Denisse Loya

Ilse Mandujano
Eduardo Lazo
Humberto Leal

Las Hormonas Tiroideas T3 y T4
 La glándula tiroides mantiene el nivel del metabolismo
en los tejidos que sea óptimo para su función normal.
 La tiroides esta conformada por múltiples ácinos que
forman folículos los cuales están llenos de un material
proteináceo llamado coloide.

Las Hormonas Tiroideas T3 y T4
 Química:
 Tiroxina (T4) o tetrayodotironina
 Triyodotironina (T3)

Ambas son aminoácidos que contienen yodo

La más abundante es T4 sin embargo la T3 es 3 a 4 veces más
potente que T4 y se estima que el 80% de la T3 proviene del
metabolismo de desyodación de T4 a T3 por lo que la tiroxina
es considerada una prohormona.
Debido a esto las acciones en los diferentes tejidos son
originadas por T3.

Yodo y el simportador de Na+/I-
 El I- es esencial para la síntesis de hormona tiroidea.
 La ingesta diaria que mantiene la función tiroidea
normal es de 150 µg.
 Las membranas tiroideas adyacentes a los capilares
contienen un simportador o bomba de Na/I al interior
de las células contra un gradiente electroquímico para
el yoduro. De aquí el yoduro se mueve por difusión
hasta el coloide.

-Transporte de Yoduro hacia la tiroides por el Na/I simportador.(La peroxidasa puede ser bloqueada por grandes cantidades de yoduros y por tioamidas) 3. 2. una de MIT con DIT formarían T3. (Esto puede ser inhibido por aniones como tiocinato y perclorato). .El Yoduro se oxida a Yodo orgánico por la peroxidasa tiroidea forma en la cual yodata a los residuos de tirosina de la molécula de tiroglobulina para formar MIT y DIT.-Dos moléculas de DIT se combinan y forman T4.Síntesis de Hormona Tiroidea 1.

con esto induce la formación aumentada de RNA y síntesis subsecuente de proteínas. Mecanismo de Acción Dentro de las células la T4 es convertida a T3 por la 5’desyododinasa y la T3 ingresa al núcleo donde se une a una proteína especifica T3. Biodisponibilidad: 80% T4 y 95% T3.Farmacocinética y Mecanismo de acción La tiroxina se absorbe mejor en el duodeno e íleon. Para uso parenteral se prefiere la VI. Metabolismo: Hepático. .

testículos.Funciones  Acción Calorigénica.  Catabolismo de proteínas y lípidos. . ganglios linfáticos bazo e HA.  Son necesarias para la conversión del caroteno en Vitamina A por lo que en el hipotiroidismo esto es la causa del tinte amarillento. Incrementan el Consumo de O2 excepto en Cerebro adulto.  No estimulan el metabolismo uterino pero son esenciales para que los ciclos menstruales y la fertilidad sean normales.

.Efectos de Sistema Cardiovascular  Ligero aumento de la temperatura corporal.  Disminuye la resistencia Vascular por Vasodilatación lo que intensifica la absorción renal de Na y aumento del Volumen intravascular.  El Gasto cardiaco aumenta por acción directa de catecolaminas y hormonas tiroideas en el corazón.

Efectos en el metabolismo de carbohidratos •Aumentan el índice de absorción de carbohidratos la concentración plasmática de glucosa se eleva pero pronto disminuye de nuevo. irritabilidad e inquietud.Efectos en el Sistema Nervioso  Actividad mental rápida.*  Acortan el tiempo de respuesta a los reflejos. ganglios basales y cóclea.  Ejercen efectos marcados en el desarrollo cerebral(corteza). .

