SERBA-SERBI PERIOPERATIVE TAW

Protocol for Early Goal-Directed Therapy

TAW-BTKV

Supplement O2
Endotracheal intubations
Mechanical ventilation
1 cm H2O = 0.7 mmHg Central venous and
1 mmHg = 1.3 cmH2O arterial catheterization
8 12 mmHg = 10 15 cm
Sedation, Paralysis
(if intubated), or both
TEHNIK
INDUKSI: (pento-lido-succ=5-3-1 cc)
1. pentotal 500 mg serbuk+20 cc aqua 25 mg/cc
dose: 2 mg/kg utk pre intubasi saja
4 mg/kg utk pre intubasi dilanjutkan anestesia
2. lidocain 2% 2cc /amp ambil 2 amp (BB 70 kg) iv
tunggu 2 menit sambil lakukan baging, monitor HR
3. Succinil colin 200 mg 10 ml20 mg/cc
dose: 1 mg/kg iv -lactat > 2 = sedang tdj proses anaerob
amati fasiculasi s/d negatif - > 5 = prolong syock (>30 mnt)
(sekitar 30 dt) mulai tjd edema sel
- > 8 = irreversible proses
Aerob : Glukosasiklus crebpiruvat + 32 ATP
An aerob: Glukosasiklus creblactat + 2 ATP
Resusitasi cairan: (max dari onset trauma = 30 mnt)
Pilihan I HAES 6% atau NaCl 3 %
(=1/3 kebut drpd bila pakai kristaloid)

Crystalloid
< 8 mmHg
CVP
Colloid
8 12 mmHg

< 65 mmHg
MAP Vasoactive agents
> 90 mmHg

65 90 mmHg
(Rata-rata 70)
70%
< 70% Transfusion of RC
ScvO2 < 70%
until Ht 30%

70% Inotropic agents

No Goal Yes Inotrop:

achieved Hospital admission -dobutamin start 2.5 u/kg/mnt
Urin > 0.5/kg/jam naikan 2.5 u/kg/mnt tiap 30 mnt
SaO2 > 93% turunkan jika MAP <65, HR>120
SIRS (Sistemic Inflamatory Response Syndrome)
Age group Heart rate RR Leukocyte
ditegakkan berdasarkan adanya 2 dari 4 kriteria count
dengan salah satunya harus temperatur atau leukosit abnormal. (x1000/cum m)
- temperatur > 38.5 atau < 36.5 0C Tachycardia Bradycardia
- takikardi (heart rate > 2 SD)
0-1 week >180 <100 >50 >34
- takipneu (respirasi > 2 SD)
- leukositosis atau leukopeni atau neutrofil immatur > 10% 1wk-1month >180 <100 >40 >19,5 or<5
Kriteria organ disfunction : 1mo-1year >180 <90 >34 >17.5 or <5
1. cardiovaskular disfunction:
- tekanan darah < 5 persentil 2-5year >140 NA >22 >15.5 or <6
- tekanan darah normal namun tergantung kepada vasoactive drug
6-12years >130 NA >18 >13.5 or<4.5
- dua dari: BE > 5 mEq, lactat > 2x N, oliguri (<0.5 ml/j),
cap refill > 5 detik, gap t badan dgn t perifer > 30C 13-< 18year >110 NA >14 >11or <4,5
2. respiratory disfunction:
- PaO2/FiO2 < 300
- PaCO2 > 65
- Butuh FiO2 > 50 untuk mencapai saturasi > 92
- Butuh ventilator
3. renal disfunction
- kreatinin > 2x normal (N= 0,7 1,3)
4. hepatic disfunction
- bilirubin total > 4 mg/dl
- SGPT 2x normal (N= 5 23)
5. hematologic disfunction
- angka trombosit < 80.000 atau
turun > 50% dari nilai tertinggi dalam 3 hari terakhir
6. neurologic disfunction
- GCS < 11 atau turun 3 point dari normal (misal CCS normal E4M4V3)

Severe sepsis: - cardiovascular disfunction atau respiratory disfunction atau

- > 2 organ disfunction lainnya.
Septic syock ditegakkan apabila ada cardiovascular disfunction.
FLUID CHALLENGE TEST
Modified 7-3 4-2 rules of Weil

PAOP awal atau < 12 12-16 > 16

CVP awal <6 6-10 > 10

Cairan infus yang

4 ml/kg 2 ml/kg 1 ml/kg
diberikan dlm 10 menit

Pningkatan () PAOP (PCAW) >7 3-7 <3

Atau Pningkatan () CVP >4 2-4 <2

1 cm H2O = 0.7 mmHg

1 mmHg = 1.3 cmH2O Monitor PAOP < 3 atau
-CVP <7 cmH2Oloading 200 cc 10 menit CVP < 2
-7 s/d 13 H2O loading 100 cc
-> 13 loading 50 cc
Tunggu 10 mnt:
Bila naik <2 hipovolemi
2-5 normovolemi Stop PAOP > 3 atau
>5 hipervolemi Monitor CVP > 2

If limits of rules exceeded

Consider contractility agent

Analylis of Acid-Base Disorder,
Koreksi elektrolit
Koreksi hipoNa:
- Na mEq = DNa X BB X 0.6
- maintenance 1.5 (1-3) mEq/kg/24 jam
Koreksi hipoCa:
- CaCl2 10% 0,2 ml/kg iv pelan, atau
- Ca glukonas 10% 0.5 ml/kg
Koreksi albumin : sediaan: human Alb 200 ml, 20&25%
- alb gr = Dalb X BB X 0.8 , (max alb 1 gr/kg)
- habiskan dlm 4 jam, kmd lasix 0.5 mg/kg iv
- anak: 0.5-1 gr/kg dlm 2-4 jam kmd lasix 1-2 mg/kg (bisa 2x/hr)
HiperNa:
defisit air =(X-140)/140 x BWx0,6=L
HiperCa:
NaCl 0,9% + furosemid 1-2 mg/kg
pH = 7.35 - 7.45 K = 3.4 5.4
pCO2= 35 45
PO2 = 80 95
Na=135 146
Cl= 95 108
HCO3= 22 26
BE = -3.81 1.81
Ca=8.1 10.4
Mg=0.8 1.0
Koreksi asidosis: bila pH < 7,2
excess basa X BB X 0.3 (0.4 utk anak)
berikan dose pd 2 jam I
sisanya dlm 22 jam kmd
(utk blind Tx. 1 mEq/kg)
koreksi masiftetani, death
Koreksi alkalosis (sign:tetani,hiperiritable):
-Ca glukonas iv; (+) NaCl,,KCl bila K
-pH>7.6:
HCl mEq = (HCO3-24) X 0.5 X BB
berikan -nya dlm 4-8 jam
sisanya besok.
acetazolamide 250-500 mg tiap 6 jam
(5 mg/kg/hari)
Koreksi hipo-K:
- K mEq = K X BB X 0.3
- selesaikan koreksi dlm 6 jam
- atau kecepatan 0,5 mEq/kg/jam
(max 20 mEq/jam iv perifer, dlm 200 cc lar)
(vena sentral: encerkan dlm 50 c lar1j)
Koreksi hiper-K:
1. stabilisasi membran: Cagluk 0,5 ml/kg
amp 10 ml5%,10%
Ca gluk 10% + 10 cc D5 iv pelan/15, 4x
atau 4 Amp Ca gluk 10%+100 cc D5
drip dalam 2 jam, kmd:
2. 12 U RI + D10% 500 cc12 gtt
Atau lar GI=
D40%2cc/kg + insulin 0,1 UI/kg +
CaCl2 500 mg + Biqnat 1 mEq/kg
Atau dialisa: K>7, BUN>200,asidosis,edem paru
Or hiperventilasi, kayeksalat 1 gr/kg dlm 100 cc
air, PO/jam bila hiperK tanpa ggn EKG
KOREKSI CAIRAN: SYOCK PERDARAHAN/HIPOVOLEMIA
1. Dehidrasi ringan: urin N/l,
2. Dehidrasi sedang: oliguri, T agakl, N agakl, asidosis ringan,
Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
ext dingin, mucosa kering, turgor turun
3. Dehidrasi berat : anuri, T K/syok,NJ ,asidosis berat, Kehilangan darah s/d 15 % 15 - 30 30 40 > 40 %
(% Volume darah)
ext dingin/sianosis, mucosa keringJ, turgorK
Dehidrasi(%)(D) Maintenance (M) Kehilantan darah(ml) s/d 750 750 1500 1500 2000 > 2000

