LAPORAN KASUS

Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

RST Wijaya Kusuma

Sabilla Sheridan
Identitas Pasien
Nama : Tn. C
No RM : 255584
Alamat : karang tengah, baturaden
Umur : 75 thn
Jenis kelamin : Laki-laki
Masuk RS : 25 Mei 2017, pukul 06.30
Agama : Islam
Anamnesis
KU : lemas seluruh badan
RPS : Alloanamnesa Keluarga menyatakan pasien tiba tiba lemas
seluruh badan sejak pagi. Keluarga mengatakan pasien hanya diam
saja, tidak bisa menjawab pertanyaan.
Menurut keluarga, pasien tidak pernah mengeluhkan luka yang
tidak kunjung sembuh. Bicara pelo (-), wajah asimetris (-), demam
(-), mual (-), muntah (-), keringat malam (-), batuk (+) kadang-
kadang, kejang (-), badan kuning (-).
Makan hanya sedikit. Nafsu makan berkurang sejak lama namun
minum banyak. BAK banyak dan tidak ada keluhan, BAB (-).
Menurut keluarga, pasien mengalamin penurunan berat badan
yang drastis sejak berobat karena batuk yang tidak kunjung
sembuh dan diagnosis TB oleh dokter spesialis paru. Menurut
keluarga pasien saat muda pasien merokok namun sudah lama
pasien tidak merokok lagi.
RPD
Riwayat TB paru tahun 2014
Riwayat stroke tahun 2013
Riwayat HT tidak terkontrol
Riwayat DM tidak terkontrol
Riwayat penyakit serupa disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Asma dan alergi disangkal
RPK
Riwayat keluhan yang sama pada anggota keluarga
disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat Asma dan alergi disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang suami dengan 3 orang
anak, memiliki seorang istri yang sudah
meninggal karena penyakit jantung. Pasien
sudah tidak bekerja dengan tingkat ekonomi
menengah kebawah. Pasien tinggal bersama
anak dan cucu nya. Merokok (-). Kebiasan minum
alkohol (-).
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Kesadaran : sopor, GCS E3 M5 V2
Tinggi Badan : 170cm
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Berat Badan : 54Kg
Tekanan Darah : 96/66 mmHg , berbaring, lengan kanan,
manset dewasa
BMI : 15,88 (underweight)
Nadi : 111 x/menit , reguler, isi nadi cukup,
kualitas cukup
Pernafasan : 30 x/menit , teratur, cepat dan dalam,
nafas bau keton (-)
Suhu : 38 C menggunakan termometer infra
red
Kepala
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Pupil :
Bulat, isokor 3mm/3mm
Bibir : Mukosa basah (+), pursed-lips breathing (-)
sianosis (-), mulut simetris
Hidung : Nafas cuping hidung (-), darah (-), sekret (-)
Leher : JVP normal, KGB membesar (-)
Thorax
Paru Paru
Inspeksi : bentuk dada normal, gerakan dada kiri dan kanan
simetris, pelebaran sela iga (-), retraksi dada (-), penggunaan otot
bantu nafas (-), pernafasan kussmaul (+) (cepat dan dalam)
Palpasi : Vokal fremitus dada kiri dan kanan sama
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), inspirasi dan ekspirasi
memanjang (+)

Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra ICS V
Perkusi : Batas jantung kanan dan kiri dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II intensitas normal, regular,
murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : cekung, scar (-)
Auskultasi : Bising usus dalam batas normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-),
splenomegali (-), turgor kulit menurun
Perkusi : Timpani
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai (-/-).
Lateralisasi -/-/-/-

GDS stick glucometer : high (> 600 mg/dL)

Status Neurologi: Sup Inf

Kekuatan motorik 555/555 555/555
Gerak b/b b/b
RF +/+ +/+
RP -/-
Klonus -/-
n. kranialis : N.III pupil bulat isokor ukuran 3mm/3mm. RCL +/+, RCTL
+/+
kaku kuduk (-)
meningeal sign (-)
Laboratorium
Parameter Hasil Nilai Normal
Hematologi Lengkap:
Hemoglobin 12.9 P : 12-16 g/dL
Hematocrit 42.3 P : 35 47%
Leukosit 19500 4800 10800
Trombosit 223000 150000 400000
LED 50 P : 0 20 mm/jam

Kimia Klinik :
Glukosa Darah Sewaktu 436 < 200 mg/dL
Ureum 169 15 39 mg/dL
Creatinine 3,16 P : 0.6 1.1 mg/dL
SGPT 34 < 65 U/L
SGOT 30 < 50 U/L

