SINDROME NEFRITICO

Andrea Granada
Monica Bernal
Isabel Zapata
Andrea Ballesteros
 DEFINICION
SINDROME NEFRITICO es
en la mayora de los casos,
la traduccin clnica de un grupo de
DESORDENES ANATOMO-PATOLOGICOS con
injuria glomerular inflamatoria, denominados
GLOMERULONEFRITIS.
SNi se define por la presencia de
1.HEMATURIA
2.PROTEINURIA
3.OLIGURIA
4.HIPERTENSION ARTERIAL
5.EDEMAS
CAUSAS DE SINDROME NEFRITICO
 GLOMERULONEFRITIS
GENERALIDADES
1. GLOMERULO NEFRITIS DIFUSA AGUDA PI

Lesin inflamatoria de predominio glomerular

Proceso patolgico de base inmunolgica
Presentacin clnica variable, donde la mas caracterstica es SNi
Evolucin generalmente favorable
Estreptococo B hemoltico GRUPO A
farngea serotipos 1,2,4,12,25
cutneas serotipos 2,42,49,56,60
 GLOMERULONEFRITIS
GENERALIDADES
2. NEFRITIS PRPURA SCHONLEIN-HENOCH
Manifestaciones: cutneas, articulares, gastrointestinales y renales
40% afectacin renal con GN generalmente asintomtica con
hematuria asociado o no a proteinuria
Si progresa la afectacin renal me lleva a sndrome nefrtico
Si va de nefrtico a nefrtico es predictiva de eventual falla renal
Se relaciona con Nefropata IgA
 GLOMERULONEFRITIS
GENERALIDADES

3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA
En nios y jvenes predomina la forma idioptica
Como papel central la activacin del sistema del
complemento
Una de las mas frecuentes en nuestro medio (20-50% de las
biopsias renales)
El dao renal inicial ocurre por depsitos de
inmunoglobulinas y/o elementos del complemento en el
mesangio y endotelio capilar.
infecciones, hereditarias, sistmicas
 GLOMERULONEFRITIS
GENERALIDADES
4. NEFROPATIA IgA
El SNi se presenta en el 10% de los casos
Principal causa de ENFERMEDAD RENAL CRNICA en
pacientes de todas las edades
Forma de presentacin Hematuria macroscpica (60-80%)
Nefropata de curso benigno (1% insuficiencia renal)
Autoinmune o marcada predisposicin gentica

OJO--independientemente de factores ambientales

 TENER EN CUENTA
Algunas GN agudas pueden evolucionar a crnicas
Pueden coexistir los sndromes nefrtico y nefrtico cuando:
1. La proteinuria en el nefrtico pasa a rango nefrtico
(>50mg/kg/da)
2. Edemas de mayor intensidad
3. Aparecen alteraciones serolgicas caractersticas
como hipoalbuminemia, dislipidemia.
ETIOPATOLOGIA
 INMUNIDAD HUMORAL

Depositar en el
Antgenos Complejo glomrulo
(autologos o inmune Mecanismos
heterologos) locales de injuria
Ag-Ac renal

Complejos
inmunes
In situ
circulantes
Depositan en el
glomerulo

Ag depositados en la MBG
Ag constitutivos de la MBG
Ac se depositan
posteriormente Membrana celular o
citoplasma

INMUNOCOM
PLEJOS
 i
n
m
u
n
SIST. DEL COMPLEMENTO o
(macrfagos, citoquinas, c SIST. DE COAGULACION
eicosanoides, enzimas Tromboplastina y f. activador
proteolticas y radicales o plaquetario ( de
libres)
m permeabilidad vascular)

p
l
e
j
o
s
 INMUNIDAD CELULAR

Acumulacin y activacin de clulas

inmunocompetentes en los glomrulo y tbulo-
intersticio: liberando mediadores responsables
de lesiones estructurales y tx.hemodinmicos
linfocitos: activacin y fase efectora de
mecanismos humorales y celulares.

Linfocitos B: respuesta humoral

Linfocitos T: rx. Inflamatoria
mediada por clulas
 CONCLUSIN

Activacin del
complemento
Estimulacin del Infiltracin
sistema inmune: Proliferacin
Humoral celular con
Celular liberacin de
Con formacin de mediadores
inmunocomplejos

Efectores y
amplificadores de
la lesin renal
 VASCULITIS DE SCHOLEIN-HENOCH

Mediada por complejos

inmunes conteniendo
IgA1 polimerica
Desencadenantes:
infecciosos,
medicamentos,
alimentarios y
tumorales
Hiperreactividad de
linfocitos T y B
 NEFROPATIA POR IgA

50% de la IgA1 polimerica

Interaccin de receptores Fc con
las clulas mesangiales
Activacin celular y sntesis de
Mediadores inflamatorios, factores
vasoactivos y quimioquinas

Activacin de las c. mesangiales:

contraccin celular,
modificaciones hemodinmicas,
y activacin de SRAA
Angiotensina II: activacin de
citoquinas, favorece proliferacin
celular y la fibrosis.
LES
Elementos del entorno sobre un
individuo con predisposicin
gentica
hiperreactividad de linfocitos B
y T, de clulas presentadora de
Ag con produccin de autoAc,
complejos imunes y citoquinas
proinflamatorias (DAO
TISULAR).
60-80% de los pacientes con
LES
 GNMP
Idioptica o secundaria a infecciones, enfermedades sistmicas
,neoplasias y deficiencias del sistema de complemento.

