Preseptor:

dr. H. Ummie Wasitoh, Sp.PD

Izdihar Hanifah 12100116193

Rini Widiyastuti 12100116213
Sefri Saputra 12100116187

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD AL IHSAN BANDUNG
2017
Nama : Ny. LS
Jenis Kelamin : Perempuan
TL/Umur : 62 tahun
Alamat : Desa Jagabaya, Cimaung
Pendidikan Terakhir : SD
Agama : Islam
Suku : Sunda
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Marital : Menikah
Masuk Rumah Sakit : 3 Juli 2017
Tanggal Pemeriksaan : 8 Juli 2017
 ANAMNESIS

Keluhan utama : BAB hitam pekat

 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Al-Ihsan dengan
keluhan BAB bewarna hitam seperti aspal sejak hari
Senin, 3 Juli 2017 (1 hari SMRS). Keluarga pasien
mengatakan bahwa BAB pasien lembek berwarna
hitam pekat seperti aspal, tidak berlendir, sebanyak 2x
dan cukup banyak, hampir memenuhi 1 diapers yang
digunakan pasien.
Keluhan BAB disertai dengan mual, nyeri pada ulu
hati, lemas badan, penurunan nafsu makan namun
tidak disertai muntah bewarna kehitaman ataupun
makanan, perut kembung, mencret, dan panas badan.
Keluarga pasien mengeluhkan adanya luka pada kaki
pasien yang lama sembuh yang selalu di keluhkan
oleh pasien dan bisul pada bokong pasien dan batuk
berdahak.
 Keluarga pasien mengatakan keluhan tersebut pertama kali
dialami pasien dan sebelum BAB hitam seperti aspal pasien
memiliki kebiasaan mengkonsumsi obat stelan yang di beli di
warung untuk mengobati nyeri ulu hati dan tidak enak pada badan.
Obat tersebut hampir dikonsumsi setiap hari untuk menghilangkan
keluhan tersebut.
Karena keluhan BAB tersebut pasien dibawa ke mantri pada
hari Selasa pagi, namun tidak ada perbaikan, pasien kemudian di
bawa ke Puskesmas Nambo untuk berobat, namun di rujuk ke
RSUD Al Ihsan karena dokter di puskesmas mengkhawatirkan Hb
pasien rendah dan butuh penanganan segera. Setelah dilakukan
pemeriksaan, keluarga pasien mengatakan bahwa gula darah
pasien saat di IGD lebih dari 600, dan pasien dirawat di HCU
karena tidak sadar. Saat di HCU pasien pernah menjalani transfusi
sebanyak 4 labu. Hingga saat ini (8/7/2017), pasien terakhir BAB
hitam saat di HCU.
 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat maag sejak usia 30

tahunan dan darah tinggi sejak 1 tahun lalu,
namun jarang mengkonsumsi obat darah tinggi
secara teratur.
Pasien juga memiliki riwayat stoke pada
awal tahun 2017, dan sejak saat itu pasien jadi
kesulitan berjalan, dan ada keterbatasan
mobilitas, sehingga pasien menggunakan diapers.
Pasien juga sering mengeluh sering merasa haus
meski sudah minum, sering lapar, sering BAK,
rasa kesemutan di kedua tangan dan kaki pasien,
keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 bulan
terakhir.
 Pasien memiliki kebiasaan merokok 30
tahun, dalam sehari dapat menghabiskan 1-2
batang disetiap pagi, dan kebiasan ini sudah
berhenti sejak terkena stroke.
Pasien menyangkal memiliki riwayat asma,
alergi makanan ataupun obat-obatan. Namun ibu
pasien memiliki riwayat hipertensi, namun tidak
memiliki riwayat DM di keluarga.
 TIMELINE
1 hari
SMRS:

1 bulan
yll: Pasien BAB Ke UGD:
1 tahun 2x,
6 bulan berwarna
yll:
yll: Pasien hitam BAB
mengeluh seperti hitam,
Hipertensi sering aspal, tidak ada
Hipertensi
tidak kesemutan +mual, perbaikan
+ stroke
terkontrol di tangan nyeri ulu dari
& kaki hati, lemas keluhan
kanan kiri badan,
tidak nafsu
makan,
muntah (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
(8/7/2017)
Kesan sakit : Tampak sakit sedang
Keadaan umum : Compos mentis
Tanda vital
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 100 x/menit, regular
Respirasi : 20 x/menit,
abdominothoracal
Suhu : 36,5
BB : 70 kg
KEPALA

Rambut : Lebat, ikal , hitam beruban

Kulit wajah : Asimetris, Tampak sakit (lemas), jaringan parut (-),
icteric (-),Masa (-)
Mata : Simetris, edema palpebrae (-), konjunctiva sedikit
anemis, sclera tidak icteric, kornea jernih, pupil bulat
isokor, refleks cahaya +/+
Hidung : Simetris, deviasi septum (-),tidak ada massa, tidak
ada sekret.
Telinga : Deformitas (-), luka (-), benjolan (-), otorrhea (-)
Mulut : Bibir lembab, perdarahan gusi (-),
Gigi : Normal
Leher
JVP normal 5+2 cm H2O
KGB tidak teraba membesar
Trakea tidak deviasi
Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax
Thoraks: Bentuk dan gerak simetris, Sela iga tidak melebar
Jantung:
Inspeksi:
Iktus cordis tampak di ICS V linea axillary anterior sinistra
Palpasi:
Iktus cordis teraba di ICS V linea axillary anterior sinistra, kuat
angkat.
Perkusi:
Batas kanan : ICS V Linea para sternal dextra
Batas kiri : ICS V linea mid clavicula sinistra
Batas atas : ICS II linea para sternal sinistra
Auskultasi:
Bunyi jantung S1 dan S2 normal, S3 gallop (-), dan murmur
(-)
 Paru-paru anterior Paru-paru posterior
Inspeksi:
Inspeksi:
Retraksi otot pernafasan +/+
Bentuk dan gerakan simetris
(suprasternal)
Palpasi
Palpasi
Hemithoraks kiri dan kanan:
Hemithoraks kiri & kanan : VF
VF normal
normal
Perkusi
Perkusi
Hemithoraks kanan dan kiri :
Hemithoraks kiri dan kanan:
sonor
sonor
Auskultasi
Auskultasi
Hemithoraks kiri dan kanan :
Hemithoraks kiri & kanan :
VBS normal
VBS normal
Ronchi -/-, Wheezing -/-
Ronchi -/-, Wheezing -/-
 Abdomen

Cembung, massa (-), jaringan parut (-), lembut

NT (-), NL (-)
Hepar dan lien tidak teraba
Ruang traube kosong
Pekak samping (-)
Pekak pindah (-)
CVA -/-
Bising usus (+) normal
 Ekstrimitas atas Ekstrimitas bawah