Nadi < 100 > 100 > 120 > 140

Ringan: adult 4% adult: 40 cc/kg/24j Tekanan darah N N turun Turun
anak 4-5 anak:BB: 0 10 kg = 100 cc/kg/24j Tek nadi (S D) N atau naik turun turun Turun
Sedang: adult 6 0 10 kg = 100 cc/kg/24j Produksi urin(ml/jam) > 30 20 30 5 15 Tak berarti
anak 5-10 (8) 10 20 kg = (1000+(50x(BB-10))/24j
RR 14 20 20 30 30 40 > 35
Berat : adult 8 20 - 30 = (1500+(20x(BB-20))/24j
anak 10-15(12) (formula 100-50-20) Status mental Sdkit cemas Agak cemas Cemas.bingung Bingung,
lethargy
diatas 30 kg = 2000 cc/M2 BSA
Penggantian cairan Kristaloid Kristaloid Kristaloid + Kristaloid +
(hukum 3:1) darah darah
Cairan: Darah hilang 30%=Hb m3
Pemberian: 6 jam I = D + M dewasa: RL
Resusitasi kristaloid:RL 2000 cc pd dewasa, 20 cc/kgBB pd anak
18jam kmd= D + M anak 0-1 mg = N5 (D5-1/5S)
1mg-1 th=N4 (D5-1/4S) Estimated blood volume: neonatus : 85 c/kgBB
th
1 th-10 =N2 (D5-1/2S) bayi : 80
Contoh: >10 th =N (D5 S) dewasa pria : 75
Dewasa 50 kg dehidrasi sedang: wanita: 65
D = 6% x 50 x 1.000 = 3.000 cc
M= 40 cc x 50 = 2.000 cc
6 jam I = D + M = 1.500 + 500 = 2.000cc 2000 x 15 = 83 gtt
6 x 60
18 j kmd= D + M=3.000 cc 2000 x 15 = 42 gtt
18 x 60
EPIDERMIS: 5 % dr ketebalan kulit (1,5 5 mm), stratum
-corneum: non inti, sitoplasma: keratin(skleroprotein filamentosa
-lusidum : umum pd kulit tebal, garis translucen
-granulosum: 3 5 sel poligonal gepeng, inti tengah,
sitoplasma granula basofil kasar (granula keratohyalin)/
protein kaya histidin
-spinosum: berkas filamen tonofibrin utk kohesi sel &
lindungi dari abrasi
(tebal pd daerah kulit yg selalu tergesek & tertekan)
-basale/germinativum: mitosis hebat, perbaharui tiap 15 30 hr,
kecepatan migrasi ke permukaan + 19 hr
DERMIS: tebal s/d 3 mm
-papiler : tipis, jar ikat longgar, pleksus subpapiler
-retikuler: tebal, jar ikat padat, makin tua kolagen salingbersilangan
& elastin makin jarang
pleksus subdermal
TERAPI:
1. Airway, breathing s/d intubasi ventilator
2. Iv line (dewasa: Tk II > 15 % luas, III, anak/ortu >10 %)
formula parkland/baxter = 4 cc x BB x % luas
jumlah diberikan pd 8 jam I, nya pd 16 jam kmd
cairan kristaloid, hr II kristaloid stop ( Na k) ganti glukosa,
hr III baru ada tempat utk koloid (krn sebelumnya akan bocor)
Monitor: - urin output : 1 - 2 cc/kg/jam - Hmt 45
- CVP + 7 cmH2O - Alb > 3,5
3.Nyeri neurogenic syock pd jam-jam I (Tm, HRm)
morfin 0,05 mg/kg iv,
antidot naloxon 40 ugr iv (1cc Amp+10cc aqua masukkan 1 cc
(dpt ulangi tiap 30 45 mnt)
LUKA BAKAR Kulit:
KRITERIA RAWAT INAP:
16 % BB, 1,5-1,9 M2, 5 5 mm
1.Facial burn
Tk. I :Hiperemi, hiperestesi 2.Grade II sendi, perineal
IIA: basah +bula, 3.anak,ortu: grade II >10%
hiperestesi dewasa : grade II > 15%
B: basah+bula+keputihan, 4.Elektric burn
hipoestesi
III: kering, putih-hitam,
hipoestesi
PATOFISIOLOGY:
1.Permeabilitas kapiler yg blm mati J cairan, elekt, prot ekstravasasi
1 % luas = ekstravasasi - 1 % blood volum
luas 20 % = blood loss 10 -20 % => syock (dlm 6 -8 jam)
2.Eritrosit fragil, pecah, hemokonsentrasi trombus, hemoglobinuria, hiperK
3.Barier stratum corneum rusak: evaporasi s/d 4 5 L/M2/24 jam
4.Jantung: MDF (miocard depresant factor): glikoprotein kulit terbakar/spt pancreas hipoksia
release 16 unit pd hr I naik 2x lipat pd hr IV
5.Ren : ARF via: dehidrasi; timbunan Hb, mioglobin pd glomerulus/nefron
6.CortisonJ
7.Gld tiroid J
8.lambung: dilatasi akut; paralise. Hptalamuscortison Julkus kecil difus (curling ulcer)
9.IgG, IgM: terendah hr I, Normal mgg III sepsis mudah pd mgg II
10. HiperK temporer s/d 48 jam I, hipoK setelah hr ke III ( infus K: 80 160 mEq/hr)
4.stress ulcer rantin 2 x 1 Amp
5.Nutrisi : kalori basal rumus harris benedict max 200% kalori basal
dg distribusi KH 7,2 gr/kg/hr; prot 2 gr/kg; lemak 1.1 gr/kg
6.Necrotomi debridement escharotomi
grade IIb,III dpt eksisi dini pd hr IV-XIV (bila stabil) STSG
granulasi > 3 cm sulit utk epitelialisasi pertimb skin graft
granulasi yg meninggi kerok/fressening + kompres desinfektan
7.antibiotik
8.position of comfort is contracture position
kepala>jantung, leher ekstensi, bahu abd 900 fleksi 300, siku ekstensi dg
split, wrist netral, panggul abd 150,lutut ekstensi, kaki netral, footboard
KEBUTUHAN CAIRAN SELAMA OPERASI: ANESTESI
1. Maintenance: rumus 4 utk BB 10 kg I Contoh: Anak 11 kg:
(Formula 4-2-1) 2 10 kg II Premedikasi: midazolam 0.5 mg/kg, tunggu 30 mnt, kmd
1 10 kg seterusnya induksi inhalasi : O2 70% + N2O 30% + sevoflurane 8 %
2. Hutang selama puasa pre ops :
rumus : lama waktu puasa X M - FGF = 2 s/d 3 ( 1,000 + (100 x 11)) atau = 2-3 (Minute Volume)
Contoh: anak 2 th BB 11 kg, puasa pre ops 4 jam : = 4,2 s/d 6,3 Lt/mnt = 2-3 (RR X TV)
M = 4 X 10 kg = 40 cc (fress gas flow) = 2-3 (RR X (BB x (8 10))
2 X 1 kg = 2 cc = 2-3 (20 X (11 x(8-10))
42 cc 2 (20 x 110 cc) = 4.40 L
P = 4 jam X M = 4 X 42 = 160 cc 3 (20 x 110 cc) = 6.60 L
4.40 28 s/d 6.60 Lt/mnt
cairan yg hrs masuk pd : Nafas control: 1.5 x MV = 1.5 x (20 x 110) = 3.300 cc
1 jam I durante ops= M +(0.5 P)=40 + (0.5 x 160) = 120 cc Reservoir bag : 1 liter
II = 0.25P = 0.25 x 160 = 40 cc
III = 0.25P = 0.25 x 160 = 40 cc Obat intravena:
- pentotal = (4 6) 11 = 44 66 mg
EBV = estimated blood volume ( 500 mg serbuk+20 cc aqua 25 mg/cc)
= BB x 8 % X 1000 = 11 x 80 = 800 cc - norcuron = 0,1 x 11 = 1,1 mg Amp 4 mg
EBL = estimated blood loose = 10 % EBV = 80 cc - Fentanil = (2 3) 11 = 22 33 ug Amp 2 cc ; 5 ug/cc
( jml max blood loose yg msh dpt ditolerir, tanpa transfusi) - SA = 0,01 x 11 = 0,1 mg Amp 1 cc; 0,25 mg/cc
pd syock hipovolemia, vol transf dpt beri sd 50 %EBV - lidocain = 1 x 11 = 11 mg Amp 2 cc; 20 mg/cc
alternatif:
Ukuran ETT : (Umur th + 16) : 4 (bila > 3 th (umur + 12):2) - trachium : 0.5 x 11 = 5.5 mg
kedalaman insersi = ukuran ETT x 3 = cm Monitor:- HR : 100 160
-RR : 20 24
-TD : 80 +(2x umur) = 80 + (2x2)= 84
diastole = 2/3 sistole = 2/3 x 84 = 56

