TIPOS DE RESISTENCIA

TODOS LOS ORGANISMOS HAN

DESARROLLADO MECANISMOS DE
DEFENSA FRENTE A LA INVASIN DE
AGENTES PATGENOS. ESTOS
MECANISMOS PUEDEN
SER INESPECFICOS , IMPIDIENDO SU
ENTRADA EN EL ORGANISMO O
DESTRUYNDOLOS CON RAPIDEZ, O
MUY ESPECFICOS, LO QUE SE
CONOCE COMO RESPUESTA
INMUNITARIA.
 LAS PRIMERAS BARRERAS CON LAS QUE
CONTAMOS SON FSICAS, APOYADAS POR
SUSTANCIAS SECRETADAS POR EL CUERPO,
COMO LA SALIVA, QUE CONTIENEN MOLCULAS
QUE PUEDEN NEUTRALIZAR BACTERIAS.
LOS TEJIDOS MUCOSOS INTERNOS ESTN
RECUBIERTOS DE UN MOCO CAPAZ DE ATRAPAR
POTENCIALES AGENTES INFECCIOSOS.
EL SISTEMA INMUNITARIO CONSTA : EL SISTEMA
INMUNITARIO INNATO QUE UTILIZA CIERTAS
ESTRATEGIAS PARA PROVEER UNA RESPUESTA
RPIDA Y GENERAL; Y EL SISTEMA INMUNITARIO
ADAPTATIVO, CAPAZ DE DESARROLLAR
RESPUESTAS ESPECFICAS.
DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE INMUNIDAD
RESISTENCIA INESPECFICA
LOS MASTOCITOS Y LOS BASFILOS SON UN TIPO DE CLULAS INNATAS QUE,
CUANDO SE ACTIVAN, SECRETAN HISTAMINA. LOS MASTOCITOS RESIDEN EN
LOS TEJIDOS, MIENTRAS QUE LOS BASFILOS SE ENCUENTRAN EN LA
SANGRE.
LA INMUNIDAD INNATA COMPRENDE ELEMENTOS CELULARES Y HUMORALES.
REPRESENTADOS POR:
LOS FAGOCITOS (ESPECFICAMENTE NEUTRFILOS Y MACRFAGOS) QUE
PUEDEN ACTIVARSE Y ACTUAR SOBRE BACTERIAS INFECCIOSAS
ENGULLNDOLAS.
EL RECONOCIMIENTO DE MICROORGANISMOS OCURRE A TRAVS
DE PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATGENOS (PAMPS)
RECONOCIDOS POR RECEPTORES INNATOS LLAMADOS RECEPTORES QUE
RECONOCEN PATRONES (PRRS).
LAS CLULAS NATURAL KILLERS (NK) CLULAS INNATAS CAPACES DE
DETECTAR Y ACTUAR SOBRE CLULAS INFECTADAS POR VIRUS.
LOS EOSINFILOS, JUEGAN UN PAPEL CRUCIAL EN LA RESPUESTA FRENTE
A ORGANISMOS INFECTIVOS GRANDES.
INFLAMACIN