Simetris Simetris, bekas lesi pada

jempol dan kelingking
Kuku Pucat
Kuku Pucat
Petechiae (-)
Petechiae (-)
Edema -/-
Edema -/-
Sianosis -/-
Sianosis -/-
Capillary refill > 2 detik
Capillary refill > 2 detik
 Status Lokalis

Terdapat lesi melingkar bewarna kemerahan dengan pus (+),

Nyeri tekan (+)
 DIAGNOSIS BANDING

1.Melena e causa:
Gastritis erosiva hemorhagika dengan DM tipe 2 dan Abses Gluteal
Ulkus peptikum hemorhagika dengan DM tipe 2 dan Abses Gluteal
Rupture varices esophagus dengan DM tipe 2 dan Abses Gluteal
2. DM tipe 2
3. CKD
4. Bronkhitis
5. Abses Gluteal e causa :
- DM
USULAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin
EKG
Foto Thorax
Endoscopy
Fungsi ginjal : Ureum, Kreatinin
Analisa gas darah
Pemeriksaan SADT
GDS, 2 jam PP, Gula darah puasa, HbA1C
DIAGNOSIS KERJA

Melena e.c gastritis erosiva hemoragika + DM

type 2 + CKD + Bronkhitis + Abses gluteal
 PEMERIKSAAN LAB
(4/7/17)
Faal Hati
Pemeriksan Darah Rutin
Hb : 5,4 g/dL SGOT : 15 U/l
Leukosit : 34,3K
SGPT : 14 U/l
Eritrosit : 1,71
Ht : 15,9 Elektrolit
Trombosit : 687K Natrium : 125mmol/l

Diabetes Kalium : 4,6mmol/l

GDS : 684 mg/dl Kalsium : 1,02 mmol/l

Faal Ginjal
Ureum : 237 mg/dl
Kreatinin : 2,33 mg/dl
 PEMERIKSAAN
RONTGEN

Kesan:
Bronkhitis dengan
bronkhiektasis dan
gambaran TB paru lama
Tidak tampak cardiomegaly
PEMERIKSAAN EKG
 TATALAKSANA
Farmakologis:
Pranza inj 1x1
Ceftriaxone inj 1x2
Ondansetron 8 mg inj 3x1
Metronidazole inj 3x1
Ketorolak inj 3x1
Humalog mix 50/50, 6-0-6
Maghtral 3x1
Sanmol 3x1
Provital plus 3x1
Amlodipin 10mg 1x1
Iv NaCl 0,9% 30gtt
D5% 20gtt
D10 20gtt
 PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
ANALISIS KASUS
 Timeline
4/7/17 (IGD 22.00 WIB) 5/7/17 (Resusitasi IGD)
S: A: S: A:
O: O:
- DM tipe 2
kes : CM Kes : somolen
P: - penurunan kesadaran :
TD : 130/70 06.00
mmHg Jawaban konsul : TD : 80/60 hiperglikemi/
N : 100x/mnt - Puasa kecuali mmHg
obat
hiponatremi
R : 20 x/mnt N : 98 x/mnt
S : 36,20C - Infus NaCl 0,9% R : 24 x//mnt - Melena e causa gastritis
2 line S : 38,3 0C hemoragika
Lab :
- Insulin 10 unit - Hipotensi
Hb : 5,4 07.15
L : 34,3K bolus, TD : 105/57 - Bronkhitis,
E : 1,71 selanjutnya 2 mmHg bronkhiektasis
Ht : 15,9 unit/jam N : 100 x/mnt
Tr : 687K - Vit K 3x1mg R : 14 x//mnt
P:
Ur : 237 - Ceftriaxone 3x1 SPO2 : 100%
Kr : 2,33 - GDS 03.20 436
gr iv - 03.30 inj ceftriaxone
GDS : 684 10.00
Na : 125 - Cross match, TD : 90/58 - GDS 05.30 452
K : 4,6 Transfusi PRC 4 mmHg - 06.00 : pindah ke ruang
Ca : 1,02 labu N : 98x/mnt Resusitasi, pasang monitor,
SGOT :15 - Pranza 1x1 inj R : 18 x//mnt
inj Vit K
SGPT : 14 - Pantoprazole iv S : 38,9
SPO2 : 100% - 07.15 : insulin 3 unit/jam
- Asam - 09.00 Pasang NGT, DC
traneksamat iv 11.15 - GDS 10.00 382
- EKG TD : - 11.15 : omeprazol ,
78/45mmHg dopamine
N : 92 x/mnt
 6/7/17 (HCU) 7/7/17 (HCU Pindah Ruangan)
S: A: S : pasien A :
O: gelisah - DM tipe 2
Kes : P: O: - penurunan kesadaran :
somnolen -Iv NaCl kes : CM hiperglikemi/
TD : 0,9% 30 gtt TD : 151/58 hiponatremi
160/77 -Humalog mmHg - Melena e causa gastritis
mmHg mix 50/50 , N: hemoragika
N : 96 10-0-10 100x/mnt - Hipotensi
x/mnt -Ceftriaxone R : 18 x/mnt - Bronkhitis, bronkhiektasis
R : 21 1x2 gr iv S : 35,80C - Abses et regio gluteus sinistra
x//mnt -Sanmol 3x1
S : 36,80C -Provital + Lab : tidak P :
1x1 diperiksa - Iv NaCl 0,9% 30 gtt
Lab : -Pranza 1x1 - Humalog mix 50/50 , 10-0-10
Hb : 10,2 inj - Ceftriaxone 1x2 gr iv
L : 19,7 K -Diet cair - Sanmol 3x1
E : 3,4 -Ondansetro - Provital + 1x1
Ht : 29,8 n 3x8mg - Pranza 1x1 inj
Tr : 506K - Diet cair
Ur : 237 - Ondansetron 3x8mg
Kr : 2,33 - Metronidazole 3x1
2 Jam PP : - Ketorolak 3x1
264 - Amlodipin 1x10mg
Na : 144 - Cek GDN, 2 jam PP
K : 4,3 - Diet bubur biasa
Ca : 1,11 - Pindah ke ruangan
 8/7/17 9/7/17
S : pasien A: S : pasien mengatakan A : Aktual
mengatakan nyeri Aktual hipo/hiper glikemi nyeri pada area abses, hipo/hiper
pada area abses lemas
perubahan perfusi jar perifer glikemi
O: O:
Kes : CM P: Kes : CM perubahan
TD : Pranza inj 1x1 TD : 110/80 mmHg perfusi jar
130/80mmHg Ceftriaxone inj 1x2 N : 96 x/mnt perifer
N : 100 x/mnt Ondansetron 8 mg inj 3x1 R : 21 x//mnt
R : 20 x//mnt Metronidazole inj 3x1 S : 36,80C P:
S : 36,50C
Ketorolak inj 3x1 Pranza inj 1x1
Lab :
Lab : Humalog mix 50/50, 6-0-6 GDS : Ceftriaxone inj
GDN Maghtral 3x1 05.10 52 1x2
05.10 : 78 Sanmol 3x1 10.00 118 Ondansetron 8
10.00 : 78 Provital + 3x1 2 jam PP 207 mg
16.00 : 144 Amlodipin 10mg 1x1 inj 3x1
BAB hitam (+) Iv NaCl 0,9% 30gtt BAB hitam (+) Metronidazole
D5% 20gtt inj
D10 20gtt 3x1
Ketorolak inj
Advice dr. Ummie : 3x1
- D40 1 flakon bolus Maghtral 3x1
- Iv D5% 20gtt Sanmol 3x1
Provital + 3x1
Amlodipin
10mg 1x1
Iv D5 20gtt
Iv D10 20gtt
 10/7/17 11/7/17
S : pasien A: S: A:
mengatakan Aktual O: (07.00)
hipo/hiper Kes : somnolen
lemah badan, P:
glikemi TD : 130/90mmHg
dan nyeri pada perubahan N : 72 x/mnt Advice dr. Andi
luka area perfusi jar R : 30 x//mnt - Guyur 500cc NaCl 0,9%, bila tidak
abses perifer S : 39,80C naik beri raivast mulai dari 0,05-0,3,
target TD 90/60,
O: P: Pitting Edema - Meropenem 3x1
Kes : CM Pranza inj tungkai +/+
- Rawat HCU/ICU
TD : 1x1 - Ulang darah rutin, Ur, Cr
140/70mmHg Ceftriaxone 06.00 penurunan
N : 100 x/mnt inj 1x2 kesadaran, S : 400
R : 28 x/mnt Ondansetron C
S : 36,50C 11.40
8 mg S : pasien apneu
inj 3x1 09.30 konsul dr.
O:
Metronidazole Andi
TD : 70/50
inj - Pasien
N : 100x/mnt
3x1 melemah:
R : apneu
Maghtral 3x1 TD
S : 39,90 C
Sanmol 3x1 70/50mmHg
Refleks kornea -/-
Provital + N 100x/mnt
3x1 R 30x/mnt 11.50
Amlodipin S 39,80C Pasien meninggal dunia
10mg 1x1 Lab :
09.30
Iv D5 20gtt
GDS : 232
Iv D10 20gtt
2 jam PP : 209
 DIAGNOSIS AKHIR