Maintenance: sevoflurane 2-3 % Alternative block cauda spina: jarum No 23

O2 70% bupivacaine 0.2% 0.5 ml/kg ditambah
N2O 30% epinefrin 1:200.000 ; 0.5 ugr/kg
fentanil 2 ugr/kg hati2! Bila N k > 10x/mnt (>20 %)
sistole k > 15 mmHg
gel T k > 25 % lead II
bupivacaine false trought (iv)
KEBUTUHAN ENERGI Protein :
Harrison Benedict: 0.8 g/kg (2.0 g/kg bila katabolism/metabolik stress)
Pria : BEE (kcal/hr) = 66.47 + 13.57 (W) + 5 (H) 6.76 (A) anak: mulai 0.5-1 g/kg/hr naikan 0.5-1g/hrmax 2.5 3 g/kg/hr
Wanita: = 655.1 + 9.56 (W) + 1.85 (H) 4.68 (A) preparat TPN: vamine 15 ml=1 gr. Trace element: Fed-El ditambahkan
BEE=basal energy Expenditure, Weight=kg, Height=cm, Age=th dlm dose 4 ml/30 ml vamine
TEE=total energy exp = BEE x stress factor x 1.25 Lemak:
Stress factor:-uncomplicated post op = 1.00 1.05 harus < 30% total kebut kalori (aman: 1 1.5 g/kg/hrnaikkan 1 g/hr)
-malignancy = 1.10 1.45 anak: 3.3 g lemak/100 kcal , max 4 g/hr
-sepsis = 1.05 1.25 dimana 300 mg dari jenis omega-6(as linoleid/n-6 as lemak)
-mayor trauma/burn/severe sepsis= 1.30 1.55 start 0.5 gr/kg/hrnaikkan 0.25-0.5/hrmax 3 g/kg/hr
Infant BEE = 70 kcal/kg/hr (utk pertumbuhan: tambahi 20 kcal/kg) Preparat TPN: IL 10 ml = 1 gr
Growing child= 30-35 kcal/kg/hr (utk tumbuh tambahi 5 10 kcal/kg) fat soluble vitamin(sediaan: Vitalipid) ditambahkan 1 ml/kg(max 4) ke IL
Umur Kebut kal Cairan Kenaikan kebut kal(%)
< 1 th = 80 - 95 kcal/kg/hr, 120 140 cc/kg/hr demam= 12% tiap k1oC Contoh pemberian TPN:
1 3 = 75 90 110 120 bedah 20 30 Anak, 7 th, BB= 19 kg
46 = 65 - 75 90 110 sepsis 40 50 (berat) 1. Kebut kalori = 19 kg x (55 s/d 75)= 1045 s/d 1425 kkal
7 10 th = 55 75 75 90 combustio 100 2. Cairan = 19 x (75 90) = 1425 1710 cc/hr
11 18 = 45 55 60 75 heart fail 15 25 3. Protein = 19 x (mulai) 1 gr = 19 gr/hr
growth fail 50 100 4. Na = 19 x (2 4) = 38 76 mEq/hr
MEP = kebut kal ks/d 2x kebut basal (6 kkal/ kenaikan 1 kg BB) 5. K = 19 x (1 2) = 19 38 mEq/hr
Kandungan kalori/gr KH=4, protein=4, lemak=9, glukosa=3.4 kkal
Dalam aminofusin 5% terdapat :
Kebutuhan Elektrolit: - protein 5 gr/100 cc , kebut 19 gr/hr
1. Na = 2 4 mEq/kg/hr perlu aminofusin (19/5) x 100 = 380 cc
2. K = 1 2 mEq/kg/hr dalam 380 cc aminofusin terdapat:
3. Ca = - Na (380/1000) x 30 = 11.4 mEq/380 cc
4. Cl = - K (380/1000) x 25 = 9.5 mEq/380 cc
Kebutuhan cairan 1425 1710 cc/hr
Karbohidrat: diperoleh dari aminofusin 380 cc + (cairan lain 1710 380)
- minimal 130 g/hr, 380 cc + max 1330 cc cairan lain
- max kec.4 mg/kg/mnt (critical ill), 7 mg/kg pd pasien stabil Dalam 1250 cc KaEnMG3 terdapat:
(anak: 4 mg/kg/mnt6 mgnaikkan 2 mg/hrmax 12-14 mg/kg/mnt) - Na (1250/1000)x 50 = 62.5 mEq
- bila pemberian > 24 jam: range aman 25 30 dextrose kcal/kg - K (1250/1000)x 20 = 25 mEq
- bila akses perifer: osmolar max pakai D10 Jadi pasien diberikan: dlm 24 jam
namun pd anak konsentrasi 20-25% yg tdk berefek overload - KaEnMg3 1250 cc
cairan. Preparat D10 100 mg/ cc - aminofusin 380 cc, dalam infus terpisah
Water soluble vitamin(sediaan: soluvit) ditambahkan 0.5 ml ke tiap 100 ml D10
KOMPOSISI CAIRAN TIAP LITER KOMPOSISI cairan tubuh: 70%-80% dari BB
tdr dr:1. ekstra sel: 20 % BB: - 5% plasma
-15 % interstitial
Na K Kalori Prot mOsm 2. intra sel : 40% dari berat badan
perbandingan ektra: intra = neonatus = 1:1
D5% 200 278 anak = 2:3
Kebutuhan elektrolit:
D10% 400 556 Natrium = 3-5 mEq/kgBB/hari
Kalium = 2-5 mEq/kgBB/hari
NaCl 0.9 % 154 308 Klorida = 4-12 mEq/kgBB/hari
Kalsium = 0,5- 3 mEq/kgBB/hari
RL (laktat) 130 4 273 Fosfor = 0,5- 1 mEq/kgBB/hari
Penggantian cairan gastrointestinal:
Asering (asetat) 130 4 273 cairan gaster : NS 4,5%, 20-40 mEq/L KCL
cairan gaster dan duodenum : RL, 20-40 mEq/L KCL
RD5% 147 4 200 589 ileostomi : RL
diare : RL, NS 4,5% dan KCL
Ringer solution 147 4 310
aminosteril 5% sediaan 500 ml, tiap 1 L mengandung :
Martos 10% 400 284 .AA : 50 gr/L
.Osmolaritas : 483 mosm/L
Potacol R 130 4 200 412 aminosteril 10% sediaan 500 ml, tiap 1 L mengandung :
.AA : 100 gr/L
KaEn1B 385 4 150 285 .Kalori : 1675 kJ/L ~ 400 kcal /L
.Osmolaritas : 965 mosm/L
KaEn3A 60 10 108 290
Amiparen 10% sediaan 500 ml, tiap 1 L mengandung :
KaEn3B 50 20 108 290 .AA : 5,9 gr/L
.Na : 2 mEq/L
KaEnMG3 50 20 400 695 .Acetat : 120 mEq/L

