GAGAL GINJAL AKUT

Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh

sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai
produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam
disertai tanda2 uremia yg lain
- dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal
- Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)
Gagal ginjal akut prerenal
Etiologi :
1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.
2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi
ok.obat, blokade ganglion
3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade
jantung, emboli paru.
4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi
postglom.karena obat
Patogenesis
- turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa
si sistim neurohumoral RAA system
vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air,
shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan;
bila gagal LFG menurun azotemi
- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal
OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
- Terapi dg. mengobati penyebabnya
GGA renal
A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi
maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin,
NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor
akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid,
merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
Nekrosis tubular akut
- ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
Mikrovask.& sel2 tubults
- Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
- Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,
membr.plasma, polaritas membr., lepasnya
sel dari mebr.basalis perub.fungsional
- Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas &
kemampuan regenerasi yg.cepat
Nekrosis tubular akut
Etiologi :
1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,
toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir,
Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran
Nekrosis kortikal akut
- patofisiologi spt. NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada
sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
- NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian
jaringan
- Prediktor: endotoksinemi, DIC
- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
- Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa
GGA postrenal
- terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi
- Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
- > 72 jam : kehilangan nefron permanen
- < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
- Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
Diagnosis GGA
1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt.
Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,
pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE,
vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah,
hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi
tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal
4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02,
morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diuretik
4. Diet
5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis
Peny. Ginjal Kronik (PGK)
- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun, progresif
dan menetap
- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat
menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti
- Klasifikasi:
1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-
2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,
3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi
4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan
menurun, ggn.mental, retensi air & garam
5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma,
asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.
Gejala klinis:
1. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik,
gastritis erosif, kolitis uremi
2. Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok
toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan
3. Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis,
def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs.
trombosit& lekosit
4. Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning
feet syndrome.
5. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
6. Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
7. Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit:
hiperfosfat&K, hipokalsemi
Diagnosis:
1. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT
2. Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal
3. Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
4. Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro
grade pielografi, foto dada u/ melihat
tanda2 bendungan paru, kardiomegali,
efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo
distrofi), renogram, CT Scanning
Penatalaksanaan konservatif
1. Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat
2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:
a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi
sefalosporin dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan
2 d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air
& garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
3. Mengurangi gejala uremia:
a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus>
2500 kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi
ginjal
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat
anti muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk
menstimulasi eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple-
mentasi kalsium, vitamin D3.
4. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.
DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
4. DP Nokturnal
B. Hemodialisis (HD)
Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd
dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan dan
elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK
Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5
kali/hari selama 4-6 jam
Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg
cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik
dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit
kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil;
sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial,
kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni
Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op