Melena e.c gastritis erosiva hemoragika + DM

type 2 + CKD + Bronkhitis + Abses gluteal +
Sepsis
MELENA
 TEORI (MELENA) KASUS
Definisi Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang Pasien di ketahui memngalami BAB
dikarenakan kotoran bercampur asam lambung; hitam sejak Senin 3 Juli 2017
biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna
bahagian atas, atau perdarahan daripada usus-usus Saat dilakukan pemeriksaan,
ataupun colon bahagian kanan dapat juga menjadi conjungtiva anemis +/+
sumber lainnya. (Porter, R.S., et al., 2008)

Disertai gejala anemia, yaitu: pusing, syncope,

angina atau dyspnea. (Laine, L., 2008)
Melena is the passage of black, tarry stools.
(Clinical Methods: The History, Physical, and
Laboratory Examinations. 3rd edition).

FR & Etiologi Peptic ulcer disease, abnormalitas vaskuler ( ruptur Pasien memiliki riwayat gastritis
varises esophagus ), riwayat penggunaan obat- sudah sejak usia 30 th-an,
obatan golongan NSAID jangka panjang, alcohol ditambah dengan kebiasaan pasien
selalu makan pedas setiap kali
makan (tepatnya sebelum sakit),
minum kopi setiap pagi bahkan
sebelum sarapan, dan beberapa
tahun terakhir ini pasien sering
minum obat stelan yang dibeli nya
sendiri dan diminum setiap hari.
Pemeriksaan Pemeriksaan Lab : Ketika pertama kali pasien datang
Konsentrasi HB menurun ke IGD, pasien memiliki tanda-
tanda anemnia.
Kemudian ketika dilakukan
pemeriksaan hematologi diketahui
Hb pasien 5,4 g/dL
GASTRITIS EROSIVA
HEMORRHAGICA
 TEORI (GASTRITIS)
Definisi Proses inflamasi pada lapisan mukosa
dan submukosa lambung, yang
berkembang bila mekanisme protektif
mukosa dipenuhi dengan bakteri atau
bahan iritan.
Etiologi Penyebab asam lambung tinggi antara lain :
aktivitas padat sehingga telat makan, stress
tinggi yang berimbas pada produksi asam
lambung berlebih. Faktor lain yaitu infeksi
kuman (e-colli, salmonella atau virus),
pengaruh obat-obatan, konsumsi alkohol
berlebih.
Gejala Gejala gastritis atau maag antara lain: tidak
nyaman sampai nyeri pada saluran
pencernaan terutama bagian atas,
mual, muntah, nyari ulu hati, lambung
merasa penuh, kembung, bersendawa,
begah.
KASUS
Pasien memiliki riwayat
gastritis sudah sejak usia 30
th-an, ditambah dengan
kebiasaan pasien selalu
makan pedas setiap kali
makan (tepatnya sebelum
sakit), minum kopi setiap
pagi bahkan sebelum sarapan,
dan beberapa tahun terakhir
ini pasien sering minum obat
stelan yang dibeli nya sendiri
dan diminum setiap hari.
Pasien sering mengeluh nyeri
ulu hati, kembung dan terasa
begah. Pasien juga pernah
mengeluh mual dan muntah.
Namun nyeri ulu hatinya
hilang jika pasien sudah
makan.
 TEORI (GASTRITIS) KASUS
Klasifikasi Gastritis terbagi menjadi 2 klasifikasi, yaitu akut dan Berdasarkan tanda dan
kronis. gejala pasien, klasifikasi
Gastritis Akut : gastritis pasien termasuk ke
Merupakan peradangan pada mukosa dalam Gastritis Akut erosif
lambung yang menyebabkan erosi dan hemoragik, karena pasien
perdarahan mukosa lambung akibat memiliki riwayat konsumsi
terpapar pada zat iritan. Erosi tidak obat stelan yang
mengenai lapisan otot lambung . mengandung NSAID. Obat
Penyebab terberat dari gastritis akut adalah stelan tersebut (Binahong)
makanan yang bersifat asam atau alkali kuat. berisikan :
Manifestasi klinisnya : gastritis erosif atau - Paracetamol
gastritis hemoragik . - Fenilbutason
Gastritis erosif : peradangan permukaan - Piroksikam
mukosa lambung yang akut dengan erosi,
yang terjadi tidak lebih dalam dari pada 1. Paracetamol, termasuk
mukosa muskularis. Salah satu penyebabnya, antipiretik & analgetik
akibat efek samping dari pemakaian obat , ringan
bahan toksik atau korosif (HCL, H2SO4, HNO3, 2. Fenilbutason, termasuk
Alkali, NaOH, KOH) dan pemeriksaan klinis antiinflamasi, antipiretik,
dapat ditemukan antara lain muntah analgetik.
kehitaman. Phenylbutazone mengikat
dan menginaktivasi sintesis
prostaglandin H synthase
dan prostacyclin synthase
melalui peroksida (H2O2).
Penurunan produksi
prostaglandin menyebabkan
peradangan jaringan
sekitarnya berkurang.
 TEORI (GASTRITIS)
Klasifikasi Gastritis hemoragik : 2 penyebab utama
gastritis akut hemoragik.
1 karena minum alkohol atau obat lain yang
menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik
secara berlebihan (aspirin atau NSAID
lainnya).
2 karena stress gastritis yang dialami pasien
di Rumah Sakit, stress gastritis dialami
pasien yang mengalami trauma berat
berkepanjangan, sepsis terus menerus atau
penyakit berat lainnya .
Gastritis Kronik
Gastritis Kronik merupakan peradangan
bagian mukosa lambung yang menahun.
KASUS
3. Piroxicam, termasuk
golongan NSAID
Menghambat sintesis
prostaglandin dalam jaringan
tubuh dengan menghambat
siklooksigenase; COX-1, COX-
2.
Karena yang dihambatnya
COX-1, maka akan terjadi
peningkatan sekresi H di
lambung, untuk pembentukan
HCl, sehingga semakin sering
penggunaan obat ini, semakin
banyak juga produksi HCl di
lambung yang menyebabkan
peningkatan asam lambung.
 TEORI (GASTRITIS) KASUS