PanAminG 200 27.2 507 Pedialyte sediaan 500 ml, tiap 1 L mengandung :
.Kalium : 10 mEq
IntraFusin 3.5% 61.5 30 240 35 790 .Na : 22,5 mEq
.Cl : 17,5 mEq
Aminovel 600 35 25 400 50 1320 .Citrate : 15 mEq
.Dektroxe : 25 gr
AminofusinL600 40 30 400 50 1100
Untuk Kalium < 3 mEq/L tanpa kelainan EKG
Amiparen 2 100 888 75 mg/kgBB/hari po dibagi 3 dosis
Untuk Kalium < 3 mEq/L dengan kelainan EKG
Triparen2 57.5 45 1167.5 1468 KCl 7,46% dosis :3-5 mEq/kgBB/hari maksimum 40 mEq

Triofusin600 500 700

Triofusin E1000 80 30 1000 1600
Ivelip 20% 2000 270
Clinimix N9G15E 35 30 300 27.5 845
SYOCK ANAFILAKTIK SNAKE BITE
1. Adrenalin 0,3 0,5 cc IM lar 1:1000, ulangi tiap 5-10 mnt
anak-anak 0,01 mg/kg Grade: 0 : 1 atau lebih fank mark, nyeri minimal, edema eritem 1 inci,
respon jelek: 3-5 cc lar 1:10,000 (1 cc lar 1:1,000 + 9 cc saline) pd 12 j I, tanpa gejala sistemik
dg dosis < pemberian I 1 : 1-5 inci, nyeri hebat, sistemik (-)
2. Posisi terlentang, kepala rendah, trendelen 2 : 6-12 inci, sistemik (+): mal,muntah,pusing,syock, neurotoxic
3. Airway clear, O2 3 : > 12 inci, sistemic (+), kadang ptecia general, echy fank mark
4. Iv line perbaiki hipovolemi relatif 4 : sistemik, ggn ekskresi urin(uri berwarna/darah)-gagal ginjal,
5. Masih sesak: aminofilin 5 mg/kg encerkan dlm D5/NaCl 20 cc koma, edem meluas dari ekstremitas ke badan ipsilateral
iv pelan (10-20 mnt) . sediaan aminofilin Amp 10cc 240mg
6. lain-lain: urtikadifenhidramin (delladrylR) 5-20 mg iv Sabu: grade 0 1 = tdk perlu
sesak berkepanjangan: hidrocortison 100-250 mg iv 2 = 3 4 ampul dlm 500 NaCl atau D5
(2 jam baru berefek) 3 = 5 15 Amp
bila alergi sabu: 1 Amp sabu + 250 D5 drip dlm 90 mnt dg
monitor tensi, EKG alergi muncul?adrenalin
STATUS ASMATICUS Macam bisa ular:
Broncodilator:
Polipeptida ( Enzimatik) Fosfolipase A, hialuronidase, ATP-ase,
a. nebulizer
5 nukleotidase, kolinesterase, protease, fosfomono esterase,
b. adrenalin 1:1000 , 0,3 cc sc15 mnt0,3dst
RNA-se, dan DNA-se.
(hati2: CAD, hipertensi, hipertiroid; tdk ada efek pd asidosis).
Efek:
c. b-2 adrenergic : metaproterenol, terbutalin, fenoterol
Neurotoksik, hematotoksik, trombo
d. aminofilin 1 Amp10 cc240 mg + 20 cc D5 iv lambat 5-10 mnt
genik, hemolitik, kardiotoksik dll.
kmd drip 1,5 Amp dlm D5 500 16 gtt atau drip 20 mg/kg/hr
2. Corticosteroid
loading dose hidrocortison 200 300 mg iv
RABIES : Human Ig = 20 IU/kg im hari 0,3,7,14,28
maintenance 4 mg/kg/4-6 jam iv
Equina Ig = 40 IU
tapering 6 jam 8 s/d 12 jam IM peroral 2 minggu tapering
equivalen dose hidrocortison 100 mg
metilprednison (solumedrol)tiamsinolon: 20 mg
dexametason, betametason: 4 mg
3. Antocolinergic
4. Antihistamin
5. Ekspectoran
6. cairan, oksigen
7. antibiotik
NEFROLOGI
Normal Ureum = 15 45 GFR
Creat = 0.7 1.3 Clearance Creat O = (140 usia) X BB
Urat = 3.5 7.2 72 creat plasma
K = 3.5 5.5 O = 85 % O
Na = 135 - 145 GFR = Clearance Creat = Urin creat X Vol urin ml/mnt
Plasma creat
Azotemia:- Uremia
GFR 0 5 = gagal ginjal terminal
- Creat kk
5 25 = gagal ginjal berat
- Hiperurikemia
25 75 = insuffisiensi (ggl ginjal ringan)
- guanidin,fenol,amin,
> 75 = baik
as hidroksi aromatik,
indikan inhibisi enzim poten Oliguria = urin output < 0.5 cc/kgBB/jam
MOF
CKD grade 5 = CRF = ESRD
Cascade filtrasi glomeruli:
25% 55% 20% 1%
CO 5000 ml/mnt 1200 cc 660 cc 125 cc 1.25 cc/mnt
a. renalis plasma filtrat colecting

Evaluation Of Oliguria Pre-Renal ATN

U:P Osmolality (urine:plasma) >1.4:1 1:1

U:P Creatinine >50:1 <20:1

Urine Na (mEq/L) <20 >80

FENa (%) fractional excretion of sodium <1 >3

RFI % = Renal Failue Index = <1% >1%

Urinary Sodium
(Urinary Creatinine / Serum Creatinine)
CCR (mL/min) = creatinine clearance 15-20 <10

