LEIDY J.

FUENTES

IV SEMESTRE
TERAPIA RESPIRATORIA
 DEFINICIN
Enfermedad Obstructiva crnica no reversible
caracterizada por:
-limitacin al flujo areo parcialmente reversible,
Secundario a un proceso inflamatorio por
exposicin de partculas inhaladas humo de
cigarrillo y lea
EPIDEMIOLOGIA
De acuerdo con los resultados del estudio PREPOCOL (Prevalencia de Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) en Colombia) en el ao 2005, se encontr que
a nivel nacional 9 de cada 100 personas mayores de 40 aos tenan EPOC,
porcentaje que se distribuy en 8,5% en Bogot, 6,2% en Barranquilla, 7,9% en
Bucaramanga, 8,5% en Cali y 13,5% en Medelln.

Estas diferencias entre las ciudades se relacionan directamente con el porcentaje de

sujetos fumadores en cada ciudad, que vari entre el 14% en Barranquilla hasta el
29% en Medelln, y su porcentaje va en aumento, principalmente en escolares
jvenes.
 FACTORES DE RIESGO
GRADO FACTORES FACTORES
DE AMBIENTALES DEL HUSPED
CERTEZA
Comprobados Humo de cigarrillo alfa -1antitripsina
Humo de lea
Silicio

Posibles Contaminacin Bajo peso al nacer

ambiental Infecciones resp.
Pobreza infancia
E socioeconmico Atopia (IgE alta)
bajo Hiperreactividad
Alcohol bronquial
Tabaquismo pasivo Predisposicin
Exposiciones gentica
ocupacionales Historia familiar de
Infeccin por EPOC
adenovirus
ETIOLOGIA

1. Polucin atmosfrica
2. Humus del tabaco
3. Infecciones
4. Otras
 FISIOPATOLOGIA EPOC
FEV1 2RIO ALA INFLAMACIN
LIMT AL FLUJO AREO

HIPERSECRECIN DE MOCO

HIPERTENSIN PULMONAR

Obstruccin de
la va area
- Contraccin del msculo liso
- tono colinrgico
Cambios
Inflamacin estructurales
- Stress oxidativo - Destruccin alveolar
- Neutrfilos - Prdida del retroceso
- Macrfagos elstico
- linfocitos CD8+ - Depsito de colgeno
- IL-8 y TNF- - Fibrosis de la va area
- Disbalance Proteasas/ - Hipertrofia glandular
antiproteasas - Folculos linfticos
En la EPOC, la limitacin al flujo areo espiratorio es debida
a prdida de la elasticidad pulmonar, destruccin del tejido
de sostn y cierre precoz de la va area pequea
 ENTIDADES QUE SE AGRUPAN EN
EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA CRONICA:

ENFISEMA EPOC BRONQUITIS

CRONICA
ESPIROMETRIA
Se recomienda su realizacin en:
-Ptes >35 aos,
- fumadores o exfumadores
- que presenten tos crnica
CLASIFICACION DE EPOC
Enfisema pulmonar NORMAL

Es la Dilatacin anormal
de los espacios areos
dstales hasta los
bronquios terminales ENFISEMA
 FISIOPATOLOGIA DEL
ENFISEMA P.
Se produce: - Durante la Insp aire
vence la R producida
por el moco
- Obstruccin secretado por las
bronquial. clulas caliciformes

- Fibrosis e - Durante la Esp el aire

infiltracin de queda atrapado en el
macrfagos y alveolo sin poder
leucocitos. vencer la obstruccin
de moco.
- Liberacin de
mediadores - se generan grandes
inflamacin espacios bullosos.
 ALFA 1 ANTRITIPSINA
protena inhibidora de las proteasas con > concentracin en la
sangre

El desequilibrio entre la cantidad de AAT y las proteasas provoca la

destruccin de tejidos y los sntomas de la enf.
El Alfa-1 es un trastorno gentico. Ya que la mitad de tus genes
son heredados de cada uno de los padres.