Patofisiologi Pada pasien penyebab

utama nya adalah
karena konsumsi NSAID
yang berkepanjangan,
sehingga berefek
terhadap kerusakan
lapisan mukosa.
 TEORI (GASTRITIS) KASUS
Diagnosis Penderita gastritis erosif ringan Pada pasien ditemukan
sering asimtomatik, meskipun adanya :
beberapa mengeluhkan : - Melena
Dispepsia - Mual
Mual atau muntah - Nyeri ulu hati
Hematemesis - Namun pada pasien
Melena tidak dilakukan
Nyeri ulu hati pemeriksaan
atau darah di aspirasi menggunakan
nasogastrik. Perdarahan endoscopy.
biasanya ringan sampai sedang,
meski bisa sangat besar jika ada
ulserasi dalam, terutama pada
gastritis stres akut.
Pemeriksaan Penunjang
Endoscopy
 TEORI (GASTRITIS) KASUS
Terapi - Antacids, akan menetralkan Pasien diberikan terapi
asam lambung dan berupa :
meningkatkan pH lambung dan Pranza inj 1x1
di duodenal bulb Ppi (Pantoprazole)
- H2 blockers, berifat kompetitif dosis awal, 80mg
inhibitor histamin. Histamin ini iv/hari
beperan dalam sekresi asam Ondansetron 8mg,
lambung. Contoh obat : 3x1 inj
Ranitidine, Famotidine, selektif antagonis
Nizatidine. reseptor 5-HT 3.
- Ppi (Proton Pump Inihbitor), Sediaan 2mg/ml.
akan menghambat proton pump Maghtral, 3x1
(enzim H+, K+, -ATPase) yang (Antacids)
ada di parietal cell. Contoh obat : Metronidazole inj
omeprazole 3x1(Bactericid)
- Antibiotik, biasa dapat
diberikan : Amoxicillin,
Tetracycline, Metronidazole
CHRONIC KIDNEY
DISEASE
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Definisi Penyakit ginjal kronik adalah Pasien tidak mengetahui
adanya kerusakan ginjal dan atau laju memiliki penyakit ginjal
filtrasi glomerulus <60 kronik
ml/menit/1.73m2 dalam waktu 3
bulan.
Negara berkembang terjadi kasus Pasien tinggal di negara
Epidemiologi 40-60 kasus per juta per tahun berkembang
FR & Etiologi Pasien memiliki diabetes
mellitus yang baru
diketahui saat masuk ke
RS

Kriteria Kerusakan ginjal 3 bulan dengan Pasien tidak pernah

adanya keabnormalitasan ginjal secara melkukan pemeriksaan
struktural ataupun fungsional dengan fungsi ginjal maupun gula
atau tanpa penurunan GFR, dengan darah dalam 3 bulan
manifestasi adanya kelainan patologi terakhir.
atau marker dari kerusakan ginjal
pada urin dan darah atau imaging test.
GFR <60ml/menit/1.73m2 selama 3
bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS

Klasifikasi

LFG pada pasien:

32,55
ml/mnt/1.73m2 ->
STAGE III
Dan etiologi dari PGK
pada pasien dari
riwayat diabetes
mellitus tipe 2
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Patofisiologi FR (Diabetik
nefropati,
Faktor risiko pasien
glomeruloskler
osa)
adalah diabetes
mellitus yang
Massa ginjal
dimilikinya.
Release
mol.vasokatif
: sitokin dan
GF
Hipertrofi
dari
surviving
nefron
(kompensasi
)
Aktivasi
Hiperfiltrasi
RAAS

Tek.kapiler
dan aliran
darah
glomerulus

Maladaptasi
(kapiler
rusak)

Sklerosis
pada
surviving
nefron

Fungsi
nefron
progresif
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Patofisiologi Pada
pasien,
pasien
sudah
Stadium masuk ke
4: stage 3,
Uremia
(anemia, dilakukan
Stadium HT, evaluasi
Stadium 3: gangg.met Stadium
Stadium dan terapi
2: abolisme 5:
dini: Nokturia, kalsium- END komplikasi
Hilangnya Asimptoma lemah, fosfat,
tik, ur- mual, STAGE
renal elektrolit,
kreat di anoreksia RENAL
reserve, dan
serum , , BB , DISEASE,
tetapi GFR keseimban perlu renal
masih tek.darah hiperfosfatem gan asam replaceme
normal/ ia, anemia, basa, nt therapy
HT, hiperPTH pruritus,
mual
muntah,
mudah
terinfeksi
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS

Gambaran Sesuai penyakit yang mendasari Pasien merasa lemah,

klinis Lemah, letargi adanya mual dan
Mual, muntah keempat ekstrimitas
Neuropati perifer, parestesia terasa baal dan
Pruritus, uremic frost kesemutan.
Perikarditis
Kejang sd. Koma
Penurunan libido dan gangg.
siklus menstruasi
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Diagnosis Pemeriksaan Fisik: Adanya konjungtiva
SIGNS: anemis pada pasien,
Kulit: berwarna kuning, pallor, hipertensi, sesak,
ekimosis, ekskoriasi, uremic anoreksia, mual.
frost, edema, xerosis, gray skin
THT: fetor uremikum
Mata: Konjungtiva anemis
Pulmo: ronkhi, efusi pleura
Cardio:Hipertensi,
kardiomegali
Genitourinary: isosthenuria