BUN/Cr >20 <10

QRS RATE (HEART RATE): VAT Kecepatan rekaman : 25 mm/dt 1 mm=1/25 dt = 0.04 dt
-Normal interval R-R (3-5) kotak = 60-100 Kekuatan voltase : 10 mm = 1 mV
-Rumus. 1500 .
5 mm
0,2 dt - 90
jarak R-R (mm) 0,1 mV - 30
IRAMA:
-Sinus ritmik:-frek 60-100 teratur
-P (-) di aVR, (+) di II PR
segment
ST
segment
0
-setiap P diikuti QRS-T
-Aritmia (tak memenuhi syarat diatas) J
point
AXIS: ST
+ 120
POSISI: PR
interval QRS interval
interval
TRANSISIONAL ZONE: QT
Lead horizon, equipoten (trans. zone) di: interval I+III = II = Hk.Einthoven
-V1-V2 = counterclock rotation (CCR)
-V3-V4 = No rotation (NR)
-V5-V6 = clockwise rotation (CR)
P.: lihat di II dan V1
-durasi <3 mm (0.12 dt)
-Amplitudo<3 mm (0.3 mV)
-positif di II, negatif di aVR
PR interval(defleksi atria s/d awal dep.vent) AXIS frontal:
-3-5 mm(0.12-0.2 dt) Amplitudo di Equipoten
-<3 = WPW sindrom I aVF di AXIS
->5 = AV block III + 30
-Berubah-ubah = Wandering pacemaker positif positif aVL + 60
Q:-durasi < 0.04 dt I + 90
-Amplitudo < 2 mm aVF 0
-kecil,sempit di I,II,aVF,V5-6 II - 30
Q pat:->1 mm (0.04 dt) positif negatif aVR - 60
-dalamnya > 25% R I - 90
-bila di aVR = masih normal aVR + 120
QRS Interval (lamanya dep vent) negatif positif II + 150
-<3 mm (0.12 dt) aVF +180
-total defleksi pos-neg: I+II+III <15 =low voltage negatif negatif aVL 120
-r inisial <2 mm pd V3 =poor r wave progresive III - 150
-kompleks rS di V1 = pola ventrikuler kanan
- qR di V6= pola ventrikuler kiri POSISI:
horizon -30 s/d -15
ST segmen (dari J point s/d awal T semi horizon - 15 s/d + 15
-isoelektrik atau 0.5 s/d 2 mm intermediet +15 s/d + 45
semi vertikal +45 s/d + 75
T:-< 10 mm pd lead horizon vertikal +75 s/d + 110
-< 5 mm pd lead ventral abnormal +110 s/d + - 180
right axis deviation
abnormal - 30 s/d - 90
VAT:(ventrikuler Activation Time/QR interval)
waktu impuls dr endocard ke epicard left axis deviation
di V1-2 <0.03 dt extrem - 90 s/d + - 180
di V5-6 <0.05 dt right axis deviation
HIPERTROFI ATRIUM KIRI (HAki):
HAka HAki
-P width & notched (lebar & lekuk) di II (durasi > 0.11 dt)
(krn waktu dep atrium ki mjd lambatjarak antar 2
komponen penyusun gel P melebarP width & notch di II
LEAD II
-P (-) di V1 (krn komponen akhir(kedua) gel P > neg
Hati2 notched dpt N, kec jarak antar 2 puncak > 0.04 dt

HIPERTROFI ATRIUM KANAN (HAka):

-P tall & peak (tinggi & tajam) di II (Amp > 3), durasi N.
-dan P (+) di V1. dua hal ini disebut pulmonal P.
-Tjd gbr P ini kr dep atrium ka (yg lbh >) mendahului ki LEAD V1

HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI (LVH):

Frontal (lbh spesifik drpd pre kordial):
-R aVL > 11 mm
-R aVF > 20 mm
-R I + S III > 25 mm
Prekordial: S V12 > 25 mm
-S V1 + (R V5 atau V6) > 26 mm R V56> 25 mm
-R V5, V6 > 26 S V12 + R V56 > 35mm
-S terbesar + R terbesar > 45
-Segmen ST skunder:-elevasi/depresi ST
-ST concaf ke atas V1-2 HIPERTROFI VENTRIKEL KANAN (RVH):
& kelainan T: T berlawanan QRS Sensitif di V1
misal. QRS V123 neg, ttp T pos Right axis deviation ( > + 110)
QRS V456 pos, ttp T neg R V1 > S V1 (R/S ratio > 1)
Pato: LVHdiameter serat miocard menebal R V1 > 7 mm
iskemi & hantaran dinding vent melambat S V1 < 2
(bila 2 hal tsb ada mortalitas naik) QR atau qRS di v1
-Onset defleksi intrinsikoid terlambat S di V56 > 7
(VAT memanjang) pd V6 > 0.05 dt rSR V1 dg R > 10 mm r
LVH tipe volum overload: Q V5-6, T runcing & simetris R V1 + S V5 atau V6 > 10.5
pressure : ST depress, T inverted V5-6 RVH tipe A : overload pressure vent ka,
HIPERTROFI BIVENTRIKULER: tjd bila pd: misal stenosis pulmonumR J
RVH: -dominasi R, T tinggi di V56 LVH:-R or R pd pre cordial kanan tipe C : overload volum, mis atria septal defek
-Q V56 > 3 mm -S V6 > normal pola rSR(ingat: pola Rsr = normal)
-devias axis ke kiri tipe B : kompleks RS equifasik
CORONARY ARTERY DISEASE (CAD):
- Stable angina
- Unstable angina pectoris (UAP) ANGINA PECTORIS:
- N STE MI a Pato: regio iskemiNa-K pump turun
- ST EMI 1. ion K ekstrasel miokard meningkat
1. Chronic Stable Angina (demand ischemi) 2. Ca influks meningkat,
lumen coroner menyempit, masih cukup suplay, ttp saat 1&2 berakibat area iskemi:
demand Jtransitory imbalance suplay demandiskemi -dep lbh terlambat QRS melebar
2. Coroner vasospasme atau agregasi platelet/trombi akut -rep lbh duluan drpd area sehatperub ST & T
coroner flow turun atau tak adaacut reduction O2 suplay -pot membran mjd kritis mudah aritmia
suplay ishemibiasanya bersamaan demandk Misal sub endocard iskemitepat sebelum repolarisasi,
acut coroner sindrome(ACS): Dimana area lain telah neg, area iskemi msh posarus listrik
a. Unstable Angina Pectoris Menjauhi lead, shg akan terekam lbh neg ST depress
(EKG & enzim tak mendukung Dx AMI) (sebaliknya: ST elevasi bila lesi di subepicard)
b. cardiac enzim release .Miocard Infark NSTEMI & STEMI Ciri EKG angina: segment ST:
Troponin I & T: 1.ST depress (iskemi subendocard/angian pectoris)
naik dlm 312 j onset pain, peak 24-48 j, N 5-14 hari. 2.ST elevasi (iskemi subepicard/angina prinzmetal/
(tjd perub kadar naik > 0,2 ng/ml setelah 2 jam) angina varian/spasme sepintas a. cor
CK-MB(creatine kinase-miocardband)):sensitif hh,spesifiki 3.ST datar dg/tanpa depresi (N=ascendent gentle)
- kadar enzim naik dlm 3 s/d 12 j onset pain Gel T:flat/bifasik/inverted arrowhead(sempit simetris,cor T wave)
- peak dlm 24 j, baseline 48 72 j kmd.
- (tjd perub kadar naik >1,5 ng/ml)
- Normal: 3 6 % dari total CK
-Non ST Elevation Miocard Infarc (NSTEMI)
-ST Elevasi Miocard Infarc (STEMI):- Non Q wave
- Q wave
marker lain:- myoglobin, CRP, IL-6,serum Amiloid-A
- LDH (onset dlm 24 jam, peak 3-6 hr, durasi 8-12 hr
TIMI-RS (Trombolisis In Miocard Infarc-Risk Score):
(1) age older than 65,
(2) 3 or more cardiac risk factors (pria,tua,DM,rokok,hipertensi,
hiperkolesterol,hiperlipidemi, riwayat CVA,inherited metabolic
disorder, metampetamin, ocupational stres, conective tissue ds)
(3) ST deviation,
(4) aspirin use within 7 days,
(5) 2 or more anginal events over 24 hours,
(6) history of coronary stenosis, and
INFARK MIOKARD
-Infark transmural Vki:
(dari sub epi s/d subendocard tjd infark)
vektor insial biasa, kmd dep Vka & bag Vki yg sehat
dg arah menjauhi area infarkQ dlm & lebar (pola QS)

-Infark non transmural Vki

(tak seluruh ketebalan otot kena)
vektor inisial biasa, kmd dep Vka & Vki yg sehat
Q lbh dlm, akhirnya dep mncapai epicard superfi-
cial dr area infarkdefleksi positifR terminal
Q lbh dlm, R terminal (pola gel QR)

Fase Klinis Infark:

