ZN HL

The simplest form of positive-pressure ventilation

Require d relaxed subject
inspiration will reflect Ers and Rrs
Expiration : passive
 preset minute ventilation : RR (f ) x tidal volume (VT)
preset alveolar ventilation (VA) and CO2 clearance.
Useful :
alveolar hypoventilation(e.g. respiratory muscle weakness)
PaCO2 constant (e.g. raised intracranial pressure)
work of breathing must be minimised (e.g. severe
cardiorespiratory failure).
CMV may not match respiratory drive sedation, and
sometimes muscle paralysis
CMV usually combined with PEEPrecruit collapsed lung
and reduce intrapulmonary shunt
Tidal Volume
traditional CMV VT has been 1215 ml Lung injury
In ALI VT of 6 ml/kg versus 12 ml/kg, reduced
mortality 30-41%
Frequency
Common CMV rates are 1020/minx
Sufficient expiratory time (Te) minimise dynamic
hyperinflation and PEEP.
high f (up to 35 breaths/min)
(ARDS) Network protocol, low-VT low-mortality
mean f of 30 breaths/min
data suggest a possible additive role of high f in VILI
INSPIRATORY FLOW PATTERN
Simplest : constant inspiratory flow (VI)
combined Ti time preset volume VCV
time-preset inspiratory pressure PCV
peak airway pressure (Ppk) PCV < CMV
alveolar distending pressure plateau pressure (Pplat) : PCV
=CMV
ARDS patients : no difference in haemodynamics, oxygenation,
recruited lung volume or distribution of regional ventilation
high VI VILI PCV high early _VI more injurious
compared to VCV
Pressure-regulated volume control (PRVC) VT is preset
decelerating flow pattern minimum pressure
INSPIRATORY PAUSE
Period during inspiration, with no flow
redistribution of pressure across the lung loss of
resistance expiratory valve opening expiration
Examination Ppk measurement of Pplat.
end-inspiratory pause 32% dissipation of the total
energy loss within the respiratory systemreducing
the forces driving expiration, gas trapping in
patients with severe airflow limitation.
INSPIRATORY TIME, EXPIRATORY
TIME, I:E RATIO
typical Ti : 0.81.2 s
In patients with severe airflow limitation high
inspiratory flow rates may be used in order to prolong
Te and minimise dynamic hyperinflation.
The I:E ratio is usually set at or below 1:2 to allow an
adequate Te for passive expiration.
inverse-ratio ventilation (IRV), I:E ratio > 1:1.
Recruitment of long time-constant alveoli,
a short Te results in gas trapping and PEEPi.
POSITIVE END-EXPIRATORY
PRESSURE
Elevation in the end-expiratory pressure upon
PEEP throughout the respiratory cycle in a
spontaneously breathing subject constant positive
airway pressure (CPAP)
PEEP effect :
maintain recruitment of collapsed lung
increase FRC
minimise intrapulmonary shunt.
redistributing lung water from the alveolus to the interstitium
improve oxygenation
Reduce venous return and left ventricular afterload.
 Common PEEP levels of 515 cmH2O
up to 25 cmH2O ARDS.
large multicentre study no benefit of higher PEEP
levels when VT was 6 ml/kg
individual titration is needed
PEEP titration in ARDS is complex :
to improve oxygenation and minimise VILI.
Since PEEP reduces venous return, cardiac output
increasing PEEP may lead to overinflation
FRACTIONAL INSPIRED OXYGEN
CONCENTRATION (FiO2)
minute ventilation, PEEP and FiO2 adjustment
Adequate arterial oxygen saturation .
positive-pressure ventilation Ventilationperfusion
mismatch secondary requires FiO2 > 0.21
ARF it is common to start with an FiO2 of 1 titrate
high FiO2s are damaging to the lung exacerbate
atelectasis
reasonable to aim at an FiO2 0.6
SIGH
Intermittent breath 2VT
Sighs may reduce atelectasis
In part through release of pulmonary surfactant
recruitment and improved oxygenation in ARDS
Warning : excessive lung stretch !!
ASSIST-CONTROL VENTILATION
(ACV)