SeEPOC
manifiesta en: y bronquitis
(enfisema Hepatitis neonatal y colestasis
neonatal en recin nacidos
crnica)

Asma Cirrosis heptica en nios, adolescentes y

adultos

Bronquiectasias Hepatitis crnica (con o sin cirrosis) y

cncer del hgado en adultos
SINTOMAS DE LA
DEFICIENCIA DE AAT
Disnea
Fatiga
Sibilancias
Tos crnica y/o produccin crnica de
esputo
Infecciones pulmonares frecuentes
Alergias todo el ao
Rpido deterioro de la funcin pulmonar
sin una historia significativa de
tabaquismo
Ictericia
Ascitis)
Hemoptisis
 SIGNOS Y
SINTOMAS
elasticidad -Disnea
pulmonar
peso
Atrapamiento areo
-Edema
-Sibilancias
-Fatiga
-estertores
-Tos
 CLASIFICACION
CENTROLOBULILLAR Afecta el rea del lobulillo
proximal
por destruccin de los
bronquiolos resp. y dilatacin de
los lbulos sin afectar a los
alveolos dstales

PANACINAR comnmente asociada a la

deficiencia de alfa-1 antitripsina
caracterizada por involucrar al
extremo ciego de los alveolos de
manera homognea.
frecuente en la bases pulmonares

PARASEPTAL frecuencia en las pices que en

bases
ocasionalmente se asocia con
neumotrax espontneo.
 BRONQUITIS CRONICA
Es caracterizada por:

1. la Presencia de tos, y produccin de esputo por lo

menos 3 meses o ms, en mas de 2 aos
consecutivos
2. sin que sea producido por otra
patologa diferente

NORMAL BRONQUITIS
CRONICA
BRONQUIO NORMAL BRONQUITIS
CRONICA
 SIGNOS Y SINTOMAS

-Expectoracin - Edema MI
crnica

-Sibilancias

-roncus

-cianosis central
 ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA
Enf obstructiva: flujo areo VEF por hper
aeracin pulmonar y Atrapamiento areo

VR CRF CPT
VC y CV
 CURSO CLINICO
Disnea progresiva o persistente
Tos crnica intermitente, productiva o no
Historial de exposicin a factores de riesgo
 EXAMEN FISICO
INSPECCION: Cianosis central
trax, entonel,
dedos palillo tambor,
tiempo espiratorio prolongado
PALPACIN elasticidad y expansibilidad
disminuida frmito bronquico >
percepcin del hgado
PERCUSIN: hper resonancia y /o matidez

AUSCULTACIN Sibilancias espiratorias

estertores
roncus
 DIAGNOSTICO
Espirometra: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de
la obstruccin

Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas

de VAS.

Volmenes pulmonares: CPT, CRF y VR indican

hiperinflacin. Especialmente la CPT en el enfisema
 DIAGNOSTICO
Capacidad de difusin: Determina el grado de alt del
enfisema cuando se acompaa de bronquitis.
Gasometra arterial: Hipoxemia leve a moderada
hipercapnia
Oximetra de pulso: Determina la saturacin de la
sangre arterial.
Pruebas de esfuerzo: til para el estudio del grado
de disnea limitacin ABC y AVC
Ecocardigrafa Doppler: Evala la circulacin
pulmonar
electrocardiograma.
Rx trax: til para excluir otras patologas.
Tac trax: medir la densidad de los tejidos.
Prueba esputo: identificar agente infeccioso
TRATAMIENTO PARA LA
EPOC
abandono del HABITO de FUMAR
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
OXIGENOTERAPIA
DRENAJE POSTURAL
ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS
TOS DIRIGIDA
TECNICAS DE EXPANSIN TORACICA
DRENAJE AUTOGENO
MANIOBRAS PASIVAS
TRATAMIENTO QX
 Tratamiento farmacolgico

Ningn frmaco ha demostrado reducir la

prdida progresiva de la funcin pulmonar a
largo plazo. Pero pueden.

Aliviar los sntomas

Aumentar la tolerancia al ejercicio.
Mejorar el estado de salud

La combinacin de diferentes agentes es mejor que la

administracin de frmacos aislados.

La va inhalatoria es la mejor opcin.

 TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
prevencin y control sntomas
Obj: la frecuencia y severidad exacerbaciones

BRONCODILATADORES:
DIRECTOS : SALBUTAMOL
TERBUTALINA

INDIRECTOS: BROMURO DE IPATROPIUM

TEOFILINA
 BRONCODILATADORES: 2-adrenergicos
Anticolinergicos
Metilxantinas

elFEV1 es escaso pero se acompaa de cambios

mas importantes en el volumen pulmonar con:
- Reduccin del VR y/o
- Retraso en la aparicin de hiperinsuflacin dinmica

Reduccin de la fatiga percibida

 Tratamiento farmacolgico
BRONCODILATADORES

2-adrenergicos de accin prolongada

Broncodilatacin prolongada obstruccin espiratoria

hiperinsuflacin pulmonar
Trasporte mucociliar
citoproteccin de la mucosa
Actividad frente a los neutrofilos
Frecuencia e intensidad de
los sntomas
Mejoran la calidad de vida