1.Fase akut:-ST dg or tanpa slope elevasi
-T tinggi & lebar Anterior wall AMI
-VAT memanjang
2.Fase fully evolved / fase berkembang penuh: Very early AMI
-I, aVL, V2-3
-tjd pd hr 1 s/d 7 sejak infark -Resiprocal: II, III, aVF
-Q pat
-ST elevasi konveks ke atas ST remain elevated
-T inverted arrowhead in lead anterior
but T inverted
3.Fase resolusi:
Complete large AMI
-Q pat tetap ada (meski 10% kasus hilang) Q in I, aVL, V1-4
-ST mungkin sudah isoelektris Inferior wall AMI
-T mungkin sdh normal
Kelainan perub Lokasi Tempat
tampak di lead resiprokal infark sumbatan
I,aVL, V1-6 ekstensiv
anterior LAD
Non spesific ST, T change
V1-4 anteroseptal a.septal Lead II, III, aVF
V4-6, I, aVL anterolateral Cx
Q, ST elevasi, T inverted
I, aVL, V5-6 lateral wall Cx
Resiprocal di aVL
II, III, aVF I, aVL inferior wall RCA

Posterior wall Ujung Cx, True posterior wall

V 1,2,3 Tikungan RCA extention of inferior
s/d desc post
AMI: in V2:
R increase, ST depress,
increase T
BLOCK:
-Sino Atrial (SA) Block
-Atrio Vent (AV) Block:
-Partial AV block:
-Tk I: First Degree AV block
-Tk II:-Second Degree AV Block/mobits tipe I
(wenckebach phenomena)
-Second Degree AV Block/mobits tipe II
(constant block)
-Advance/High grade AV block
-Complete AV Block (third degree AV Block)
-Ggn Konduksi Intra Ventrikuler
-BBB:-RBBB:-komplet
-inkomplet
-LBBB:komplet/inkomplet
-perifer left vent conduction defect:
-left anterior fascicular block (LAF)
-left posterior fascicular block (LPF)
-phasic aberant ventriculer conduction
-Non specific intraventriculer conduction delay
-multi fascicular block

SA BLOCK:
Blokade pd batas SA node dg jar atria sekitarnya
Tdk ada aktifitas di atria & venttdk ada P-QRS-T
Gap yg kosong kompleks PQRST ini, intervalnya kelipatan
dari interval N. Bila hambatan lama/permanen
berakibat muncul escape beat/escape rytm.

AV BLOCK:
Blokade pd batas atrium-vent pd AV junction
FIRST DEGREE AV BLOCK:
Perlambatan hantaran impuls dr atria ke vent
pemanjangan PR interval (>0.2 dt)
SECOND DEGREE AV BLOCK
Kegagalan intermiten sebagian impuls dr sinus AV utk
Mencapai vent (sebag PQRST N, sebag tdk N)

SECOND DEGREE AV BLOCK/Mobits tipe I

Fase refrakter relatif di AV node makin lama makin
panjang sampai akhirnya impuls gagal utk disalurkan
P-interval PR-QRST N
P-interval PR memanjang-QRST
P-interval P makin memanjang-QRST
Absen P-dilanjutkan muncul QRST, (drooped beat) kmd:
P-interval PR-QRST N

SECOND DEGREE AV BLOCK/Mobits tipe II

Hambatan di AV junc, periodik & tetap, shg interval PR
tetap(constant) ttp scr periodik tdp gel sinus (P) yg di-
Block shg tdl diikuti QRS.
Mis: tiap 4 Phanya ada 3 QRSratio weckenbach: 4 : 3
Causa block ini:-kelainan pd AV node
-fisiologis (pd atria frek>350/mnt)
(bersifat protektif)

ADVANCE AV BLOCK:
-btk tipe II dg cir tambahan ada >2 impuls yg berturutan
alami block pd frek denyut atrial < 150/mnt
-dpt pula muncul sbg siatu aritmia agonal
-sering tjd pd infark anterior
-onset sering mendadak & didahului RBBB

THIRD DEGREE AV BLOCK:

-kegagalan konduksi di AV node yg total & permanen
atria & vent berdenyut sendiri-sendiri (Atria oleh SA node
vent oleh pacemaker di bawah block (AV dissosiation)
-P muncul teratur, QRS-normal (bila pacemaker tinggi/His)
-notch, slurred (lebar,bila pcm di V)
GANGGUAN KONDUKSI INTRA VENTRIKULER
PATO:1.iskemiAMI (trtm anterior)ggn hantaran
2.sclerodegeneratif (fasiculus distal kena tanpa
keikutsertaan miocard (tenegree disease)
3.jantung rematik kalsifikasi anulus
4.degenerasi reaktif thd:
-hipertensi sistemik kalsf. hantaran
-deformitas kongenital (Lev disease)

BUNDLE BRANCH BLOCK (BBB):

Impuls disalurkan ke cabang yg tak diblock dulu, kmd
melalui serabut miocard mengaktifkan ventrikel sisi
yg diblock. Krn miocard konduktor jelek, maka impuls
yg dihantarkan otot perlu waktu lamaQRS lebar
Setiap QRS > 0.12 selalu pikirkan BBB.

RIGHT BUNDLE BLOCK (RBBB):

-Interval QRS > 0.12 dt
-Pd right chest lead (V1-2) r dan R
(bila ada infark septumpd V1 rR mjd tak ada)
-left chest lead (V56), I, aVL: S slurring (lebar)
LAH: left anterior hemiblock
-ST skunder & T inverted pd V1 (krn dep vent abnormal) LPH: left post hemiblock
Incomplet RBBB: rSR di V1, ttp QRS N N

LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK (LBBB):

-interval QRS > 0.12 dt
-Q lebar & dlm di V12 (krn inisial septum dep diaktifkan
oleh RBB yg arah impuls dr ka ke ki Q pat
shg Dx LVH & infark sukar ditegakkan
-R notch, slurring di V56, aVL
-S slurring di V12
-ST skunder, T inverted
LEFT ANTERIOR FASCICULAR BLOCK (LAFB):
Perjalanan impuls berbeda dari Normal, yaitu:
-Impuls LBB ke left posterior fasc (ke bawah depan)
ke miokardke area terakhir yi ke belakang atas
(area yg biasa diurus LAF).
-mean nQRS axis lbh neg 30 (deviasi kiri/CR)
-rS di II, III, aVF
-qR di I, aVL

LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (LPFB):

Kebalikan dari LAFB, impuls dr LBB ke LAF(atas blk)
ke bawah depan (area yg biasa diurus LPF)
-mean QRS axis lbh positif 110
-qR di II,III, aVF
rS di I, aVL
LPF/ LP hemiblock jarang. Dpt di Dx bila: setelah
menyingkirkan Dx RVH, Infark miokard.

PHASIC ABERANT VENT CONDUCTION: ACCELERATED CONDUCTION:

Impuls supra vent sampai ke BB ada 3 kemungkinan:
1.Diblock total (impuls datang dini saat BB msh refrakter)
2.Dihantarkan normal (BB sudah refrakter penuh)
3.Dihantar scr aberant (satu cab BB blm refrakter penuh)
Didahului P, gbr mirip RBBB, segment awal QRS sama
Dg seg awal QRS N, didahului RR panjang
Penyaluran impuls dr atria ke vent melewati jalur lain
(tdk lewat AV nodehis dst). Jalur lain ini lbh cepat
-interval PR sangat pendek (<0.12)
-QRS memanjang (>0.12)
-terdapat DELTA WAVE
-mudah diserang takiaritmia
-terpenting disini:wolf parkinson wave(WPW Sindrom)
-jalur lain (assesori) tsb adalah penghubung atria dg vent
(jembata n kekerabatan anatomis elektrik) yg normalnya
pd trisemester II telah obliterasi
Macam lintasan asesori:
-lintasan atrionodal (Jaines)
-node ventriculer (Mahaim)
-fasciculus ventrikuler (Mahaim)
-tractus atrio His (Lev)
EXTRA SISTOLE /Atrial Premature Beat
-Asal fokus ektopik di atrium
-P abnormal & muncul prematur
-Masa kompensasi (sandwich interval) tak penuh
(waktu antara 2 sinus beat.Bila interval waktu ini
sama dg 2X interval R-R/P-R disebut komp penuh)
-konduksi di AV node N atau block
tjd block krn impuls ektopik datang terlalu dini, dimana
saat itu AV node masih refrakter
-konduksi intra vent N atau aberant
-menurut letak asal fokus ektopik:
1. low atrial prematur beat: P neg di II, pos di aVR
2. High atrial: P pos di II, neg di aVR