SYMPTOMS:
Kulit: gatal, mudah memar
THT: metallic taste, epistaksis
Pulmo: sesak
Cardio: dyspneu on exertion,
nyeri retrosternal saat inspirasi
(perikarditis)
GI: anoreksia, mual,
muntah
Genitourinary: nokturia,
impotensi, amenorea
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Diagnosis Laboratorium: Pada pasien terdapat
Sesuai penyakit yang mendasari peningkatan dari
Penurunan fungsi ginjal: serum urea kreatinin
serum urea dan kreatinin, dan Adanya :
GFR - penurunan GFR
Biokimia darah: - penurunan Hb
Hb - Hiponatremia
o asam urat - hipokalsemia
o hiponatremia
o hiperkalemia
o hiperfosfatemia
o hipokalsemia
o dislipidemia
o glucose intolerance
o asidosis metabolik

Urinalisis:
o proteinuria
o hematuria
o leukosuria
o cast
o isostenuria
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS

Diagnosis Radiologis: Belum dilakukan

BNO Polos: tampak batu radio- pada pasien
opaque
USG ginjal: ukuran ginjal
mengecil, korteks menipis,
hidronefrosis, adanya batu
ginjal, kista, massa ataupun
kalsifikasi.
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Treatment Terapi pada penyakit yang Terapi non
mendasari farmakologis :
- Pasien sudah
Non farmakologis: dibatasi asupan
oBatasi asupan protein (0,6- protein, fosfat,
0,8 mg/kg/hari) dan fosfat kalium dan
(10 gr/hari) natriumnya.
oKendalikan DM, HT, - Anemia sudah
dislipidemia, anemia, dikendalikan dengan
hiperfosfatemia transfuse PRC 3 labu
oBatasi cairan 800 ml
oBatasi kalium dan natrium Terapi farmakologis :
- ACE inhibitor tidak
diberikan sebagai
Farmakologis: penghambat dari
ACE inhibitor kerusakan ginjal.
EPO - EPO tidak diberikan
Pengikat fosfat (garam kalsium, karena pasien sudah
Al(OH)3, garam magnesium di transfuse
[CaCO3, Ca acetate])
Calcium mimetic agent
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS

Komplikasi Anemia Pasien mengalami

Hiperkalemia anemia, hiperkalsemia
Hiperkalsemia
Gangguan jantung

Prognosis Quo ad vitam: dubia ad malam Quo ad vitam: dubia ad

Quo ad functional: ad malam malam
Quo ad sanationam: dubia ad malam Quo ad functional: ad
malam
Quo ad sanationam:
dubia ad malam
DM
Definisi TEORI (DM)
Suatu kelompok penyakit metabolik KASUS
Pasien mengalami
Definisi Suatu karakteristik
dengan kelainan hiperglikemia
metabolisme yang
yangberkurngnya
Pasien tidak mengetahui
fungsi kerja
ditandai
terjadi dengan
karena Gula darah
kelainan sekresi insulin,yanginsulin
memiliki
(DMpenyakit
2) yang diabetes
meningkat
kerja insulin, sebagai akibat gangguanmenyebbkan
atau kedua-duanya. militus gula darah
pengeluaran insulin , kerja insulin , atau
(PERKENI-2015)
kedua-duanya
Epidemiologi Di dunia sebanyak 371 juta jiwa Pasienmemiliki
Pasien seorang wanita
penyakit DM
2 berusia 62 tahun
Epidemiologi
terkena DM (Federasi Diabetes sejak 5 tahun yang lalu atau
Internasional/IDF), dengan proporsi sekitar usia 44 tahun
DM 2 adalah 95% & DM 1 hanya
5%.
DM tipe 1 biasa timbul pada balita,
anak, atau remaja.DM tipe 2 terjadi
berkaitan dengan gaya hidup yang
buruk dan timbul biasanya usia
dewasa hingga usia tua.

Etiologi Resistensi
Faktor Resiko: insulin dengan -Pasien
Usia dulu memiliki
pasien berat
> 45 tahun
Etiologi & defisiensi
Unchangeableinsulin relatif hingga
Risk Factor -badan yang
Pasien besar
tidk 80 kg,
mengatur
Faktor Risiko 1. kerusakan sekretori insulin
Kelainan Genetik sehingga
pola makan kemungkinan
(diet) sejak
2. dengan
Usia (>45resistensi
th) insulin terjadi resistensi insulin.
usia muda
Kerusakan
Changeable genetik fungsi sel ,
risk factor Keluarga pasien
infeksi, obat-obatan dan lain-lain -menyangkal
BMI: preobese adanya
1. Stress
GDM : perubahan metabolik dalam -anggota
Kurngkeluarga lain yang
aktifitas fisik
2. Pola Makan (diet)
kehamilan mengalami DM.
 buruk dan timbul biasanya usia
dewasa hingga usia tua.
TEORI (DM) KASUS
Faktor Resiko: - Usia pasien > 45 tahu
FR
Etiologi & Unchangeable Risk Factor Pasien
- berusia
Pasien tidk62 th
mengatur
Faktor Risiko 1. Kelainan Genetik Pasien memiliki BMI
pola makan (diet) sej
2. Usia (>45 th)
31,25 kg/m2,
Pasien sudah tidak
usia muda
Changeable risk factor
bisa
- bergerak
BMI: bebas
preobese
1. Stress
sperti
- bisanya,
Kurng karena
aktifitas fisik
2. Pola Makan (diet) pernah mengalami
3. Kurang Aktivitas Fisik stroke, sehingga lebih
4. Obesitas/dislipidemia sering duduk dan
5. Merokok berbaring
6. Hipertensi Pasien memiliki
kebiasaan merokok
Pasien memiliki
riwayat hipertensi
 TEORI (DM) KASUS
Klasifikasi Type 1 Diabetes Melitus Pasien mengalami DM 2,
Ketergantungan total terhadap yang disebabkan oleh FR
insulin akibat genetik.(destruksi sel dan etiologi yang
beta) disebutkan sebelumnya .
Type 2 Diabetes Melitus
Golongan kelainan heterogen
yang ditandai dengan berbagai derajat
resistensi insulin, sekresi insulin yang
terganggu dan peningkatan
produksi glukosa.
 TEORI (DM) KASUS
Patofisiologi Pada
Padapasien DM ini
pasien diakibatkan
Patofisiologi
disebabkan olehaktifitas
faktor usia, diet, usia,
pola
fisik,makan,
dan beratkebiasaan,
badan yang
obesitas yang
menyebabkan resistensi
menyebabkan resistensi
insulin
insulin ,dan
sehingga
akhirnya
terjadi disfungsi
menyebabkan sel B
terjadinya
disfungsi sel beta pancreas.
 TEORI (DM) KASUS