.Efectos en el metabolismo del colesterol  Disminuyen las concentraciones plasmáticas de colesterol circulante debido al aumento de la síntesis de receptores para LDL en el hígado lo que intensifica la eliminación hepática de colesterol.

cuyo efecto en los tejidos es potenciado por las hormonas tiroideas. . Efectos en el crecimiento • En ausencia de hormonas tiroideas se deprime la secreción de hormona del crecimiento.

tiroidectomía  Congénito (cretinismo). deficiencia de yodo.  Hipotiroidismo secundario (deficiencia de TSH) . 131 I..  Radiación.Patologías  Hipotiroidismo  Tiroiditis de Hashimoto (destrucción autoinmunitaria de la tiroides)  Inducida por fármacos.  Dishormogenesis (Síntesis alterada de T4 debida a la deficiencia de enzimas).Atireosis o tiroides ectópica. rayos X.

(adenomas)  Tiroiditis subaguda. (hipertiroidismo de solución espontánea.Hipertiroidismo  Enfermedad de Graves (Anticuerpo Vs receptores tiroideos de TSH = estimulación de receptores y aumento de T3 y T4)  Bocio Uni/multi nodular Tóxico.) .

.

Preparaciones Tiroideas  Levotiroxina Sintéticos  Liotironina  Liotrix  Tiroides disecada Origen Animal Tratamiento de reemplazo .

Estabilidad . Uniformidad de contenido . Vida media: 7 días . No proteínas alergénicas . Bajo costo .Levotiroxina (T4)  Preparación de elección para tratamiento de reemplazo: .

Vía de administración: Oral.96%) .Distribución: Unión a TGB (99.Metabolismo: Desyodación (hígado. circulación enterohepática .Eliminación: Heces. IV . riñones y otros tejidos)  Forma T3 y rT3 .Levotiroxina • Farmacocinética: .Absorción: Duodeno e íleon  Biodisponibilidad: 80% .

Levotiroxina  Mecanismo de acción: .Conversión periférica de T4 a T3 por la 5 .Acción en receptores intracelulares .desyodinasa .Síntesis de proteínas .

Vida media: 24h  Mayor riesgo de cardiotoxicidad  Mayor costo .Liotironina (T3)  Es 3 a 4 veces más potente que levotiroxina  No se recomienda para tratamiento de reemplazo  Es mejor utilizarla en la supresión a corto plazo de TSH .

Absorción: Duodeno e íleon  Biodisponibilidad: 95% .Liotironina • Farmacocinética: . circulación enterohepática .Eliminación: Heces.Vía de administración: Oral.Distribución: Unión a TGB (99.6%) . IV .Metabolismo: Hepático .

Igual que el de la hormona tiroidea .Síntesis de proteínas .Liotironina  Mecanismo de acción: .Acción en receptores intracelulares .

Efectos Tejido Efecto Mecanismo Blanco Corazón Cronotrópico Aumenta receptores B positivo Intensifica respuesta a catecolaminas Aumenta cadena pesada de miosina Tejido Catabólico Estimula lipólisis Adiposo Músculo Catabólico Aumenta degradación de proteínas Hueso Desarrollo Promueve el crecimiento y desarrollo normal Sistema Desarrollo Promueve el desarrollo cerebral normal nervioso Intestino Metabólico Aumenta velocidad de absorción de carbohidratos Lipoproteína Metabólico Estimula la formación de receptores de LDL Otros Calorigénico Estimula consumo de oxígeno por los tejidos conm actividad metabólica Aumenta índice metabólico .

Cansancio .  Niños: .Insomnio .Efectos Adversos  La toxicidad depende de la dosis.Maduración y crecimiento óseo acelerado .

Intolerancia al calor .Nerviosismo .Pérdida de peso inexplicable .Palpitaciones .Taquicardia .Efectos adversos  Adultos: .

Efectos adversos  Ancianos: .Fibrilación auricular .Osteoporosis acelerada ***Vigilar TSH sérica para comprobar que la sintomatología depende de las concentraciones elevadas de tiroxina*** .

Determinar TSH y tiroxina séricas. .Indicaciones  Hipotiroidismo Levotiroxina Dosis: Niños Adultos Ancianos Administración: 1 vez al día en ayuno Concentraciones de equilibrio hormonal en 6 a 8 semanas.