During ACV :
set f
patient effort trigger a standard CMV breath
This allows
greater patient comfort
The equivalent PCV pressure assist-control
ventilation (PACV)
 BILEVEL VENTILATION
Positive airway pressure biphasic (BiPAP), ini adalah
mode ventilasi di mana ada dua tingkat tekanan udara
yang disediakan yaitu IPAP dan EPAP
 HIGH-FREQUENCY VENTILATION
(HFV)

Teknik di mana VT kecil (1-3 ml /kg) dengan f tinggi

(100-300 / menit).
Yang menjadi perhatian adalah humidifikasi yang tidak
memadai dan perangkap gas di pasien dengan
keterbatasan aliran udara sangat minimal.
 LIQUID VENTILATION
Perfluorokarbon memiliki kelarutan yang tinggi
terhadap O2 dan CO2, dan mengurangi tegangan
permukaan, agak analog dengan surfaktan paru.
 INTERMITTENT MANDATORY VENTILATION
( IMV), SYNCHRONISED IMV (SIMV)

IMV diperkenalkan lebih dari 20 tahun yang lalu

Untuk membantu proseses weaning (penyapihan)

dari CMV
Mungkinkan untuk bernafas tanpa adanya hambatan napas
pada pasien on ventilator
 Keuntungan:
1. Pengurangan penggunaan sedasi
2. Tekanan intratoraks lebih rendah
sehingga mengurangi barotrauma dan
konsekuensi hemodinamik yang
merugikan
3. Peningkatan distribusi gas intrapulmonary
4. Penggunaan otot-otot pernafasan dan
proses penyapihan lebih cepat
 SIMV Tinsp diatur
Studi penyapihan yang membandingkan uji SIMV dengan T-
piece dan pressure support ventilation( PSV ) SIMV adalah
lebih lambat
Menambahkan PSV selama pengurangan jumlah pernapasan
secara bertahap dengan SIMV untuk mengatasi kerja sistem
pernapasan yang oleh penggunaan sirkuit dan endotrakeal tube
Pendekatan ini belum secara resmi dibandingkan dengan teknik
weaning lainnya
Schematic representation of airway pressure versus time
for a variety of forms of ventilatory assistance
 PRESSURE SUPPORT VENTILATION( PSV)
Selama PSV, setiap nafas pasien disupport oleh aliran gas
untuk mencapai tekanan yang telah ditetapkan
 PSV dapat digunakan selama proses weaning atau sebagai
bentuk ventilasi support dengan tekanan 15-20 cmH2O
Kerugian:
1. Perubahan VT dan ventilasi per menit
2. Potensi untuk memberikan VT berlebihan
(pada pasien pulih dari ARDS )
3. Pasien - ventilator dyssynchrony

Volume-assured pressure support (VAPS) adalah mode

adaptif PSV yang membantu nafas untuk mencapai VT
yang ditetapkan.
PROPORTIONAL ASSIST VENTILATION (PAV)

PAV merupakan bentuk dukungan ventilasi parsial di

mana Pinspirasi diberikan secara proporsional dengan
usaha nafas pasien.
Memungkinkan pola pernapasan dan ventilasi semenit
disesuaikan dengan usaha nafas pasien.
Konsep: mengoptimalkan interaksi pasien ventilator
PAV menggunakan volume assist (VA) and flow
assist (FA)
 Indikasi dan Tujuan Ventilasi
Mekanik
Keputusan penggunaan ventilasi mekanik didukung
oleh parameter seperti gas darah atau pengukuran
fungsi otot-otot pernapasan
Tabel 27.1 Indikasi dan tujuan ventilasi mekanik intubasi
Intubasi endotrakeal atau trakeostomi
a Proteksi jalan napas (contoh: koma)
b Untuk penghisapan (suction) sekresi
c Membantu sedasi dan paralisis neuromuskuler (contoh: menurunkan VO2,
menurunkan distres pernapasan
d Untuk mengatasi obstruksi jalan napas atas
Ventilasi mekanik
a Manipulasi ventilasi alveolar (VA) dan PaCO2 (contoh: asidosis respirasi
reversal, menurunkan aliran darah serebral dan tekanan intrakranial)
b Meningkatkan SaO2 dan PaO2 (dengan meningkatkan kapasitas residual
fungsional, meningkatkan volume paru-paru inspirasi akhir, menaikkan VA,
menaikkan FiO2)
c Menurunkan kerja pernapasan (contoh: untuk mengatasi kelelahan otot
pernapasan)
d Meningkatkan kapasitas residu fungsional (contoh: menaikkan PaO2,
menurunkan cedera terinduksi ventilator)
e Untuk stabilisasi dinding dada pada cedera thorax berat
Tabel 27.1 Indikasi dan tujuan ventilasi mekanik intubasi

