BIOLOKI ETIOLOKI

IMBENICI
INFEKCIJA, PATOFIZIOLOKI MEHANIZMI
INFEKTIVNIH BOLESTI, REAKCIJA
DOMAINA NA INFEKCIJU, ISHOD
INFEKCIJE, PRIONSKE BOLESTI, PROCJENA
IMBENIKA INFEKCIJE
 INFEKCIJA I ZARAZNA
BOLEST
infekcija (lat.inficio- umetnuti otrov, otrovati):
prodor, naseljenje i umnoavanje patogenih
mikrorganizama u tkivu nekog vieg organizma
(ovjek, ivotinja, biljka), iri pojam od zarazne
bolesti
zarazna bolest: infekcija pri kojoj je ugroena
funkcija napadnutog organizma. Sloen bioloki
proces u kojem sa svojim osobinama sudjeluju
mikroorganizam, domain i vanjski uvjeti koji na
njih utjeu.
 PATOGENI
MIKROORGANIZMI
razliite vrste mikroorganizama (virusi,
bakterije, praivotinje, gljivice, riketsije,
klamidije) koji svojim razliitim svojstvima
izazivaju bolesti u ljudi i ivotinja.

virusi, riketsije i klamidije razmnoavaju se

unutar ive stanice to za posljedicu ima
smrt ili preobrazbu stanice.
 MEHANIZMI INFEKCIJE
virusi: viropeksija (slino endocitozi), enzimi
(neuraminidaza-influenca), HIV-RNA - obrnuta
transkriptazaDNA-endonukleaza-provirus se ugrauje
u DNA stanine jezgre.

bakterije: invazija tkiva i proizvodnja toksina.

Invazivnost: svojstvo prodiranja u tkiva
makroorganizma (hijaluronidaza, kolagenaza). Stvaranje
otrovnih tvari: egzotoksini i endotoksini (kolera,
difterija, tetanus) uglavnom imaju specifian afinitet za
odreene stanice i tkiva.
 PUTOVI IRENJA ZARAZE
dodirom: izravno (rukovanje, poljubac, spolni dodir):
uzronici ne mogu dugo opstati izvan ivog organizma;
neizravno (aa, alica, runici): uzronici mogu
odreeno vrijeme ostati ivi izvan zaraenog organizma.
zrakom, vodom i hranom (kapljino, spore,
alimentarne infekcije, hidrine infekcije)
irenje prijenosnicima: vektori: mehaniki uzronik se
ne razmnoava u prijenosniku; bioloki- uzronik se
razmnoava ili prolazi fazu razvojnog ciklusa u
prijenosniku.
 REAKCIJA DOMAINA NA
INFEKCIJU
uzronik zaraze potie u domaina (nosioca infekcije) niz
zbivanja od kojih su mnoga dio tzv. odgovora akutne
faze: promjene metabolikih, endokrinih, ivanih i
imunosnih funkcija.

odgovor akutne faze: vruica i negativna ravnotea

duika, poveanje sinteze proteina akutne faze, leukocitoza
uz vei broj nezrelih neutrofila u perifernoj krvi, smanjenje
koncentracije eljeza i cinka u plazmi, poveanje
koncentracije bakra (ceruloplazmin)
 VRUICA
svi bioloki uzronici mogu izazvati vruicu koja se u
patogenetskom smislu svrstava u infektivne vruice
Interleukin 1 (IL-1) se stvara u fagocitima (virusni
hemaglutinini, dijelovi bakterijske stijenke-peptidoglikani,
enterotoksini, eritrogeni toksin streptokoka, lipopolisaharidi)
vruica (38-39oC): smanjuje umnoavanje nekih virusa i
bakterija, potie stvaranje citotoksinih limfocita T, potie
aktivnost limfocita B i stvaranje protutijela, poveava
fagocitozu, poveava se potreba mikroorganizma za
eljezom kao faktorom rasta, smanjuje se aktivnost NK
stanica.
 PROMJENE U KRVI
uglavnom nespecifine i nalaze se i u drugim stanjima (upale, tumori,
ozljede tkiva).
krvna plazma: u akutnoj infekcije smanjena je koncentracija
albumina, a poveana je koncentracija alfa-1 i-2 globulina
(alfa1antitripsin, haptoglobin) zbog poveane sinteze proteina akutne
faze u jetri. Poveana koncentracija fibrinogena i gama-globulina.
sedimentacija eritrocita (SE): nespecifina labortorijska pretraga
kojom se odreuje brzina taloenja eritrocita i drugih stanica iz stajae
krvi. Ubrzana sedimantacija redovita je pojava u generaliziranim
bakterijskim infekcijama, posljedica je poveane koncentracije
bjelanevina akutne faze i imunoglobulina, katkada je uvjetovana i
anemijom.
 PROMJENE U KRVI
anemija:
hemolitika anemija:akutna infekcija

anemija kroninog infekta: poremeena ugradnja eljeza u

eritrocite, koncentracija eljeza u serumu smanjena (TIBC
smanjen, UIBC normalan), moe se popraviti jedino
lijeenjem osnovne bolesti, a ne dodatkom eljeza.