Frecuente en edad avanzada . o infarto al miocardio.Indicaciones  Mixedema y enfermedad arterial coronaria .Se debe hacer cirugía (si esta indicada) antes de la administración de tiroxina . . arritmias.Cuidado con administrar tiroxina debido a el riesgo de angina.

Urgencia Médica .Estado terminal de hipotiroidismo no tratado .Indicaciones • Coma mixedematoso: .Signos y síntomas: *Debilidad *Estupor *Hipotermia *Hipoventilación *Hipoglucemia *Hiponatremia *Choque y muerte .

Indicaciones  Coma mixedematoso: .La liotironina puede utilizarse*** .Dosis de carga de levotiroxina. para después seguir con dosis de mantenimiento .Todas las preparaciones por vía IV .

Mujer embarazada tratada con tiroxina debe vigilarse .Aumento de dosis de tiroxina  El desarrollo del cerebro fetal requiere tiroxina materna  Aumenta el número de sitios de TBG .Relacionado con infertilidad .Indicaciones  Hipotiroidismo y embarazo: .

Ejemplo: Amiodarona .Indicaciones  Hipotiroidismo inducido por fármacos .Se suspende medicamento causal .Se administra levotiroxina .

Estrógenos .Fluoracilo .Mitotano .Tamoxifeno .Metadona .Heroína .Anticoncepción oral .Embarazo .Interacciones  Aumenta el número de sitios de unión a TBG .

.Danazol .Andrógenos .Interacciones  Disminuye el número de sitios de unión a TBG .Glucocorticoides.

Fenitoína . Fenobarbital . Rifampicina .Interacciones  Aumentan metabolismo de hormonas tiroideas por inducción enzimática . Carbamazepina .

Salicilatos .Interacciones  Desplazamiento de T3 y T4 de TBG: .Ácido mefenámico .Fenclofenaco .Furosemida .

Colestiramina .Soya .Salvado .Colestipol .Interacciones  Alteración de absorción de T4 .

Contraindicaciones  La liotironina debe evitarse en pacientes con cardiopatía. .

.

Fármacos Antitiroideos  Tioamidas  Inhibidores de aniones  Yoduros  Medios de contraste yodados  Yodo radioactivo  Fármacos Bloqueadores B adrenérgicos .

Tioamidas Metimazol Propiltiouracilo Carbimazol El grupo tiocarbamida es esencial para la actividad antitiroidea .

.

.

en forma de glucorónido .Vía de administración: Oral .Eliminación: Renal.Farmacocinética . con acumulación en la tiroides.Absorción con rápidez  Biodisponibilidad: 50-80%  Metabolismo de Primer paso .Distribución: Todo el organismo.Metabolismo: Hepático .5h (no influye) .Vida media: 1. Atraviesa BP .

Mecanismo de acción .Inhibe acción de peroxidasa tiroidea .Inhibe desyodación periférica .Evitar síntesis de hormonas tiroideas .Disminución de las reservas de T4  Efecto tardado: 3-4 semanas .Bloquea organificación de yodo .Bloquea acoplamiento de yodotironinas .

Agranulocitosis .Linfadenopatía .Efectos Adversos .Artralgia aguda .Hepatitis .Náuseas .Urticaria .Dermatisis exfoliativa .Malestar gastrointestinal .Vasculitis .Exantema maculopapular pruriginoso .

Puedes administrar levotiroxina en conjunto  Hipertiroidismo que se presenta con cardiopatía (antes de usar yodo radioactivo) .Indicaciones  Puede ser utilizado en embarazo con hipertiroidismo  Enfermedad de Graves (enfermedad leve) .

