérgeno y se une a su citoquinas.tiene histamina y triptasa CCR3 presente en que son potentes mediadores su membrana.puesta inmediata de ocho a 18 alérgenos y unos pocos (menos de una hora luego del horas. ingreso de un alérgeno tejidos sobreviven durante varias semanas Se han reconocido hasta el Cuando el complejo alérgeno la principal momento tres receptores de IgE se une al FcεR1 estas quimioquina para la IgE. IL2.

PROCESO INFLAMATORIO DE LAS ALERGIAS SENSIBILIZACIÓN: Se inicia cuando el individuo genéticamente predispuesto establece contacto con un alérgeno por primera vez.tan en los órganos linfoides a los linfocitos 2. esto tiene como consecuencia un aumento de los clones de linfocitos que reconocen este antígeno y de la producción de IL-4 que estimula en los linfocitos B (LsB) la producción de IgE . Las células dendríticas (DC) capturan el alérgeno en su sitio de entrada y luego lo presen.

nulación con lo cual se liberan los mediadores de la inflamación almacenados en los gránulos y además se generan otros nuevos Este tipo de reacción se conoce también como hipersensibilidad inmediata o respuesta tipo 1 y suele ocurrir a los pocos minutos (menos de una hora) del contacto con el alérgeno. se caracteriza por ser IgE- mediada. .sibilización entra nuevamente al organismo.FASE AGUDA: Se inicia cuando el alérgeno que produjo la sen. los mastocitos y los basófilos reconocen rápidamente la IgE que se adhiere y este complejo. Ante la nueva exposición. en la membrana. desencadena su degra.

basó los y las otras células de la respuesta inmune presentes en el sitio de entrada Además. o no hay una intervención terapéutica oportuna. prostaglandinas y leucotrienos. me. L y Mø que ampli can el proceso inflamatorio.diadores de la in amación derivados de los lípidos de membrana de los mastocitos. se pasa a la siguiente fase del proceso . se genera una serie de quimioquinas y citoquinas que incrementan la producción y a ujo al sitio de ingreso del alérgeno de Eos.FASE TARDÍA Ocurre tres a cuatro horas después de iniciada la fase aguda con la producción y liberación de eucosanoides. Si el alérgeno continúa entrando.

aumenta la producción de TGF-beta que es una citoquina que regula a la baja la in amación pero también favorece el depósito de colágeno y aumenta la migración de broblas. Esto ocurre especialmente en el asma bronquial.tos. por lo que se produce una remodelación de los alvéolos . el proceso in amatorio puede perpetuarse y llevar a daño tisular y desarrollo de brosis.rio crónico en el asma. Cuando sucede un proceso in amato.FASE CRÓNICA Cuando la exposición al alérgeno es prolongada o muy repetitiva.

En caso de duda es necesario identicar el factor ambiental responsable y se dispone de métodos diagnósticos in vivo e in vitro para este propósito. .DIAGNOSTICO DE ALERGIAS La historia clínica es la base para esclarecer si un determinado proceso inflamatorio es de origen alérgico.

Turquía.cidencia Las principales causas de anafilaxia fatal en Australia. mientras que en el Reino Unido y en EU la principal causa reportada ha sido la alergia a alimentos principalmente los frutos secos. los datos de incidencia y prevalencia en anafilaxia son escasos. Corea y Shanghái son los medicamentos. Un consenso realizado en Estados Unidos pro- puesto por el National Institute of Allergy. Los factores de riesgo para muerte por anafilaxia inducida por alimentos incluyen: edad entre . • EPIDEMOLOGIA: En términos generales. sistémica y seria que atenta contra la vida y como “una reacción alérgica seria de inicio rápido que puede causar la muerte”. a veces imprecisos y pueden subestimar la verdadera in. ANAFILAXIA De acuerdo a la Organización Mundial de Alergia (WAO: World Allergy Organization) la anafilaxia se de ne como “una reacción de hipersensibilidad generalizada.