Intubasi endotrakeal atau trakeostomi

a Proteksi jalan napas (contoh: koma)
b Untuk penghisapan (suction) sekresi
c Membantu sedasi dan paralisis neuromuskuler (contoh: menurunkan VO2,
menurunkan distres pernapasan
d Untuk mengatasi obstruksi jalan napas atas
Ventilasi mekanik
a Manipulasi ventilasi alveolar (VA) dan PaCO2 (contoh: asidosis respirasi
reversal, menurunkan aliran darah serebral dan tekanan intrakranial)
b Meningkatkan SaO2 dan PaO2 (dengan meningkatkan kapasitas residual
fungsional, meningkatkan volume paru-paru inspirasi akhir, menaikkan VA,
menaikkan FiO2)
c Menurunkan kerja pernapasan (contoh: untuk mengatasi kelelahan otot
pernapasan)
d Meningkatkan kapasitas residu fungsional (contoh: menaikkan PaO2,
menurunkan cedera terinduksi ventilator)
 Pada pasien dengan cedera otak traumatik IV
diperlukan untuk proteksi jalan napas dan kontrol
tekanan intrakranial
Pasien dengan pankreatitis berat / infeksi abdomen
berat membutuhkan IV diperpanjang menjaga FRC
adekuat, mengurangi kerja pernapasan, melindungi
jalan napas dan agar dapat dilakukan penghisapan
sekresi
Inisiasi Ventilasi Mekanik Intubasi
Sirkuit resusitasi manual, ventilator mekanik, dan
peralatan untuk keamanan intubasi endotrakeal harus
tersedia

Pengaturan ventilator awal diatur untuk mencapai

oksigenasi dan VA adekuat

Pengaturan umum : V T 6-10 ml/kg, f 10-20 napas/menit,

PEEP 5 cmH2O, dan FiO2 1.0, dan ini perlu disesuaikan
patofisiologi dan respons spesifik pasien
Sirkuit resusitasi manual
Digunakan terutama untuk menyediakan ventilasi emergensi ketika
usaha spontan tidak ada atau tidak adekuat

Desain dasar: aliran gas O2 segar, kantong reservoir, dan katup untuk
menyediakan pernapasan spontan / tekanan positif

Hampir semua sirkuit resusitasi manual memakai kantong reservoir yang

dapat inflasi sendiri sehingga alat dapat digunakan oleh orang yang tidak
terampil dan tidak membutuhkan aliran gas segar
Kantong reservoir dengan inflasi sendiri memerlukan serangkaian
katup satu arah untuk aliran gas O2 segar memenuhi kantong. Fraksi
oksigen inspirasi setinggi 0.8 dapat dicapai dengan kantong neonatus
atau pediatrik.

FiO2 rendah (0.6) akan didapatkan dengan kecepatan aliran O2

konvensional 8-15 1/menit, dan V T serta f biasa dengan kantong dewasa.
Volume kantong reservoir dewasa tipikal adalah 1600 ml dan V T dapat
dinilai dari pergerakan dinding dada.
Komplikasi Ventilasi Mekanik
Monitoring termasuk rasio tinggi perawat terhadap
pasien (biasanya 1:1), alarm ventilator dan pulse
oksimetri
Kapnografi direkomendasikan untuk konfirmasi
penempatan pipa endotrakeal, dan dapat digunakan
untuk mengawasi kecukupan VA
Tabel 27.2 Komplikasi intubasi dan ventilasi mekanik