Contraindicaciones
 Alergia al metimazol

Farmacocinética
- Vía de administración: Oral
- Absorción con rápidez
 Biodisponibilidad: 100%
 Metabolismo de Primer paso
- Distribución: Todo el organismo, con acumulación
en la tiroides. Atraviesa BP
- Metabolismo: Hepático
- Eliminación: Renal, en forma de glucorónido
- Vida media: 6h (no influye)

Mecanismo de acción
- Evitar síntesis de hormonas tiroideas
- Inhibe acción de peroxidasa tiroidea
- Bloquea organificación de yodo
- Bloquea acoplamiento de yodotironinas
- Inhibe desyodación periférica (mayor grado que
propiltiouracilo)
- Disminución de las reservas de T4
 Efecto tardado: 3-4 semanas

Vasculitis .Efectos Adversos . Artralgia aguda . Náuseas . Urticaria . Exantema maculopapular pruriginoso . Ictéricia Colestásica . Alteraciones del gusto y olfato . Agranulocitosis . Dermatisis exfoliativa . Malestar gastrointestinal . Linfadenopatía .

Tratamiento de elección: Administración una vez al día  Hipertiroidismo que se presenta con cardiopatía (antes de usar yodo radioactivo) .Indicaciones  Enfermedad de Graves (leve) .

se ha asociado a malformaciones congénitas. .Contraindicaciones  Embarazo.

Inhibidores de Aniones Perclorato Pertecnetato ClO4. TcO4- Tiocianato SCN- .

Inhiben mecanismo de transporte de yoduro (NIS)  Indicaciones: .Perclorato de potasio: Hipertiroidismo inducido por yoduros (inducido por amiodarona)  Efectos Adversos: -Produce anemia aplásica .Bloquean captación de yoduros por la glándula tiroides .Inhibidores de • Mecanismo de acción: aniones .

.

Mecanismo de acción  Inhiben organificación del yodo  Inhiben liberación de hormonas  Disminuyen tamaño y vascularidad de la glándula . .Mejora de los síntomas de 2 a 7 días.

Exantema acneiforme .Fiebre medicamentosa .Rinorrea .Ulceraciones de las mucosas .Gusto metálico .Trastornos hemorrágicos .Conjuntivitis .Inflamación de glándulas salivales .Efectos Adversos • Yodismo: .

10 a 14 días antes se administra yoduro de potasio (5 gotas 2 veces al día) .Indicaciones  Tormenta tiroidea  Preparación preoperatoria (Tiroidectomía) .Pacientes con glándulas muy grandes o multinodulares .

 Embarazo (uso crónico) .Contraindicaciones  Uso de tioamidas***  Yodo radioactivo  No deben utilizarse solos.

Interdependencias  Interfieren con la captación de 131I por la glándula .

Medios de contraste yodados iohexol Diatrizoato Se utilizan para el tratamiento de hipertiroidismo pero no estan aprobadas para esa indicación .

Hígado .Riñones .Mecanismo de acción  Inhiben rápidamente la conversión de T4 a T3 en (efecto rápido): .Cerebro .Hipófisis  Inhiben liberación de hormonas tiroideas (efecto prolongado) .

Efectos adversos  No son muy tóxicos  Toxicidad similar a los yoduros  Su seguridad en el embarazo no se ha documentado .

Indicaciones  Concomitante útil en tormenta tiroidea .

Yodo Radioactivo 131I Bajo costo. vía de administración oral . efectividad. ausencia de dolor.

Atraviesa barrera placentaria  Vida media: 5 días .Farmacocinética  Solución de 131I de sodio  Vía de administración: Oral  Absorción rápida  Distribución: Se acumula en tiroides (se incorpora a los folículos de almacenamiento).

Efecto adverso: * Hipotiroidismo en 80% de casos . . rotura folicular.Mecanismo de acción • Emisión de rayos beta . infiltración leucocitaria.Efectos farmacológicos:  Se observan semanas (6-12) después del tratamiento  Destrucción del parénquima tiroideo  Inflamación epitelial. necrosis. edema.

puede utilizarse inmediatamente  Bocio multinodular tóxico  Oftalmopatía .Indicaciones  Es el único isótopo utilizado para el tratamiento de la tirotoxicosis  Mayores de 21 años  Que no tengan cardiopatía.