DESENCADENANTES .

aunque se reportan algunas variaciones geográficas. picaduras de himenópteros y medicamentos.Muchos de los desencadenantes específicos de anafilaxia son universales. Las tres principales causas de anafilaxia son alimentos. .

la cual. factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) y captesina G . triptasa.miento de las moléculas de IgE y se lleva a cabo la activación celular con la liberación de los me- diadores preformados como histamina. ante una re- exposición al antígeno. Posteriormente. ocurre el entrecruza. heparina. carboxipeptidasa A3. es producida en respuesta a la exposición a un alérgeno y se ja a los receptores de alta a nidad (FcERI) sobre las membranas de mastocitos y basó los. INMUNOPATOLOGIA La patogénesis de la anafilaxia frecuentemente involucra un mecanismo mediado por inmunoglo- bulina E (IgE).

Los mastocitos y basófilos juegan un importante papel iniciando y amplificando la respuesta aguda alérgica. El infujo de calcio es esencial para la degranulación de los mastocitos y es controlado a través de los canales de calcio. Después de la unión de la IgE y el FcERI. Dyk y Fyn) ejerciendo regulación tanto positiva como negativa sobre las señales de la cascada de transducción. . se activan múltiples tirosinkinasas (Lyn.

Por el contrario tiene bradicardia (en lugar de taquicardia). no presenta prurito o cianosis. náuseas. • Bioquímica sérica: en caso de infarto hay elevación de CPK. infarto de miocardio. zonas de atelectasia. • Diagnóstico Diferencial • Reacción vasovagal: que se produce con frecuencia tras las inyecciones. • El colapso de comienzo rápido en ausencia de urticaria-angioedema debe hacernos considerar también la posibilidad de arritmia. DIAGNOSTICO El diagnóstico de anafilaxia se hace por la clínica. diaforesis. el paciente presenta palidez. signos de edema pulmonar. seguida de síncope. aspiración de bolo de comida y tromboembolismo pulmonar. las alteraciones suelen ser transitorias tal como depresión del ST. SGOT y LDH. El cuadro revierte colocando al paciente en decúbito supino. • Rx tórax: algunos pacientes pueden presentar hiperinsuflación. . También debe diferenciarse la anafilaxia de las reacciones insulínicas (hipoglucemia) e histéricas. fibrilación auricular y diversas arritmias ventriculares. • ECG: a menos que se produzca infarto de miocardio. bloqueo de rama. hipotensión leve (no intensa). No obstante los siguientes datos analíticos pueden resultar útiles para el manejo del paciente: • Hemograma: puede presentar hematocrito elevado por hemoconcentración.

elevar a 45 º el tronco. Realizar intubación con respiración asistida si una oxigenación efectiva no puede ser establecida en 1-3 minutos. pero quizá eviten la recidiva (recaída) en las horas siguientes (reacción bifásica). repitiendo la dosis (si es preciso) a los 5 minutos. • Con tratamiento enérgico y rápido la mayoría de los pacientes responden bien. No obstante el paciente. aminofilina IV y oxígeno. particularmente en casos de edema laríngeo. Una opción adecuada es entre 100 . 0. . poner torniquete y administrar simultáneamente otra dosis de adrenalina (en este caso subcutánea) en la zona de inoculación del antígeno Si persiste la hipotensión tratarla rápida y enérgicamente con líquidos IV y expansores del plasma. Si la anafilaxia es por una inyección o picadura. • Asegurar permeabilidad de vías aéreas y comprobar constantes vitales. • El broncoespasmo persistente debe tratarse con beta-2 agonistas. debe permanecer en observación durante 8 horas siguientes. aun a pesar de estar tras el tratamiento inmediato ya asintomático. • Adrenalina 1:1000.5 ml intramuscular (en el lateral del muslo). Si disnea. • Las arritmias cardíacas deben tratarse con la medicación adecuada. • Los antihistamínicos y corticoides no son útiles para el tratamiento inmediato. pues recidivas de la anafilaxia pueden ocurrir. TRATAMIENTO • Poner en decubito supino con las piernas elevadas.500 mg de hidrocortisona y 5 mg de Dexclorfeniramina ambos por vía intramuscular.

. ANAFILAXIA REFRACTARIA • los pacientes que no responden al manejo inicial siguiendo todos los pasos mencionados deben ser trasladados a un centro especializado para recibir atención por personal entrenado en cuidados intensivos donde se disponga de ventilación mecánica y de inotrópicos para manejo del choque.