INFLAMACIN ES EL CONJUNTO DE MECANISMOS DE RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE EN LOS TEJIDOS

A UNA AGRESIN, INFECCIOSA, FSICA, QUMICA O AUTOINMUNE, PARA LOCALIZAR, AISLAR Y
DESTRUIR UN AGENTE AGRESOR.
 LIBERACIN DE MEDIADORES. SON MOLCULAS, LA
MAYOR PARTE DE ELLAS, DE ESTRUCTURA
ELEMENTAL QUE SON LIBERADAS O SINTETIZADAS
POR EL MASTOCITO BAJO LA ACTUACIN DE
DETERMINADOS ESTMULOS.
EFECTO DE LOS MEDIADORES. UNA VEZ LIBERADAS,
ESTAS MOLCULAS PRODUCEN ALTERACIONES
VASCULARES Y EFECTOS QUIMIOTCTICOS QUE
FAVORECEN LA LLEGADA DE MOLCULAS Y CLULAS
INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO.
LLEGADA DE MOLCULAS Y CLULAS INMUNES AL
FOCO INFLAMATORIO. PROCEDEN EN SU MAYOR
PARTE DE LA SANGRE, PERO TAMBIN DE LAS ZONAS
CIRCUNDANTES AL FOCO.
REGULACIN DEL PROCESO INFLAMATORIO. COMO
LA MAYOR PARTE DE LAS RESPUESTAS INMUNES, EL
FENMENO INFLAMATORIO TAMBIN INTEGRA UNA
SERIE DE MECANISMOS INHIBIDORES TENDENTES A
FINALIZAR EL PROCESO.
REPARACIN. FASE CONSTITUIDA POR FENMENOS
QUE VAN A DETERMINAR LA REPARACIN TOTAL O
PARCIAL DE LOS TEJIDOS DAADOS POR EL AGENTE
AGRESOR O POR LA PROPIA RESPUESTA
INFLAMATORIA.
FAGOCITOSIS
SON LIBERADAS SEALES QUMICAS QUE ATRAEN A
LOS FAGOCITOS A LA ZONA AFECTADA.
ESAS SEALES PUEDEN SER TRANSMITIDAS POR LA
ENTIDAD QUE EST PROVOCANDO LA INFECCIN
PROPIOS FAGOCITOS QUE YA ESTN PRESENTES EN
LA ZONA AFECTADA.
EN ESA SITUACIN, LOS FAGOCITOS SE DESPLAZAN
PARA LA REGIN DONDE SE ENCUENTRAN LAS
BACTERIAS O CUERPOS EXTRAOS Y CUANDO ESOS
ENTRAN EN CONTACTO CON EL FAGOCITO SE
CONECTAN POR LOS RECEPTORES DE LA SUPERFICIE
DE ESTE Y SON LIBERADOS QUMICOS COMO EL
OXIDO NTRICO QUE VAN A CONSUMIR O DIGERIR EL
AGENTE PATGENO.
INMUNIDAD O RESISTENCIA ESPECFICA

Celular
Puede ser
Humoral
RESPUESTAS HUMORALES
ES LA RESPUESTA
INMUNOLGICA
ESPECIFICA PRODUCIDA
POR FACTORES QUE SE
ENCUENTRAN EN EL
PLASMA Y LIQUIDO
INTERSTICIAL, LOS
RESPONSABLES SON LOS
LINFOCITOS B.
CMO FUNCIONA?
LA INMUNIDAD HUMORAL COMIENZA CON EL RECONOCIMIENTO DE ANTGENOS EXTRAOS
POR PARTE DE LOS LINFOCITOS B
CUNDO SE RECONOCE LA PRESENCIA DE UN ANTGENO EXTRAO, QUE NO PERTENECE AL
PROPIO ORGANISMO, LAS CLULAS B ESPECFICAS PARA ESE ANTGENO SE ACTIVAN Y SE
MULTIPLICAN (EXPANSIN CLONAL) GENERNDOSE MULTITUD DE CLULAS B QUE
SECRETAN ANTICUERPOS ESPECFICAMENTE DISEADOS PARA REACCIONAR CON EL
ANTGENO DETECTADO.
CUNDO EL INVASOR HA SIDO ELIMINADO MUCHOS DE LOS LINFOCITOS B PRODUCIDOS EN
RESPUESTA AL ATAQUE SIMPLEMENTE MORIRN PERO OTROS PERMANECERN EN EL
CUERPO ALMACENADOS EN LA MDULA SEA, LOS LLAMADOS LINFOCITOS O CLULAS B DE
MEMORIA.
DIFERENTES TIPOS DE INMUNIDAD CONTRA
LAS BACTERIAS
CUANDO LAS BACTERIAS, COMO
NEISSERIA MENINGITIDIS, INVADEN EL
ORGANISMO, SON ATACADAS POR
PROTENAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
LLAMADAS PROTENAS DEL
COMPLEMENTO. STAS FACILITAN LA
DESTRUCCIN DE LAS BACTERIAS A
TRAVS DE TRES VAS: LA CLSICA, LA
ALTERNATIVA Y LA VA DE LAS LECTINAS.
 LA VA CLSICA REQUIERE LA UNIN DE ANTICUERPOS A
VA CLSICA LA SUPERFICIE DE LAS BACTERIAS QUE VAN A SER
ELIMINADAS. ESTOS SON RECONOCIDOS POR UN
COMPLEJO PROTEICO, QUE SE UNIR A LOS
ANTICUERPOS. UNA VEZ UNIDO, SE INICIA UNA CASCADA
DE FRAGMENTACIN Y MODIFICACIN DE COMPLEJOS DEL
COMPLEMENTO QUE RESULTA EN LA UNIN DE DIVERSAS
PROTENAS A LA SUPERFICIE DE LAS BACTERIAS EN
FORMA DE COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA (MAC),
O PUEDEN GENERAR OPSONINAS QUE MARCAN A LAS
BACTERIAS PARA SER DESTRUIDAS.
EL MAC PUEDE INSERTARSE EN LAS MEMBRANAS
CELULARES DE LAS BACTERIAS GRAM NEGATIVAS, PERO
NO LAS POSITIVAS. EN LAS PRIMERAS, SE PRODUCEN
POROS QUE PERMITEN LA ENTRADA DE MOLCULAS DE
ATAQUE A LA MEMBRANA, COMO LISOZIMAS, QUE HACE A
LA BACTERIA SUSCEPTIBLE A LA LISIS POR SMOSIS.
VA ALTERNATIVA