Elektrolit:
Natrium 152 136 - 145 mmol/l
Kalium 4,4 3,5 - 5,5 mmol/l
Klorida 114 95 - 108 mmol/l
EKG
Resume
Tn. C, 75 tahun datang diantar keluarganya dengan
keluhan penurunan kesadaran dan lemas seluruh badan
sejak pagi hari sebelum masuk rumah sakit. pasien hanya
diam saja dan tidk bisa menjawab pertanyaan. Tidak ada
kelemahan sebelah badan, tidak ada demam. Batuk (+).
Tidak kejang. Nafsu makan berkurang sehingga BAB (-
),namun minum banyak sehingga BAK banyak dan tidak
ada keluhan. Pasien memiliki riwayat TB pada tahun
2014, riwayat stroke tahun 2013, riwayat HT tidak
terkontrol, riwayat DM tidak terkontrol.
 Pada pasien didapatkan BMI pasien underweight. Pada
pemeriksaan kesadaran sopor, GCS E3M5V2. TD 96/66
mmHg, N 111 x/mnt, RR 30 x/mnt kussmaul (+), S 380C.
Pada pemeriksaan mata pupil bulat isokor 3mm/3mm.
Pada pemeriksaan Thoraks dari inspeksi terlihat nafas
cepat dan dalam (pernafasan kussmaul), inspirasi dan
ekspirasi memanjang. Jantung dbn. Abdomen turgor kulit
menurun dan ekstremitas dalam batas normal.

Pada pemeriksaan EKG didapat ST elevasi di lead III.

Pemeriksaan Lab darah : leukosit meningkat 19.500, GDS
meningkat 436, ur/cr meningkat 169/3,16, natrium dan
klorida meningkat.
Diagnosis Kerja
Ketoasidosis Diabetikum dengan
penurunan kesadaran dan nefropati
DM
 Diagnosis Banding
Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK) pada
pasien ini didapati GDS >600, pernafasan kussmaul,
penurunan kesadaran

Stroke Non Hemoragik

SKOR ROSIER (Recognition of Stroke in Emergency Room)
yes no hasil
Penurunan kesadaran / pingsan -1 0 -1
Kejang -1 0 0
Kelemahan otot wajah secara tiba-tiba +1 0 0
Kelemahan salah satu lengan secara tiba-tiba +1 0 0
Kelemahan salah satu kaki secara tiba-tiba +1 0 0
Gangguan bicara seperti cadel secara tiba-tiba +1 0 0
Gangguan penglihatan seperti mata kabur atau penglihatan ganda +1 0 0
secara tiba-tiba
-1
 Penatalaksanaan
Farmakologis
O2 2 Lpm
Inf. Nacl 0,9% 1 L dalam 1 jam cek GDS ulang GDS 436
lanjut Nacl 0,9% 1 L dalam 1 jam lalu dilanjutkan Nacl 0,9% 30 tpm
Inj. Ceftriaxon 1x2gr IV
Inj. Ranitidin 2x1 amp IV
Sliding scale
Non Farmakologis
Rawat ruang ICU
EKG
Rontgen Thorax PA
Prognosis
Quo ad vitam : Dubia
Quo ad Functionam : Dubia ad Malam
Quo ad Sanationam : Dubia ad Malam
 FOLLOW UP
25 5 Kesadaran Kesadaran : O2 2 lpm
2017 menurun sopor KAD Inf. RL 20 tpm + drip
Sesak napas TD : 86/54 dengan aminofilin
(+), mmHg nefropati Inj.Ceftriaxone 1x2 gr vial
batuk (-) Nadi : 107 DM + Inj.Ranitidin 2 x 1 amp
x/menit penurunan Inj. Levofloxacin 1x750 mg
RR : 31 x/menit kesadaran Inj mecobalamin 2x1 amp
Suhu : 37,4C Dd SNH, Inj. Citicolin 2x1000 mg
Mata pupil Curiga CPG tab 1x75 mg PO
isokor sepsis? Sliding scale / 6 jam
Kaku kuduk (-) Diet cair 4x200 cc via NGT
Auskultasi Paru Konsul dr Sp.S
: Vesikuler CT SCAN kepala
(+/+) inspirasi Rontgen thorax PA
dan Ekspirasi
memanjang
(+)
Cor : takikardi
Akral dingin
GDS 400
Tgl 28-6-2017
Parameter Hasil Nilai Normal
Kimia Klinik :
Glukosa Darah 436 < 200 mg/dL
Sewaktu
Ureum 15 39 mg/dL
Creatinine 169 P : 0.6 1.1 mg/dL
SGPT 3,16 < 65 U/L
SGOT 34 < 50 U/L
30

Elektrolit:
Natrium 152 136 - 145 mmol/l
Kalium 4,4 3,5 - 5,5 mmol/l
Klorida 114 95 - 108 mmol/l
29 5 - Kesadaran Kesadaran : Pasien pindah ke
2017 membaik CM DM tipe ruang arimbi
Pasien TD : 137/78 2 Inf. RL 30 tpm
menjawab mmHg Dd SNH O2 2 lpm
dengan Nadi : 76 Inj.Ceftriaxone 1x2 gr
mengerang x/menit vial
RR : 18 Inj.Ranitidin 2 x 1
x/menit amp
Suhu : Inj. Levofloxacin
37,3C 1x750 mg
Auskultasi Inj mecobalamin 2x1
Paru : amp
Vesikuler Inj. Citicolin 2x1000
(+/+) mg
Cor dbn KCL 25 mcg
Akral CPG tab 1x75 mg PO
hangat Sukralfat 3x1 C
Novorapid 3x10 U
Tgl 30-6-2017
Parameter Hasil Nilai Normal
Hematologi Lengkap:
Hemoglobin 10,3 P : 12-16 g/dL
Hematocrit 33,4 P : 35 47%
Leukosit 12800 4800 10800
Trombosit 140000 150000 400000