AV JUNGTION EXTRA SISTOLE/AV nodal prematur/

AV jungtion prematur beat
-fokus ektopik di AV jungtion, impuls dilanjutkan ke
atria dan atau vent
-P abnormal (bila QRS pos,justru P neg
bila QRS neg P positif
P abnormal dpt terletak di depan atau di dlm
(shg tak nampak) atau di blk kompleks QRS
-sandwich interval tak penuh
-konduksi intra vent N atau aberant
-ada 3 tipe (menurut etak P abnormal thd kompleks QRS)
1. High AV junc Extra Sistole (P di depan QRS)
2. AV junc (P di dlm QRS shg tak nampak)
3. Low AV jung Extra Sistole (P di blk QRS)
Sulit bedakan high dg low, shg disebut: Supra Vent Extr Sis

VENTRIKULER BIGEMINI/Ventrikel extra sistole/

Vent prem. Beat/v. p. contraction
-fokus ektopik di vent
krn miokard itu konduktor jelek impuls ektopik tsb
akan dihantarkan scr abnormalQRS lebar & bizare
-tdk ada P didepan QRS yg dibuat oleh ektopik
-QRS tsb prematur, lebar, bizare
-ST depres, T inverted
-sandwich interval penuh
Tanda-tanda vent bigemini (VB) yg berat:
-VB >5x permenit
-multifokal
-R on T phenomen (VB tepat jatuh pd gel T
sebelumnyapemicu VT/VF
-muncul post exercise
-usia > 40 th
VB dari 1 fokus yg sama akan mempunyai bentuk
dan coupling time (CT)yg sama
CT = jarak antara VB dg sinus beat sebelumnya

ESCAPE BEAT (EB):

-Atrial escape beat
-AV node escape/AV junc rythm/idionodal rythm
-Vent escape beat/Vent esc rythm/idiovent rythm
Pato:suatu release phenomen, yi terlepasnya potensial
pacemaker dari pengaru SA node.
kegagalan atau hambatan pd pcmker sinus atau
hambatan konduksi impuls sinus, akan berakibat
pot pcmker lain akan ambil alih (A, AV, Vent).
Ciri EKG:-muncul setelah pause panjang
-gambaran esc beat tiap pot pcmker adalah
sesuai dg gambaran prematur beat masing2.
Bila causa EB menetap, maka irama jantung akan
ditent oleh pcmker yg baru:
a. idionodal rythm:pcmker di AV junc, 50-60x/mnt
b. idiovent rythm :pcmker di vent, 30-40 x/mnt
ABNORMAL TAKIKARDI (rate 140-250 x/mnt)
Paroxismal Atrial Takikardi
-fokus ektopik atria melepas impuls cepat
-sederetan prematur beat/PB/ (gel ektopik)
timbul cepat,berturutan,teratur
-P sering tak terlihat
-konduksi di AVnode & intra vent N atau aberant

Paroxismal AV Junc Takikardi

-fokus ektopik di AV junc lepaskan impuls cepat
-sederetan AV Junc PB
-konduksi intra vent N atau aberant
DUA JENIS gel diatas sulit dibedakansebut saja
Paroxismal supravent takikardi

Paroxismal Vent Takikardi:

-fokus ektopik vent lepaskan impuls cepat
-sederetan Vent PB berturutan

ATRIAL FLUTTER: (250-350 x/mnt)

-fokus ektopik atria lepaskan impuls cepat teratur
-P flutter wave/F wave/saw tooth appearn/gigi gergaji
-intra vent konduksi N atau aberant

ATRIAL FIBRILASI (>350 x/mnt)

-cepat tak teratur > 350x/mntvent mjd irreguler
-P sukar terlihat, sbg getaran pd baseline, f wave
-konduksi di AV node disertai block
-konduksi intravent N atau aberant

VENTRIKULER FIBRILASI
-Defleksi sangat ireguler, bizare (dlm btk,tinggi,lebar)
-biasanya mrpk stad terminal ggn cormati

WANDERING PACEMAKER:
-fokus ektopik di mana saja (SA node, A, AV junc)
shg gel P berubah-ubah, PR interval juga.
HIPERKALEMIA HIPOKALEMIA

PERIKARDITIS
 ACLS
modified by TAW
Asses responsiveness
Respon (+) Respon (-)

1. 0bservasi C all: - activated EMS (Emergency Respon System)

2. Tx sesuai indikasi - for defib
(di bawah ini): L ok
L isten Breath (-) 2 kali hembusan
F eel
(+)
PULSE

Positif Negatif

O2 (termasuk intubasi) CPR

I v line 1 seri/1mnt=100x/mnt
-Chest pain M onitor (12 lead) pola 15: 2
Klinis spt ASMA, ttp: -Elevasi ST 5: 1
-Retraksi (-) -dg/tanpa BBB: Monitor
-Ronkhi basah s/d apec ARITMIA
-QRS > 12
-Pucat, megap2,ala nasi lebar -Right=rsR di V1-V3 Non VT/VF VT/VF
-EKG variatif:-sinus taki -left = RR di V5-V6 pulseles
-T bisa > 140/90
-PCO2 >> PO2 BRADIKARDI DC : 200-300-360
AMI PEA
N<50) (N=85 90) (<60)
ASISTOLE
Serius: TAKIKARDI (>100) Sirkulasi Persisten VF
-simptom:-nafas pendek Kembali
- kesadaran turun 1. Serius spontan
ACUTE LUNG OEDEM (ALO) - chest pain STABIL
simptom,sign
-sign:-T drop,pre/syock, 2. HR >150 Observasi
-congestive pulmo
-AMI,CHF AF PSVT VT
-II0type2 A Fluter
TDK -III0
YA
 ASISTOLE

TransCutaneousPacing (TCP)

-Epinefrin 1 mg iv push (sediaan=1Amp1cc1mg lar 1:1,000)

ulangi tiap 3 5 mnt
-Atropin 1 Amp iv (sediaan=1Amp1cc 0,25 mg)
ulangi tiap 3 5 mnt
s/d total 0,04 mg/kg

Persisten Asistole VF atau lainnya

1. Cek apakah CPR sudah betul

2. Atipical clinical feature present Tx sesuai kelainan
3. Support for cease-effort protocol in place

Akhiri Tx bila:
1.
2.
 PERSISTEN VT/VF
Intubasi
Iv line

1 mg epuinefrin I flush 20 cc naCl elevasi

(bila iv sulit: intratraceal 2,5 mg )

CPR DC 360
CPR DC 360
CPR DC 360

1 mg Epinefrin II

CPR DC 360
CPR DC 360
CPR DC 360

A/ L/V

Amiodaro Lidocaine (Xylocard) Vasopresin 40 UI single dose

300 mg iv bolus 15 20 mnt 1 1,5 mg/kgBB Sediaan: Amp pitresin 20 UI
Sediaan: Amp 150 mg Sediaan: amp 2cclar 2%=20 mg/cc

0,5 0,75 mg/kgBB, max 3 mg/kgBB

maintenance 2 4 mg/mnt
 PEA
(Pulseless Electrical Activity)

Tentukan causa utama:

1. Hypovolemia 6. Obat (OD drug, kecelakaan)
2. Hypoxia 7. tamponade, cardiac
3. Asidosis 8. Tension pneumothorac
4. Hyper/hypokalemia 9. Thrombosis coroner, ACS
5. Hypertermia 10. Thrombosis DVT, pulmonary embolism