LA VA ALTERNATIVA NO REQUIERE DE ANTICUERPOS PARA INICIARSE. EN

ESTA RUTA, LAS PROTENAS DEL COMPLEMENTO FORMAN UN COMPLEJO
LLAMADO C3 QUE SE UNE DIRECTAMENTE A LAS BACTERIAS Y ACTIVA UNA
SERIE DE COMPONENTES A TRAVS DE CASCADAS DE SEALIZACIN,
FINALIZANDO NUEVAMENTE EN LA FORMACIN DE MACS QUE CAUSAN LA LISIS
DE LA BACTERIA.
 LA VA DE LAS LECTINAS,
VA DE LECTINAS LAS LECTINAS DE UNIN A
MANOSA (MBL) SE UNEN A PROTENAS
QUE CONTIENEN RESIDUOS DE
MANOSA Y QUE SE ENCUENTRAN EN
ALGUNOS TIPOS DE BACTERIAS
(COMO SALMONELLA SPP.). UNA VEZ
UNIDOS, LAS MBLS FORMAN UN
COMPLEJO CON UNA ENZIMA
LLAMADA SERN-PROTEASA ACTIVADA
POR MBL (MASP). EN ESTA FORMA, LA
ENZIMA ACTIVA LA CONVERTASA DE
C3 QUE PARTICIPA EN LA FORMACIN
DE MAC.
 FAGOCITOSIS
LAS BACTERIAS TAMBIN PUEDEN SER DESTRUIDAS POR FAGOCITOS. LAS PROTENAS DEL
SISTEMA INMUNITARIO COMO LAS PROTENAS DE FASE AGUDA Y ANTICUERPOS, SE UNEN A LA
SUPERFICIE DE LAS BACTERIAS EN UN PROCESO LLAMADO OPSONIZACIN. LAS BACTERIAS
OPSONIZADAS ESTN RECUBIERTAS POR MOLCULAS QUE LAS CLULAS FAGOCTICAS
PUEDEN RECONOCER Y LES PERMITE ACTIVARSE. LOS FAGOCITOS ACTIVADOS ENGULLEN Y
DESTRUYEN A LAS BACTERIAS OPSONIZADAS
UNA VEZ QUE LAS BACTERIAS HAN SIDO CAPTADAS POR FAGOCITOSIS, SON DESTRUIDAS POR
VARIOS PROCESOS QUE OCURREN EN EL INTERIOR DE LAS CLULAS, Y FRAGMENTADAS POR
ENZIMAS.
PREGUNTAS
1.- Las sustancias que nuestro organismo identifica como extraas y frente a las cuales genera una
respuesta inmunitaria, se denominan:
ANTICUERPOS
ANTGENOS
FAGOCITOSIS
NEUTRFILOS
ESPECIFICIDAD