Kimia Klinik :
Ureum 42 15 39 mg/dL
Creatinine 0,86 P : 0.6 1.1 mg/dL
Elektrolit:
Natrium 138 136 - 145 mmol/l
Kalium 2,9 3,5 - 5,5 mmol/l
Klorida 104 95 - 108 mmol/l
DIABETES MELITUS
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

KLASIFIKASi
Diabetes melitus Tipe I yaitu DM yang tergantung insulin / Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) destruksi sel beta
pankreas sehingga menjurus ke defisiensi insulin absolut

Diabetes melitus Tipe II yaitu DM yang tidak tergantung oleh

insulin / Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (non IDDM)
peningkatan resistensi insulin / defisiensi insulin relatif.

DM tipe lain
DM gestasional
Komplikasi
Akut KAD, HHNK, Hipoglikemia
Kronis Makrovaskular, Mikrovaskular
KAD
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah dekompensasi
metabolik yang ditandai oleh trias: Hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis
GejKlinisla J
Poliuri, polidpsi dan kelemahan (gejala tersering)
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam) sebagai kompensasi
terhadap asidosis metabolik
Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan
bibir kering)
Peningkatan leukosit dan shift to the left
Demam bila hanya ada infeksi
Kadang disertai hipovolemia sampai syok
Bau aseton dari hawa nafas (tidak terlalu mudah tercium)
Riwayat berhenti menggunakan insulin
Riwayat infeksi *(paling sering 80%) ISK, pneumonia.
 Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada
anak-anak) dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan
abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab dari
sebagian besar gejala ini.
Kesadaran mulai dari composmentis hingga penurunan
kesadaran sampai dengan koma (jika adanya penurunan
kesadaran perlu dipikirkan penyebab misalnya uremia,
trauma, infeksi, minum alkohol)
Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis
osmotik) dan dilatasi lambung sebagai predisposisi terjadinya
aspirasi
Diagnosis
Kriteria diagnosis KAD:
Kadar glukosa > 250 mg/dL
pH < 7,35
HCO3 rendah < 15 mEq/L
Anion gap yang tinggi
Keton serum (+) betahidroksibutirat, asetoasetat, dan
aseton
Penatalaksanaan
Prinsip pengelolaan KAD ialah:
1) memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan
rehidrasi)
2) penggantian cairan dan garam yang hilang,
3) menekan lipolisis sel lemak dan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin,
4) mengatasi stres sebagai pencetus KAD,
5) mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Pasien sebaiknya dirawat diruang perawatan intensif.
Tujuan terapi KAD bukan hanya menormalkan kadar gula
darah tapi yang trpenting adalah menekan ketogenesis.
Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis.
Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai
100 ml/kgbb.

Jam I : Nacl 0,9% 1-2 Liter cek GDS

Jam II : Nacl 0,9% 1 Liter cek GDS
Jam III : Nacl 0,9% 0,5 Liter
Jam IV : Nacl 0,9% 1 Liter
s/d 24 jam selang seling 1 liter / jam dan 0,5 Liter / jam
Selanjutnya maintenance

2 keuntungan rehidrasi pada KAD : memperbaiki perfusi

jaringan dan menurnkan hormon kontralegulator insulin. Bila
setelah rehidrasi kadar glukosa < 200mg% berikan D5% atau
D10%. Evaluasi urin output
Insulin
Terapi insulin segera dimulai sesaat di diagnosis KAD dan
rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan
kadar hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi
benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari
jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan
meningkatkan utilitas glukosa oleh jaringan. Tujuan : mecapai
kadar gula darah nrormal dan mengatasi ketonemia.

Drip insulin dosis rendah (5 unit / jam) tidak boleh di

hentikan secara tiba-tiba dan dilanjutkan beberapa jam
setelah koreksi hipergilkemia tercapai. Jika Gula darah <
200mg% jangan hentikan insulin dan untuk mencegah
hipoglikemia bersamaan dengan pemberian larutan D5% atau
D10%. Evaluasi Gula darah setiap 1 jam.
 Kalium
Pada awal KAD biasanya Kalium meningkat ditandai dengan
pemeriksaan EKG gelombang T yang lancip dan tinggi. Dengan
pemberian cairan dan insulin bisa memperbaiki kadar kalium
Kadar kalium :
<3,5 drip KCL 75 meq/ 6 jam
3,5 4,5 drip KCL 50 meq/ 6 jam
4,5 6 drip KCL 25 meq/ 6 jam
>6 stop KCL
Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya diberikan pada KAD yang berat.
Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah : 1)
menurunkan PH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas
bikarbonat, 2) efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan,
3) hipertonis dan kelebihan natrium, 4) meningkatkan insiden
hipokalemia, 5) gangguan fungsi srebral, 6) terjadi alkalemia
bila bikarbonat terbentuk dari asam keto.