Aplastina anemija: infekcije koje zahvaaju kotanu sr i

oteuju normalno stvaranje krvnih stanica (milijarna
tuberkuloza)
 PROMJENE U KRVI
veina akutnih bakterijskih infekcija praena je poveanjem ukupnog
broja leukocita leukocitozom i to zbog poveanog broja neutrofilnih
granulocita
potaknuto je stvaranje i otputanje neutrofila iz kotane sri, ukljuivi
i nesegmentirane (nezrele) neutrofilne granulocite (pomak ulijevo).
neke virusne infekcije (ospice, infektivna mononukleoza) praene su
neutropenijom zbog pomaka neutrofila u tkiva.
virusi koji su unutarstanini nametnici najee izazivaju limfocitozu
zbog poticanja imunosnog odgovora posredovanog stanicama.
paraziti (veinom viestanini) izazivaju eozinofiliju.
 PROMJENE U KRVI
u infekciji mogu nastati oteenja stanica koje sudjeluju u
stvaranju ugruka kao i promjene u nadzoru procesa
zgruavanja krvi.
trombocitopenija se moe pojaviti u nekim bakterijskim i
virusnim infekcijama (purpura ili petehije)
diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK):
nekontrolirana (akutna ili kronina) aktivacija procesa
zgruavanja krvi u veim podrujima krvnog optoka,
stvaraju se mikrotrombi u bubregu i KN.
 METABOLIKE PROMJENE
metabolike promjene u infekciji odraz su
meudjelovanja razliitih hormona i bioloki
aktivnih tvari.
katabolizam bjelanevina potaknut je meusobnim
odnosom katabolikih i anabolikih hormona u
korist katabolikih, uz smanjen unos bjelanevina.
poveava se gubitak natrija i klorida (proljev,
povraanje)
 IMUNOSNA REAKCIJA
u obrani od biolokih uzronika sudjeluju svi
specifini i nespecifini obrambeni mehanizmi,
priroena i steena imunosna reakcija
nespecifina obrana: koa i sluznice, makrofagi,
aktivirani komplement, limfni vorovi, monociti i
neutrofili.
specifina obrana: humoralni i stanini imunosni
mehanizmi.
 INFEKCIJA I URUAJ
sepsa: sustavni upalni odgovor potaknut prodorom i
razmnoavanjem patogenih mikroorganizama u krvi.

septiki uruaj: krajnja posljedica metabolikihi hemodinamskih

poremeaja nastalih u sklopu sepse (gram-pozitivne i gram-
negativne bakterije, gljivice, riketsije, virusi). Nedostatna
prokrvljenost tkiva uslijed oteenja kapilarne stijenke,
hipoksija, metabolika acidoza.

toksiki uruaj: osim temeljne patogeneze septikog uruaja

ukljuuje uinke superantigena (egzotoksina) koji djeluju poput
nespecifinih mitogenika pri emu pobuuju 5-10% limfocita T.
 IMBENICI KOJI ODREUJU
ISHOD INFEKCIJE
ovisi o broju mikroorganizama uzronika zaraze i njegovim osobinama
koje mu omoguuju naseljavanje i oteivanje domainovih tkiva te o
razliitim mehanizmima kojima se domain suprotstavlja tim procesima.
zarazne klice: otpornost na fagocitozu, promjene povrinskih antigena,
mimikrija, anergija.
domain: genetike osobine, dob, ishranjenost, druge domainove
bolesti (eerna bolest, ciroza jetre, zloudni tumori, insuficijencija kore
nadbubrene lijezde, odstranjena slezena).
domain s potisnutim imunosnim odgovorom: osnovna bolest (tumor,
kolagenoza, stanje nakon presaivanja tkiva i/ili organa) koja zahtijeva
lijeenje (zraenje, citostatici, kortikosteroidi) koje znantno potiskuje
imunosni odgovor. Teke infekcije uzrokovane razliitim (najee
oportunistikim) uzronicima glavni su razlog obolijevanja i poveane
smrtnosti tih bolesnika.
 TIJEK OPORAVKA
moemo razlikovati nekoliko faza
(razdoblja) zarazne bolesti
inkubacija oznauje razdoblje od infekcije
do pojave znakova bolesti
inicijalno (poetno) razdoblje
razdoblje razvijene bolesti
razdoblje regresije (povlaenja) bolesti
razdoblje rekonvalescencije (ozdravljenja)
 TRAJNA INFEKCIJA
nastaje kad organizam ne moe odstraniti biolokog uzronika
bolesti
kliconotvo: prisutnost i izluivanje uzronika iz organizma
bez vanjskih znakova bolesti
kronina infektivna bolest: prisutnost mikroorganizma je
praena znakovima i simptomima bolesti (gubitak tkiva sa
specifinom funkcijom, oiljavanje, opstrukcija, kronino
zatajivanje organa)
latentna infekcija: mikroorganizam ostaje u domainovom
organizmu bez klinikih znakova bolesti, ali se u odreenom
trenutku zarazna bolest moe ponovno reaktivirati (herpes
simplex, varicella-zoster, Toxoplasma gondii)
 PRIONSKE BOLESTI
patogenetski jedinstvena skupina poremeaja koja moe imati svojstva
infektivnih bolesti (virulentnost, patogenost i toksinost), pri emu je
uzronik proteinska estica koja ne sadrava nukleinske kiseline. Vie
smrtonosnih neurodegenerativnih bolesti koje imaju dug progresivni tijek
uz razvoj disfunkcija sredinjeg ivanog sustava. Nasljedni i steeni
poremeaji.
PrPc (prion protein in cell): ljudske prionske bjelanevine koje su
programirane genom na kratkom kraku kromosoma 20 254 AK protein
preko glikolipidne sveze usidren u membranu stanica mozga,
hipokampusa, srca i skeletnog miija.
PrPsc (scrapie) prion koji ulazi hranom te pokree apoptozu i razaranje
stanica.
spongiformna encefalopatija u ljudi koja je slina nasljednoj Creutzfeld-
Jakobovoj neurodegenerativnoj bolesti.