TIPO I
respuesta glomerular al deposito
subendotelial
Proliferacin mesangial marcada
MB intacta
Depsitos finos

TIPO II
Depsitos densos en la lamina densa

TIPO III
Depsitos subendoteliales y
subepiteliales
Membrana basal a veces interrumpida y
frenestada
FISIOPATOLOGIA
GN PI
 Infiltrado
celular
Proliferacin
mesangial y
endotelial
TFG Dism.
Permeabilidad
MBG

Estimulo AG
CAPSULA DE
TUBULOS
BOWMAN

Retencin
HEMATURIA
hidrosalina

PROTEINURIA HTA

OLIGURIA EDEMAS
 CREATINEMIA
HIPERKALEMIA

AZOADOS
ACIDOSIS

IRC
 Hematuria 100%- 50%
Proteinuria
MC Oliguria
COMPLETA HTA 80%
Edemas 80%

Desapercibido 75%
Microhematuria
MC HT leve
INCOMPLETA Ausencia de edemas
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO
1. Adecuada HC ( anamnesis y exploracin
fsica )
2. Pruebas diagnosticas:
Parcial de orina y sedimento urinario
Serologa
Sangre (bioqumica y hematologa)
Estudios imagenologicos
Biopsia renal
 DIAGNOSTICO

PARCIAL DE ORINA BIOPSIA RENAL

Y SEDIMENTO SEROLOGIA SANGRE
URINARIO ESTUDIOS
ASLO (faringitis) los BIOQUIMICA
IMAGENOLOGICOS
1. Hemates ttulos aumentan 10- BUN, creatinina, Segn criterios
dismorficos 20% 14 das, los ATB potasio, cloro
anulan la respuesta, y AUMENTADOS. TORAX:
2. Hematuria INDICACIONES
no existe relacin Cardiomegalia y
microscpica 70%
entre los niveles de Congestin pulmonar 1. Duda diagnostica
hematuria ASLO Y SU Sodio y albumina
macroscpica 30% 2. IRA persistente
GRAVEDAD DISMINUIDOS
3. Relacin ABDOMEN: Ascitis y 3. Proteinuria x 10
ADNasa y AH semanas
proteinuria/creatinuria aumentados (infe. aumento de tamao
HEMATOLOGIA: renal 4. Complemento
muestras de orina Cutnea) Hemoglobina,
en 24 horas disminuido C3 x 10
C3 DISMINUIDO plaquetas y semanas
muestra aislada: ANA ( anticuerpo- hematocrito ECOGRAFIA RENAL:
LEVE 0.2-0.49 DISMINUIDOS si se considera un 5. Micro hematuria x
antinucleares) meses
compromiso renal
IgG , igM usualmente ANEMIA
aparente 6. HTA, oliguria,
MODERADA 0.5-2 aumentada hematuria persistente
MASIVA >2
TRATAMIENTO
 Medidas generales
Reposo en cama en fase aguda
Restriccin sal y lquidos
Confirmar enf estreptoccica

Restriccin del aporte de sodio

1-2mEq/kg/da
Lquidos orales a prdidas sensibles (400cc/m2/da)
Azoemico restringir potasio y fosforo
 DIETA Y MANEJO DE LQUIDOS

La restriccin de
protenas y de
La dieta debe ser
alimentos con sodio y
hiposdica, con 1-2 g al Si el nio es azomico
potasio solo est
da de sal (alimentos tambin se restringirn
indicada durante el
sin sal, no enlatados o potasio y fsforo.
tiempo que dure la
en bolsa).
hipertensin arterial y la
oliguria
 RESTRICCION LIQUIDA

Primer da: solo se

administrarn 600 mL/m2
SC (lquidos Segundo da: se administrar
correspondientes a las el 50% de la diuresis del da
prdidas insensibles y agua anterior ms 600 mL/m2 SC
endgena)

Cuarto da: generalmente

se liberan lquidos segn
Tercer da: 75% de la cada paciente, si la presin
diuresis ms 600 mL/m2 SC arterial es normal por un
da y no hay signos de
hipervolemia ni de edemas
 TRATAMIENTO

1-3
Furosemida:
mg/kg/dosi
Diurtico de
Medidas PA normal alta: s VO cada
asa, favorece
especficas 12/h
excrecin de
(hipervole
sodio y agua.
mia)
Encefalopata o HTA
severa: Disminuir dosis y
1-2mg/kg/dosis IV suspender cuando
cada 6/h. labetalol en mejore hipervolemia
infusin iv 1-3 y funcin renal.
ug/kg/h.