2.- La llamada inmunidad humoral depende de:

MACRFAGOS
NEUTRFILOS
LINFOCITOS T
LINFOCITOS B
HEMATES
3.- Indica cul de entre los siguientes elementos no forma parte del sistema de defensa inespecfico:

MACRFAGOS
NEUTRFILOS
LINFOCITOS
EOSINFILOS
TODO LO ANTERIOR PERTENECE

4.- La piel Qu tipo de barrera representa?

PRIMARIA
SECUNDARIA
TERCIARIA
NINGUNA
5.- La fagocitosis es una propiedad de los glbulos blancos para

ATRAVESAR UN CAPILAR SANGUNEO Y DESTRUIR AL MICROORGANISMO

MOVERSE A TRAVS DE PSEUDPODOS
ENGLOBAR AL MICROORGANISMO EN VACUOLAS CON ENZIMAS Y DESTRUIRLOS
DETECTAR A TRAVS DE SUSTANCIAS PROTEICAS AL AGENTE INVASOR

6.- Cundo actan las barreras secundarias?

CUANDO LAS BARRERAS TERCIARIAS NO FUNCIONAN

CUANDO LAS BARRERAS PRIMARIAS FUERON VENCIDAS
CUANDO LOS GLBULOS BLANCOS NO PUEDEN ACTUAR
7.- Cul de los siguientes NO constituye un mecanismo de defensa no especfico?

PIEL
MACRFAGOS
NEUTRFILOS
CLULAS NK

8.- La histamina es liberada por:

MACROCITOS
MACRFAGOS
MASTOCITOS
EOSINFILOS
9.- La funcin principal de la inflamacin es:

PRODUCIR DOLOR COMO MECANISMO DE PROTECCIN

LOCALIZAR, AISLAR Y DESTRUIR UN AGENTE AGRESOR
ACUMULAR GLBULOS BLANCOS Y ROJOS
EVITAR QUE LOS ANTGENOS LLEGUEN AL TORRENTE SANGUNEO

10.- La inmunidad especfica comprende dos tipos:

HUMORAL Y CELULAR
FAGOCITOSIS E INFLAMACIN
NEUTRFILOS Y MACRFAGOS
PIEL Y MUCOSAS
11.- La multiplicacin de linfocitos B como mecanismo de defensa se denomina:

MITOSIS
MEIOSIS
EXPANSIN CLONAL
CLONACIN

12.- El complejo de ataque a la membrana (MAC), solo es eficaz contra las bacterias:

GRANDES
GRAM POSITIVAS
GRAM NEGATIVAS
PATGENAS
13.- La consecuencia del efecto ejercido por las lisozimas en una bacteria, es:

LISIS POR SMOSIS

LISIS POR DIFUSIN
FAGOCITOSIS
AUTODESTRUCCIN DE LA BACTERIA

14.- Qu es la oponizacin?

ES LA UNIN DE PROTENAS Y ANTICUERPOS A LA SUPERFICIE DE UNA BACTERIA.

ES LA UNIN DE PROTENAS Y ANTICUERPOS AL INTERIOR DE UNA BACTERIA
ES LA ACCIN DE ENCERRAR A LAS BACTERIAS EN VESCULAS PARA SU DESCTRUCCIN
SON CLULAS QUE LOCALIZAN A LAS BACTERIAS.
15.- Cul de los siguientes mecanismos no requiere de anticuerpos para llevarse a cabo?

VA CLSICA
VA ALTERNATIVA
VA DE LECTINAS
FAGOCITOSIS
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