Contraindicaciones  No administrar a embarazadas o madres en lactancia .

Mejoría clínica del hipertiroidismo .Tormenta tiroidea . atenolol .Para tratamiento de tirotoxicosis .  Propanolol.No alteran hormonas tiroideas  Dialtizem (en asmáticos) .Bloqueadores B adrenérgicos  Sin actividad simpaticomimética intrínseca. metoprolol.

.

.

Sintesís. Almacenamiento y Liberación  Se produce y almacena en la glándula paratiroides  Depuración rápida por hígado y riñones (VM corta)  Su liberación esta controlada por un mecanismo de retroalimentación (directamente por Calcio e indirectamente por Fosfato) .

25[OH]2D) Riñón Disminuye excreción de calcio. aumenta la de fosfato Hueso Aumenta resorcion de calcio y fosfato (dosis altas) Formacion de hueso (dosis bajas) Efecto total Calcio sérico Fosfato sérico .Funciones Hormona paratiroidea Intestino Aumenta la absorción de calcio y fosfato (al aumentar la produccion de 1.

cambios en la personalidad  Estupor.Hiperparatiroidismo  Hiperparatiroidismo primario y secundario  Sx:  Nefrolitiasis  Dolor (espalda. fracturas) . coma  Hueso (fragilidad. abdomen)  Depresión. osteoporosis. articular.

Fosfato sérico alto  Sx:  Parestesias  Dolor abdominal. en cara y cuello  Piel reseca (cabello reseco.Hipoparatiroidismo  Iatrogénico/Autoinmune/Genético  Calcio sérico bajo. uñas quebradizas)  Tetania .

dolor de piernas  Indicaciones: Tratamiento de la osteoporosis  CI:  Hiperparatiroidismo  Enfermedad de Paget  Insuficiencia Renal Severa  Hipercalcemia preexistente .Teriparatida SC  Forma recombinante de la PTH 1-34  Análogo de la PTH  Estimula la formación de hueso nuevo  EA: Náuseas. cefaleas.

astenia  IT:  Tx del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con enfermedad renal crónica  carcinoma paratiroideo. VO Cinacalcet  Alta unión a proteìnas (97%)  Metaboliza por CYP3A4  MA: Calciomimètico. Activa el receptor sensible al calcio (CaR)  Bloquea la secreción de PTH  EA: náuseas. . vómito. mareo.

.

♀<4ng/L  MA: Mediado por el receptor CTR .  Secretada por células parafoliculares de la tiroides.  Valores normales ♂<8ng/L.Calcitonina  Hormona peptídica de 32aa.

Nasal  Vida media: 10 min  Depuración renal: 8-9 mL/kg/min *La calcitonina de salmón. disponible parenteral y nasal. (Calcimar) tiene una Vm más larga y una depuración reducida (3mL/kg/min) . IM. SC.

sodio.  En riñones:  Disminuye la reabsorción de calcio. hipofosfatémicos por inhibición directa de osteoclastos. Reduce el calcio y fosfato sérico. . potasio.  Efecto hipocalcemiantes. vomito. y agua al intestino.  Disminuye la secreción de gástrina.  Inhibe la resorción osteoclástica ósea. fosfato. potasio y magnesio. nausea.  EA: Diarrea.  En tracto digestivo:  Aumenta la secreción de sodio. cloruros.

 Indicaciones  En enfermedad de Paget  Requiere de semanas a meses para observar mejoría en el dolor óseo  Osteoporosis de la menopausia  Incrementa masa ósea y reduce las fracturas pero solo a nivel espinal  No es tan eficaz como bifosfonatos o Teriparatida. . Carece de toxicidad lo cual permite la administración frecuente de dosis altas.  Hipercalcemia  Como auxiliar ya que pocas veces restablece el calcio sérico a valores normales.