Gambaran Keluhan klasik DM berupa : Menurut keluarga pasien,

klinis Poliuria pasien awalnya sering
Polidipsia mengeluh sering haus
Polifagia dan rasa haus masih
Penurunan berat badan terasa meski sudah
yang tidak dapat dijelaskan minum, pasien juga
penyebabnya mengeluhkan sering lapar
dan makan lebih banyak
Keluhan lain dapat berupa : dari sebelumnya.
Lemah badan Sebelum menggunakan
Kesemutan diapers, pasien sering
Gatal kulit bolak-balik ke kamar
Mata kabur mandi untuk BAK.
Disfungsi ereksi pada pria dan Pasien juga mengalami :
pruritus vulva pada wanita - Penurunan BB
- Kesemutan di ke 2
tangan dan kaki nya
 TEORI (DM) KASUS
Diagnosis Anamnesis : Keluarga pasien mengatakan
Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia bahwa
dan penurunan berat badan yang tidak dapat Pasien memiliki kebiasaan
dijelaskan sebabnya. merokok 1 batang setiap hari
Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, yang sudah berlangsung lama
mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta (brp lama ?)
pruritus vulva pada wanita. Pasien sebelumnya mengalami
obesitas
Pemeriksaan Fisik : Pasien memiliki riwayat
Ditemukan faktor risiko yang modifiable hipertensi
(Hipertensi)

Pemeriksaan Penunjang : Dari hasil pemeriksaan fisik,

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria pasien memiliki hipertensi
normal atau kriteria DM digolongkan ke dalam Ditemukan luka di kaki
kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi pasien yang sulit sembuh.
glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa Dan terdapat luka seperti
terganggu (GDPT). bisul (abses) di bagian
GDS <200 mg/dL bokong pasien.
Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): antara Dari pemeriksaan
100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa penunjang, diketahui pasien
plasma 2-jam <140 mg/dl; mengalami hiperglikemi saat
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pertama kali diperiksa di
pemeriksaan glukosa plasma 2 -jam setelah TTGO IGD (618 g/dL)
antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa
<100 mg/dl
Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan
berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-
 TEORI (DM) KASUS
Treatment 1. Perencanaan Makan (Meal Pasien diberikan
Planning) Humalog mix 50/50
2. Latihan jasmani (insulin lispro), 10-0-
3. Farmakoterapi 10
Akan berikatan dengan
Obat Antihiperglikemi Oral reseptor insulin, akan
1. Pemacu sekresi insulin mengaktifkan
a. Sulfonilurea mekanisme yang akan
b. Glinid menurunkan kadar
2. Peningkatan sensitivitas insulin glukosa dalam darah
a. Metformin dengan memasilitasi
b. TZD uptake glukosa selular
3. Penghambat absorpsi ke otot skelet dan
a. Penghambat alfa glukosidase lemak, akan
4. Penghambat DPP-IV (dipeptidyl menstimulasi
peptidase-IV) penghambatan output
5. Penghambat SGLT-2 (sodium glukosa dari liver.
Glucose Co-transporter 2)
 TEORI (DM) KASUS
Treatment Obat Antihiperglikemi suntik Humalog mix 50/50
(insulin lispro)
termasuk Rapid-Acting.
Indikasi pasien :
- Gangguan asupan
makanan
- Dicurigai terdapat
stress metabolik dari
infeksi
 TEORI (DM) KASUS
Komplikasi 1. Komplikasi Akut Selama dirawat pasien mengalami
Hipoglikemia (Somogyi Phenomenon komplikasi akut dan kronis.
Dalam beberapa hari pasien
Hiperglikemia
menjadi hipolikemi-hiperglikemi.
Pasien juga mengeluh adanya rasa
2. Komplikasi Kronis kesemutan di kedua tangan dan
Komplikasi mikrovaskular (retinopati dan kaki, yang mengindikasikan
Nefropati) adanya komplikasi mikrovaskular.
Pasien pernah mengaami stroke,
Komplikasi makrovaskular (penyakit arteri
yang kemungkinan besar
koroner, stroke, dan penyakit vaskuler dikarenakan komplikasi dari DM
perifer seperti diabetic foot ulcer) nya atau karena hipertensi yang
Neuropati tidak terkontrol.
Infeksi

Quo ad Vitam: dubia ad

Prognosis Quo ad vitam: dubia ad malam
Sekitar 60 % pasien diabetes melitus
Prognosis
bonam
Quo ad functional: dubia ad
tipe I yang mendapatkan insulin
dapat bertahan hidup seperti orang Quo ad Functionam: dubia ad
malam
nermal. Sisanya dapat mengalami bonam
Quo ad sanationam: ad malam
kebutaan, gagal ginjal kronik dan
Quo ad Sanationam: dubia ad
kemungkinan meninggal lebih cepat.
malam
DM tipe II, jika pasien cepat
didiagnosa dan diobati maka akan
memperlambat terjadinya
komplikasi pada pasien sehingga
morbiditas dan mortalitasnya
menurun. Namun, jika telat
didiagnosa dan diobati, maka
tingkat mortalitas dan morbiditasnya
akan meningkat karena komplikasi
mudah terjadi.
ABSES
 TEORI ABSES KASUS
Definisi Merupakan kumpulan nanah dalam Keluarga pasien
jaringan, bila mengenai kulit berarti mengatakan terdapat luka
didalam kutis atau subkutis, batas bernanah (bisul) pada
antara nanah dan jaringan sekitarnya daerah bokong
tidak jelas, terbentuk biasanya dari
infiltrasi radang, sel dan jaringan
hancur membentuk nanah.
Kriteria Gejala dan tanda utama abses kulit - Kemerahan
adalah kemerahan, panas, - Panas
bengkak, nyeri, dan kehilangan - Bengkak
fungsi. Mungkin juga ada suhu tinggi - Nyeri
(demam) dan menggigil. - Demam
 TEORI ABSES KASUS
Etiologi Abses kulit bisa terjadi setelah suatu Kemugkinan penyebab
infeksi, biasanya infeksi oleh abses pada pasien bisa
stafilokokus (paling berawal dai luka ringan di
sering Staphylococcus aureus). Abses bokong, yang dicetuskan
kulit juga bisa terjadi setelah suatu karena penggunaan
luka ringan, cedera atau sebagai diapers yang lama dan
komplikasi dari folikulitis atau bisul. jarang di ganti, dan karena
Abses kulit bisa timbul di setiap bagian pasien lebih sering duduk
tubuh dan menyerang berbagai usia. & berbaing.
Abses kulit bisa menyumbat dan
mengganggu fungsi jaringan di
bawahnya. Infeksi bisa menyebar, baik
secara lokal maupun sistemik.
Treatment Pengobatan abses dengan cara Perawatan abses pasien,
penyayatan (drainase), dan dilakukan dilakukan drainase,
pembersihan dengan cairan steril dibersihkan, dan diolesi
dan kemudian ditutup. Pemberian salep Ichtiol.
antibiotik digunakan untuk
mempercepat penyembuhan infeksi
dan mencegah penyebaran abses.
BRONKITIS
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Definisi Bronkitis adalah suatu penyakit yang Pasien tidak mengetahui
ditandai adanya dilatasi (ektasis) memiliki penyakit paru
bronkus lokal yang bersifat patologis
dan berjalan kronik.
Bronkitis akut paling banyak terjadi Pasien berusia 62 tahun
Epidemiologi pada anak kurang dari 2 tahun. dan tinggal di daerah
Bronkitis kronik dapat terjadi pada tropis
orang dengan semua umur namun
lebih banyak pada orang diatas 45
tahun. Lebih sering di musim dingin
(di daerah non-tropis) atau musim
hujan (didaerah tropis).
FR & Etiologi Infeksi virus: influenza virus, Pasien memiliki riwayat
respiratory syncyrial virus (RSV), sebagai perokok aktif yang
adenovirus, coronavirus, rhino virus, merokok 1 batang perhari.
dan lain-lain.
Infeksi bakteri: Bordatella pertusis,
Bordatella parapertusis, Haemophilus
influenza,Streptococcus pneumonia,
atau bakteri atipik (Mycoplasma
pneumonia, Chlamydia pneumonia,
Legionella).
Jamur
Noninfeksi: polusi udara, rokok dan
lain-lain
 TEORI (BRONKHITIS) KASUS
Klasifikasi 1. Bronkhitis Akut Pasien termasuk
Bronkitis akut pada umumnya ringan. bronkitis dimana
Meski ringan, namun ada kalanya sangat penyebab utamanya
mengganggu, terutama jika disertai yaitu merokok yang
sesak, dada terasa berat, dan batuk berjangka panjang.
berkepanjangan.
Berlangsung singkat (beberapa hari
hingga beberapa minggu), rata-rata 10-14
hari.
Bronkitis Akut resiko terkena bronkitis
akut meningkat seiring dengan :
o Merokok
o Dingin, musim dingin
o Area yang banyak polusi
o COPD