1. Peralatan
a Malfungsi atau diskoneksi
b Pengaturan tidak tepat atau sesuai petunjuk
c Kontaminasi
2. Pulmo
a Intubasi jalan napas (contoh: kerusakan gigi, pita suara, trakea, lihat Bab 25)
b Pneumonia terkait ventilator (penurunan pertahanan pulmo)
c Cedera pulmo terkait ventilator (contoh: cedera pulmo difus karena distensi berlebihan regional atau
penambahan tidal alveoli)
d Barotrauma (contoh: pneumothorax)
e Toksisitas O2
f Asinkronisasi pasien dan ventilator
3. Sirkulasi
a Menurunkan preload ventrikel kanan sehingga menurunkan output kardiak
b Menaikkan afterload ventrikel kanan (jika pulmo distensi berlebihan)
c Menurunkan aliran darah splanknik dengan level tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) tinggi atau
rerata PAW
d Menaikkan tekanan intrakranial dengan level PEEP tinggi atau rerata PAW
e Retensi cairan karena penurunan output kardiak menurunkan aliran darah renal
4. Lain-lain
a Distensi saluran cerna (hipomotilitas)
b Ulserasi dan perdarahan mukosa
c Kelemahan otot respirasi dan perifer (lihat Bab 49)
d Gangguan tidur, agitasi, dan ketakutan (yang dapat diperpanjang setelah penyembuhan)
 Jalan napas pasien (seperti patensi, kebocoran dan sejumlah
sekresi), pernapasan (seperti kecepatan, volume, oksigenasi), dan
sirkulasi (seperti tekanan darah, nadi, dan keluaran urin) harus
diawasi

Harus waspada pada perubahan P dan atau V yang dapat

disebabkan oklusi pipa endotrakeal, tension pneumothorax, atau
diskoneksi sirkuit

Ventilasi mekanik juga berhubungan dengan peningkatan insidensi

pneumonia nosokomial karena reduksi pertahanan saluran
pernapasan

Pada pasien yang berhasil dirawat dengan NIV, Girou dkk melaporkan
reduksi insidensi pnemonia nosokomial terkait tingkat bertahan hidup
yang meningkat dibandingkan dengan IV
Distensi berlebihan pulmo dapat menyebabkan ruptur alveoli yang
menimbulkan pneumomediastinum atau pneumothorax; kerusakan
alveolar difus yang juga ditemukan pada ALI dan ARDS. reduksi V T
menyebabkan penurunan mortalitas ALI dan VILI karena reduksi
disfungsi organ multipel.

Ventilasi tekanan positif meningkatkan tekanan intrathorax yang

menurunkan aliran balik vena, preload ventrikel kanan, dan output
kardiak. Dampak dikurangi dengan hipervolemia dan bantuan
ventilator parsial, dimana usaha pasien dan reduksi tekanan pleural
memperbaiki aliran balik vena.
Gangguan tidur, agitasi, dan
ketidaknyamanan biasa pada pasien
dengan ventilasi mekanik
Efek ini dapat dikurangi dengan sedasi. Akan
tetapi, hal yang penting untuk tidak
memperpanjang ventilasi mekanik karena
penggunaan sedatif berlebihan yang dapat
mendepresi tekanan darah dan usaha respirasi
spontan.
 WEANING
Kapan ? Ketika underlying process yang mengharuskan
penggunaan ventilator mulai teratasi
Penggunaan ventilator yang lama meningkatkan komplikasi
(VAP)
Parameter penting :
1. Kondisi neuromuskuler (mampu bernafas spontan)
2. Kecukupan oksigenasi ( kebutuhan PEEP rendah (5-
8) cmH2O dan FiO2 < 0.4-0.5)
3. Stabilitas kardiovaskuler

Sekitar 20% pasien gagal weaning meski sudah

memenuhi kriteria klinis
 Faktor yang meningkatkan kesulitan weaning :
1. Usia tua
2. Prolong MV
3. PPOK
Kegagalan weaning umumnya berkaitan dengan
peningkatan respiratory drive
peningkatan RR hiperkapnea
penurunan VT
10 % karena masalah depresi respirasi sentral
 PSV atau T piece merupakan metode yang disukai
untuk weaning
Beberapa klinisi menggunakan PSV rendah (5-7 cm
H2O) selama weaning atau percobaan pernafasan
spontan
TERIMAKASIH