Mayor eficacia que otros broncodilatadores en el control

de los sntomas nocturnos.
Mejor cumplimentacin.
Buenos resultados combinados con otros broncodilatadores

Chest 1999; 115:957-65

Respir Med 1999; 93: 227-29
Chest 2001; 119: 1347-1356
Chest 2004; 126: 220-237
 Tratamiento farmacolgico
BRONCODILATADORES

Anticolinergicos: Tiotropio

Broncodilatador potente y de accin prolongada

Comparado con ipratropio, es superior tanto a nivel de parmetros

funcionales como en los test de calidad de vida.
Thorax 2000; 55: 289-94

Comparado con b2 de accin prolongada se encontr que el tiotropio era

superior tanto en la mejora de parmetros funcionales como en los test de
calidad de vida.
Chest 2002; 122: 47-55
 Tratamiento
farmacolgico
Antiinflamatorios Esteroides inhalados

Permanece la controversia

Ao n pacientes seguimiento g c.i

Paggiaro 1998 281 6 meses 1000 FP
EUROSCOP 1999 1277 3 aos 800 B
Copenhagen 1999 290 3 aos 1200 B
ISOLDE 2000 751 3 aos 1000 FP

Mejora de la calidad de vida

Disminucin de las exacerbaciones

No se ha podido demostrar que los esteroides inhalados

tengan influencia en la prdida de la funcin pulmonar
a largo plazo
 Tratamiento farmacolgico
ESTEROIDES INHALADOS

Las normativas recientes recomiendan su utilizacin en EPOC:

Pacientes con EPOC grave

Pacientes con agudizaciones frecuentes que requieren

antibiticos o esteroides orales

Pacientes con respuesta favorable a una prueba teraputica

Pacientes con hiperreactividad bronquial

GOLD 2001
 Tratamiento farmacolgico
Tratamiento combinado

2-adrenergicos
de accin prolongada Esteroides inhalado

TRISTAN FEV1
(Trial of Inhaled Mejora de la calidad de vida
Steroid and Long Disminucin de la disnea
acting b2 agonist) Disminucin uso medicacin de
rescate.

Lancet 2003; 361: 449-456

Estudio TORCH (Towards a Revolution in COPD Health)

(Efecto de la combinacin en la reduccin de mortalidad)
DRENAJE POSTURAL
Objetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial,
colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al
segmente bronquial a drenar para as utilizar el efecto de la
gravedad
ESPIRACION CON LABIOS
FRUNCIDOS
el paciente espira con los labios
fruncidos, lo que produce una
prolongacin de la fase espiratoria y
aumenta la presin dentro de las vas
areas durante la misma, evitando as, el
colapso de las vas areas distales.
TOS DIRIGIDA
cuyo objetivo es eliminar las secreciones.
Se hace asistida en casos en los que el
paciente no pueda toser voluntariamente o
lo haga en forma dbil. El reflejo de la tos
se estimula haciendo una presin a nivel
de la escotadura supraesternal del
paciente.
TECNICAS DE
EXPANSIN TORACICA
expansin basal, lateral y apical utilizadas
para facilitar la ventilacin en las diferentes
zonas pulmonares. Se hace por medio de
la colocacin de las manos del terapeuta
sobre la zona del torax que se quiere
expandir (teniendo en cuenta la ubicacin
de los lobulos pulmonares), y se le pide la
paciente que trate de inspirar llevando el
aire a esa zona. Luego se puede hacer lo
mismo aplicando una leve resistencia.
DRENAGE AUTOGENO
es una tcnica por medio de la cual se
contribuye a eliminar las secreciones
mucosas de las vas respiratorias, con la
participacin activa del paciente.
MANIOBRAS PASIVAS
VIBRACION
para favorecer la movilizacin
de las secreciones desde la VA
proximal para luego ser
eliminada por medio de la tos y
la expectoracin.
PERCUSION
se aplican golpes rtmicos con
la mano ahuecada con la
intencin de provocar el
desprendimiento de las
secreciones que puedan
encontrarse impactadas en las
paredes de las VA.
 BIBLIOGRAFA
Fundamentos de medicina Neumologa quinta
edic.

http://tratamientointegralepoc.blogspot.com/2
008/05/introduccin-la-enfermedad-pulmonar.htm
l
Mannino DM. Epidemiology and global impact of
chronic obstructive pulmonary disease.Crit Care Med.

Tomado de Rodriguez- Roisin R. Toward a

consensus definition for COPD Exacerbations.
Chest 2000