2. Bronkhitis Kronis
Didefinisikan sebagai adanya batuk
produktif yang berlangsung 3 bulan dalam
1 tahun selama 2 tahun berturut turut
Penyebab utama adalah merokok sigaret
yang berat dan berjangka panjang,
yang mengiritasi tabung-tabung bronchial
dan menyebabkan mereka menghasilkan
lendir yang berlebihan
 TEORI (BRONKHITIS) KASUS

Patofisiologi Infeksi cabang

trakeobronkhial
diakibatkan karena
pasien merupakan
seorang perokok dalam
jangka waktu yang
lama
 TEORI (BRONKHITIS) KASUS

Gambaran Batuk berdahak Pasien merasa sesak, batuk

klinis (dahaknya bisa berwarna berdahak, sering flu, lelah,
kemerahan) sakit kepala, dan demam
Sesak nafas ketika
melakukan olah raga atau
aktivitas ringan.
Sering menderita infeksi
pernafasan (misalnya flu)
Mengi
Lelah
Pembengkakan pergelangan
kaki, kaki dan tungkai kiri
dan kanan
Wajah, telapak tangan atau
selaput lendir yang
berwarna kemerahan
Pipi tampak kemerahan
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
Demam
 TEORI (BRONKHITIS) KASUS
Diagnosis Pemeriksaan Fisik: Adanya retraksi.
Inspeksi
-Bentuk dada: barrel chest (dada
seperti tong)
-Terdapat purse lips breathing
(seperti orang meniup)
-Terlihat penggunaan dan hipertrofi
(pembesaran) otot bantu nafas

Palpasi
-Sela iga melebar

Perkusi
- Hipersonor

Auskultasi
-Fremitus melemah
-Suara nafas vesikuler melemah atau
normal
-Ekspirasi memanjang
-Bunyi jantung menjauh
-Terdapat ronki dan atau mengi pada
waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Diagnosis Spirometri Pasien tidak dilakukan
Kunci pada pemeriksaan pemeriksaan
spirometri ialah rasio FEV1 spirometri
(Forced Expiratory Volume in 1 s)
dan FVC (Forced Vital Capacity).
FEV1 adalah volume udara yang
pasien dapat keluarkan secara
pak dalam satu detik pertama
setelah inspirasi penuh. FEV1
pada pasien dapat diprediksi dari
usia, jenis kelamin dan tinggi
badan. FVC adalah volume
maksimum total udara yang
pasien dapat hembuskan secara
paksa setelah inspirasi penuh
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Diagnosis Berdasarkan Global Initiative for Pasien tidak dilakukan
Chronic Obstructive Lung Disease pemeriksaan spirometri
(GOLD) 2011, diklasifikasikan
berdasarkan derajat berikut:

Derajat 0 (berisiko)
Gejala klinis : Memiliki satu atau lebih
gejala batuk kronis, produksi sputum,
dan dispnea. Ada paparan terhadap
faktor resiko.
Spirometri : Normal
Derajat I (PPOK ringan)
Gejala klinis : Dengan atau tanpa
batuk. Dengan atau tanpa produksi
sputum.Sesak napas derajat sesak 0
sampai derajat sesak 1
Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1
80%
Derajat II (PPOK sedang)
Gejala klinis : Dengan atau tanpa
batuk. Dengan atau tanpa produksi
sputum. Sesak napas derajat sesak 2
(sesak timbul pada saat aktivitas).
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50% <
FEV1 < 80%
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Diagnosis Derajat III (PPOK berat)
Gejala klinis : Sesak napas
derajat sesak 3 dan
4.Eksaserbasi lebih sering
terjadi
Spirometri :FEV1/FVC < 70%;
30% < FEV1 < 50%
Derajat IV (PPOK sangat berat)
Gejala klinis : Pasien derajat III
dengan gagal napas kronik.
Disertai komplikasi kor
pulmonale atau gagal jantung
kanan.
Spirometri :FEV1/FVC < 70%;
FEV1 < 30% atau < 50%
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Diagnosis Radiologis: Terdapat gambaran
Pemeriksaan radiologi bronchitis dengan
yakni foto toraks posisi adanya bronkiektasis
posterior anterior (PA)
untuk melihat apakah ada
gambaran restriksi
bronkial.
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Treatment Terapi pada penyakit yang mendasari Pada pasien untuk
nonfarmakologis sudah
Non farmakologis: sesuai teori dengan:
menghentikan kebiasaan merokok Non farmakologis:
meningkatkan toleransi paru dengan Menghentikan kebiasaan
olahraga dan latihan pernapasan merokok
memperbaiki nutrisi

Farmakologis: Farmakologis:
Antitusif (penekan batuk) Diberikan Antibiotik
Ekspektoran
Antipiretik
Bronkhodilator
Golongan antikolinergik
Golongan 2 agonis
Kombinasi antikolinergik dan 2 agonis.
Golongan xantin
Antibiotik
 TEORI KASUS

Komplikasi Bronkitis Akut yang tidak Pasien sudah terjadi

ditangani cenderung menjadi bronkiektasis
Bronkitis Kronik
Bronkitis Kronik menyebabkan
mudah terserang infeksi.
Bila sekret tetap tinggal, dapat
menyebabkan atelektasisi atau
Bronkietaksis.