Valores TA normal
Se deja 1 dosis sola
por 1 dia se liberan
de furosemida.
liq y dieta
 HIPERPOTASEMIA
Los pacientes con
potasio srico de > 8 Los pacientes con
mEq/L potasio srico de 6,5-
8 mEq/L
tienen signos como
ALTO

debilidad muscular tienen signos como

parestesias o
ascendente flcida,
anestesia de
parlisis sin
afectacin de nervios la lengua, cara y

BAJO
craneales, tonos extremidades.
cardacos
apagados,irregularida
d del ritmo cardiaco,
hipotensin arterial y
paro cardaco.
 TRATAMIENTO DE
HIPERPOTASEMIA

Bicarbonato de sodio 7,5%: 2-3 mEq/kg en 10-15

minutos
Gluconato de calcio 10%: 0,5 mL/kg en 2-4
minutos
Glucosa 50% + insulina cristalina: 1 mL/kg + 0,50
U/kg
Sulfato de poliestireno (kayaxelate): 1 g/kg/oral o
en enema de retencin 1-4 veces/da Infeccin
 TRATAMIENTO DE
INFECCIONES
Se debe evidenciar infeccin, para lo cual se debe hacer cultivo de la
zona afectada (piel o garganta) y titulacin de anticuerpos contra
estreptococo hemoltico del grupo A. Esta titulacin se hace en fase
aguda y de convalecencia.

La administracin de antibiticos solo se debe hacer en aquellos

pacientes con infeccin
activa o demostracin de estreptococo
por cultivos con el fin de evitar infeccin
potencial en otros miembros de la familia,

que ocurre en 15 a 30% de los casos.

MANEJO DE LAS INFECCIONES

PENICILINA
BENZATINICA
600.000 U IM (<6 a).
1200000 U IM (>6).

Eritromicina 50mg /
kg/ dia.

Corticoides
contraindicados por
que aumentan: PA,
Edema y Hematuria.
EVOLUCION Y PRONOSTICO
Depende del tipo de lesin histologica
glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar exudativa

evolucin clnica y paraclnica:

Edema, oliguria, hipertensin Insuficiencia renal aguda: 1

arterial: 1 a 3 semanas a 3 semanas

Proteinuria: cuatro semanas Hematuria macroscpica:

cuatro semanas

El pronstico de todos los pacientes es

bueno, sin evolucin a IRC en todos los
casos.
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA ENDO
Y EXTRACAPILAR FOCAL

la presentacin clnica es
similar a la de aquellos con
proliferacin endocapilar. Sin
embargo, la insuficiencia
renal aguda y el sndrome
nefrtico asociado se ven
con ms frecuencia.
CESACION DE HEMATURIA MICROSCOPICA

MIN 1 AO: CON FG Y PRUEBA DE CONCENTRACION DE

ORINA NORMAL.

COMPLEMENTO NORMAL A LAS 12 SEM.

Una vez que desaparezca la hematuria se

controlar anualmente con parcial de orina y
pruebas de funcin renal (BUN y creatinina
BIOPSIA RENAL
Cuando no hay
evidencia de cuadro
infeccioso concomitante

Hipocomplementemia e
HTA persisten por mas
de 4 semanas
Indicaciones:
Sospecha de
enfermedad sistmica

Deterioro de la funcin
renal a pesar de
tratamiento
 Insuficiencia
cardiaca
congestiva

Recidivas Encefalopata
raras hipertensiva

Insuficiencia
renal aguda

Complicaciones
 INSUFICIENCIA CARDIACA

Bradicardia

Ortopnea

Ingurgitacin venosa

Galope

Hepatomegalia dolorosa

Congestin circulatoria
 ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA 3%
Cefalea

convulsiones Mareos

Hemiparesias Dolores
abdominales
Perdida
transitoria
Vomito
de la
visin
Insuficiencia
renal aguda
Oliguria
0,5% extrema
COMPARACIN
 SNDROME NEFRTICO SNDROME NEFRTICO
AGUDO
Hipervolemia Hipovolemia (35%)
Normovolemia (50%)
Hipervolemia (15%)

Hematuria 100% Hematuria (20-40%)

Hipertensin arterial (casi 100%) Hipertensin arteria (40%)

Edema moderado Anasarca

Disminucin de la velocidad de Velocidad de filtracin glomerular

filtracin glomerular normal al inicio

Proteinuria leve a moderada Proteinuria masiva

Colesterol/albmina normal Hipercolesterolemia/hipoalbuminemia