UNIVERSIDAD TCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADMICA DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MDICAS
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APOPTOSIS
Muerte celular programada

Eliminar de manera selectiva

Membrana plasmticas intacta

fragmenta diana

Caracteriza:

Perdida de la integridad de la
membrana

Digestin enzimtica de la celula

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CAUSAS DE LA APOPTOSIS
Embriogenia
Involucin dependiente de hormonas de los
tejidos.
Mecanismo homeosttico.
Fisiolgicas Mecanismo de defensa.
En respuesta inflamatoria.
Respuesta a agentes fsico-qumicos

Lesin del ADN

acumulacin de protenas mal plegadas
Patolgicas Muerte celular en ciertas infecciones vricas
Atrofia patolgica de rganos parenquimatosos
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CAMBIOS MORFOLGICOS Y BIOQUMICOS

condensacin y bullas celulares

contraccin fragmentacin de la fagocitosis
cromatina cuerpos apoptsicos
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MECANISMO DE LA APOPTOSIS
Es una cascada de episodios moleculares
PROCESO

Fase de
Fase Inicial Ejecucin

INICIO

Va Va
intrnseca extrnseca
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VA INTRNSECA (MITOCONDRIAL)
Es un equilibrio entre molculas
proapoptsicas y antiapoptsicas que
regula la permeabilidad mitocondrial
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VA EXTRNSECA
FASE (RECEPTORES DE MUERTE)
DE EJECUCIN

Las dos vas iniciales convergen

en una casacada de activacion
de caspasas, media la fase final
de la apoptosis.

Eliminacin de clulas muertas

Integrando as al complejo sealizador de induccin
Fagocitosis
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Correlacin clnico-patolgicos: la apoptosis en la

salud y enfermedad
Carencia de Factores de Crecimiento

Dao del ADN

Mal plegamiento de protenas

Inducida por la familia de receptores de TNF

Mediada por los Linfocitos Citotxicos

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Trastornos asociados a la desregulacin de la apoptosis

Trastorno asociado a la apoptosis defectuosa e incremento de la supervivencia celular

Trastorno asociado al aumento de la apoptosis defectuosa y exceso de muerte celular

Enfermedades
Cncer Neurodegenerativas
APOPTOSIS
Trastornos Lesin Isqumica
Inmunitarios
Muerte de clulas
infectadas por virus
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NECROPTOSIS AUTOFAGIA
Forma extrnseca de Apoptosis Liberacin de material citoplasmtico
hacia los lisosomas
Gen Atg -> Autofagosoma

Autofagia mediada por chaperonas traslocacion a travs de membrana

Microautofagia invg. De mem lisosomica liberacin Vacuolizacin autofgica -> Muerte Celular
Necrosis: Prdida de ATP Macroautofagia secuesto y transporte de por citosol Alteraciones -> Estados patolgicos
Apoptosis: Muerte Celular Programada
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ACUMULACIONES INTRACELULARES
Lipidos Glucogeno
Proteinas Pigmentos
Cambio hialino

CALCIFICACIN PATOLOGICA
Deposito anmalo en los tejidos de sales de calcio, con cantidades
menores de sales de hierro, magnesio y otros minerales.
C. Distrofica Depsitos en tejidos que mueren.
C. Metatasica Depsitos en tejidos normales

ENVEJECIMIENTO CELULAR
Reflejo de la acumulacin progresiva de dao celular y molecular
submortal debido a influencias genticas y exgena
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ENVEJECIMIENTO CELULAR