Prognosis Quo ad vitam: dubia ad bonam Quo ad vitam: dubia ad

Quo ad functional: dubia ad bonam bonam
Quo ad sanationam: dubia ad Quo ad functional: dubia
malam ad bonam
Quo ad sanationam:
dubia ad malam
SEPSIS
 TEORI (SEPSIS) KASUS
Definisi Sepsis adalah sindroma respons inflamasi pasien menjalani
sistemik (systemic inflammatory response perawatan di RS
syndrome) dengan etiologi mikroba yang terbukti selama 1
atau dicurigai. minggu, dan
Epidemiologi Sebagian besar kematian terkait sepsis terjadi diketahui pasien
di rumah sakit, klinik dan pusat kesehatan memili abses pada
(86,9%) dan 94,6% dari ini adalah pasien area gluteal.
rawat inap tersebut. Abses pasien ini
sempat
FR & Etiologi Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri
mengeluakan pus
(meskipun sepsis dapat disebabkan oleh virus,
dan darah. Abses
atau semakin sering, disebabkan oleh jamur).
gluteal ini dicurigai
Mikroorganisme kausal yang paling sering
mengalami infeksi
ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia
sekunder karena
coli, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus
higienitas pasien
pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan
yang buruk,
Pseudomonas juga sering ditemukan. Umumnya,
ditambah dengan
sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks
penggunaan diapes
antara efek toksik langsung dari
yang membuat
mikroorganisme penyebab infeksi dan
lingkungan sekitar
gangguan respons inflamasi normal dari host
abses lembap, yang
terhadap infeksi.
dapat memicu
pekembangan
infeksi.
 TEORI (SEPSIS) KASUS

Patofisiologi Kaskade Inflamasi Faktor risiko pasien adalah

diabetes mellitus yang
dimilikinya.
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS

Patofisiologi Pasien mengalami

sepsis berat, dilihat
dari hasil
pemeriksaan dan
Syok septik disertai dengan
Uncomplicated Sepsis berat kondisi klinis yang
terjadi pada mengarah pada
sepsis terjadi ketika kasus sepsis komplikasi dari
disebabkan oleh respons tubuh yang parah, penyakit yang
infeksi, seperti terhadap ketika tekanan dialami pasien (CKD)
flu atau abses infeksi sudah darah turun
gigi. Hal ini mulai ke tingkat
sangat umum mengganggu yang sangat
dan biasanya fungsi organ- rendah dan
tidak organ vital, menyebabkan
memerlukan seperti jantung, organ vital tidak
perawatan ginjal, paru- mendapatkan
rumah sakit. paru atau hati. oksigen yang
cukup.
 TEORI (SEPSIS) KASUS

Gambaran Demam (>38C) Pasien mengalami

klinis Takikardia peningkatan suhu
Takipnea tubuh mencapai
Leukositosis 39,80C.
Hipotensi pada kondisi Disertai takikardi
vasodilatasi perifer (renjatan yang mencapai
septik hiperdinamik atau hangat, 100x/mnt
dengan muka kemerahan dan Takipneu mencapai
hangat yang menyeluruh serta 30x/mnt
peningkatan curah jantung) atau Dan sempat
vasokonstriksi perifer (renjatan mengalami hipotensi
septik hipodinamik atau dingin mencapai
dengan anggota gerak yang biru 70/50mmHg
atau putih dingin)
Penurunan produksi urine
(0,5ml/kgBB/jam)
 TEORI (SEPSIS) KASUS

Diagnosis Pemeriksaan Fisik: Saat gejala sepsis

Pengukuran hemodinamik muncul, pasien belum
yang menunjukkan syok sempat menjalani
septik, yaitu curah jantung pemeriksaan darah
meningkat, dengan resistensi lengkap, AGD.
vaskuler sistemik yang
rendah.
Abnormalitas hitung darah
lengkap, hasil uji
laboratorium, faktor
pembekuan, dan reaktan fase
akut.
 TEORI (SEPSIS) KASUS
Diagnosis Laboratorium: Saat gejala sepsis
Asidosis metabolik muncul, pasien belum
Trombositopenia sempat menjalani
Penurunan kadar fibrinogen pemeriksaan darah
serum lengkap, AGD.
Peningkatan produk fibrin split
Anemia
Penurunan PaO2
Peningkatan PaCO2
Perubahan morfologi dan
jumlah neutrofil.
 TEORI (SEPSIS) KASUS
Treatment 1. Initial Resuscitation Guyur 500cc NaCl 0,9%,
Meningkatkan hypoperfusi bila tidak naik beri raivast
jaringan akibat hypotensi dengan mulai dari 0,05-0,3, target
pemberian resusitasi cairan TD 90/60
sehingga mempertahankan tekanan
darah, dimana tujuan fisiologis selama
6 jam pertama resusitasi adalah
Tekanan vena sentral (CVP) 8-
12mmHg
Tekanan arterial rata-rata (MAP)
65mmHg
Saturasi oksigen vena sentral (SavO2)
70%
Urine output 0,5ml/kg/jam
(menggunakan transfusi, agen
inotropik, dan oksigen tambahan
dengan atau tanpa ventilasi mekanik).
2. Bila cairan tidak dapat mengatasi
cardiac output (arterial pressure dan
organ perfusion adekuat) dapat
dilakukan pemberian vasopressor
potensial: nor epinephrine, dopamine,
epinephrine, phenylephrine.
 TEORI (SEPSIS) KASUS
Treatment 3. Antimicrobial Diberi antibiotik :
Pemberian antimikroba intravena Meropenem 3x1
yang efektif di dalam Jam pertama.
Terapi antibiotik merupakan terapi
utama dalam sepsis, dengan
penggunaan antibiotik empiris
berspektrum luas di awal terapi.
Durasi terapi antibiotik yang
dianjurkan yaitu 7-10 hari, dan
kemudian disesuaikan dengan hasil
kultur. Terapi kombinasi antimikroba
dilaporkan lebih baik dibandingkan
dengan monoterapi.

4. Terapi Inotropik
infus dobutamin sampai 20
mikrogram / kg / menit diberikan
atau ditambahkan ke vasopressor,
tujuan pemberian untuk
meningkatkan tekanan darah dan
curah jantung, dimana dobutamin
dapat digunakan sebagai agen
inotropik pada pasien dengan curah
jantung yang rendah.
 TEORI (SEPSIS) KASUS

Komplikasi Cedera paru akut (acute lung Pasien mengalami

injury) dan sindrom gejala ARDS :
gangguan fungsi respirasi - sesak nafas berat,
akut (acute respiratory distress disertai retraksi
syndrome). suprasternal
Gagal jantung - Takipneu
Gangguan fungsi hati - Takikardi
Gagal ginjal - Hipotensi

Prognosis Quo ad vitam: ad malam Quo ad vitam: ad

Quo ad functional: ad malam malam
Quo ad sanationam: ad malam Quo ad functional: ad
malam
Quo ad sanationam: ad
malam