Tx sesuai causa, dan:

1. PEA HR slow : atropin 1 mg iv
ulangi tiap 3 5 mnt
max total 0,04 mg/kg
2. PEA HR tdk slow: epinefrin 1 mg iv flush
ulangi tiap 3 5 mnt
 BRADICARDIA (<60)

NO SERIUS SERIUS:
Sign & simptom Simptom: nafas pendek, kes turun, chestpain
Sign: T turun, syock, ALO, CHF, AMI

Block II0 type-2 Atropin 0,5 1 mg iv max 0,04 mg/kgBB

Block III0 Dopamin 5 20 u gr/kg/mnt
Epinefrin 2 10 u gr/mnt
(1 Amp + NaCl 500 1 5 cc/mnt
TCP
NO YES Isoproterenol

OBSERVASI - TCP
- iv PACING
 TAKIKARDI (>100)

Stabil/
-Serius Serius (-)
simptom & sign: nafas pendek, kes turun, chest pain
T turun, syock, ALO, CHF, AMI
- HR > 150 AF PSVT VT
-O2 A Fluter
Bruit carotis (+) Bruit (-)
-iv line
-Siapkan suction Lidocain 1 1,5 mg/kg flush
Vagal manouver
O2 sat monitor 5 10 mnt
intubasi set Lidocain 0,5 0,75 mg/kg flush
-sedatif Adenosin 6 mg iv flush max total 3 mg/kg
-Diltiazem
-Dg/tanpa anastesi analgesi Stop bila tjd
-B blocker 1 3 mnt
-Verapamil Block II0
CARDIOVERSI
Sincronize -Prokainamid Adenosin 6 mg iv flush
Procainamid
100 -Quinidin 1 3 mnt 20 30 mg/mnt, max 17 mg/kg
200 -anticoagulan Adenosin 12 mg iv
300
360 T, N membaik
T makin turun
Serius sign & simptom Verapamil 2,5 5 mg iv pelan
Sedatif: - diazepam, Sambil lihat T & HR 2-3 mnt)
Cardioversi
- midazolam 15 30 mnt
mulai 50 Bretilium
- barbiturat Verapamil 5 10 mg iv
- ketamin
- etomidat
- metohexital Pertimbangkan :-digoxin cardioversi
Analgetik: - B block
- fentanil - diltiazem
- morfin
- meperidin
ALL ABOUT OXYGEN
Cascade O2:
760 ---- 149100 10 s/d 20 VO2 is the oxygen consumption per minute,
Atmosfer-nasal-alveoli-arteri-kapiler-sel
In CO 5 L/mnt, Hb 15 gr%, at rest:
O2 delivery in arteriol=1000 ml/mnt
which 250 ml/mnt diffusion to extravasculer(consumption)
O2 in venula:1000-250=750 ml/mnt, CO2 in venula 200 ml/mnt
Udara atmosfer 760 mmHg
FiO2 = 21 % = 760 x 21 % = 149 mmHg 20,94%21%
Humifiedreduce 47 (760 47) x 0.2094 = 149
PAO2 = the partial pressure of oxygen in Alveoli
= PIO2 PaCO2/R = 149 (40/0.8) = 100mmHg
Henrys law :
Dissolved for each mmHg PO2 0.003 ml O2/100 ml blood
if CO 5 L/mnt
0.003 x 100 x 15 ml O2/mnt
suplay ini tdk cukup krn
Kebutuhan at rest: 250 ml O2/mnt utk itu perlu angkutan
1 gr Hb ikat 1,34 ml O2
Hb 15 gr% 1.34 x 15 = 20 ml O2/100 ml blood
CO 5 L/mnt 20 x (5.000 ml : 100 ml) = 1000 ml O2/mnt
The amount of oxygen in the blood is calculated using the formula:
[1.34 x Hb x (SaO2/100)] + (0.003 x PO2) =
where the PO2 is 100mmHg, and the hemoglobin concentration is 15g/L
[1.34 x Hb x (saturation/100)] + 0.003 x PO2 = 20.8ml
How much oxygen is delivered to the tissues per minute?
The delivery of oxygen to the tissues per minute is calculated from:
DO2 = [1.39 x Hb x SaO2 + (0.003 x PaO2)] x Q Q=CO
So if Hb 15g/l, CO 5L, PaO2 of 100 and SaO2 of 100%,
what is his oxygen delivery?
DO2 = [1.39 x 15 x 100 + (0.003 x PaO2)] x Q = 1000 ml
How much oxygen is extracted per minute?
Tissue oxygen extraction is calculated by
subtracting mixed venous oxygen content from arterial oxygen content.
PVO2 =the partial pressure of oxygen in mixed venous blood= 47mmHg
The Fick equation :
The Fick equation :
CaO2 is the content of oxygen in arterial blood,
and CvO2 is the content of oxygen in venous blood:
VO2 = Q x (CaO2-CvO2) mlO2/min
The CnO2 is (1.34 x Hb x SnO2/100) + 0.003 x PnO2,
where n = a or v
The major difference between the two is obviously the sat Hb:
100% on the arterial side and 75% on the venous side.
where Hb15g/dl: CaO2 20ml/100ml, CvO2 is 15ml/100ml:
the difference is 5ml/100ml = 50 ml/l multiplied by CO
a cardiac output of 5L = O2 consumption per minute is 250ml.
oxyhemoglobin dissociation curve
below a SaO2 of 90%, small differences in Hb saturation reflect
large changes in PaO2
above 90%, the curve is flat,
but below this level the PaO2 declines sharply,
75% saturation the PaO2 is about 47mmHg(Mixvein)
50% saturation the PaO2 is 26.6mmHg,
25% saturation the PaO2 is a miserable 15mmHg.
a shift in the curve rightwards releasing oxygen :
heat, exercise, acidosis, hypercarbia and increased 2,3-DPG
Conversely:
cold weather or during rest, when the tissues are cold,
alkalotic, hypocarbic and low 2,3-DPG,
PaCO2 > 50 dg PaO2 < 60 pd FiO2 > 0.5
pH < 7.25
Suitability for Weaning
Criteria Description

Objective measurements Adequate oxygenation (eg, PO2 >60 mm Hg on FIO2 >

0.4; PEEP <510 cm H2O; PO2/FIO2 >150300);

Stable cardiovascular system (eg, HR <140; stable BP;

no (or minimal) pressors)

Afebrile (temperature < 38C)

No significant respiratory acidosis

Adequate hemoglobin (eg, Hgb >810 g/dL)

Adequate mentation (eg, arousable, GCS >13, no

continuous sedative infusions)

Stable metabolic status (eg, acceptable electrolytes)

Subjective clinical assessments Resolution of disease acute phase; physician believes

discontinuation possible; adequate cough
 Protokol evaluasi trauma tumpul abdomen Protokol evaluasi trauma tembus abdomen
Menurut Maingots Menurut Maingots

menurut peitzman menurut peitzman

3 zona Rongga retroperitoneum
(untuk tujuan eksplorasi)
- Zona I :
daerah sentral bagian atas retroperitoneum
( retroperitoneum sentro medial )
dari hiatus aorta dan oesophagus sampai promontorium sakralis.
Struktur primernya:aorta, vena kava , vasa prox ginjal, vena porta ,
pancreas dan duodenum.
- Zona II :
pinggang kiri dan pinggang kanan ( retroperitoneum lateral) ,
yang berisi kedua ginjal dan ureter bagian suprapelvis,
di sebelah kanan, berisi:kolon kanan dan mesokolon
di sebelah kiri, berisi: kolon kiri dan mesokolon .
- Zona III :
terdiri dari pelvis (retroperitoneum pelvis) dan
berisi kolom sigmoid dan rectum,
vesika urinaria , kedua ureter segmen pelvis bagian distal.
KIDNEY Injury
I -Microscopic or gross hematuria, urologic studies normal
-Subcapsular hematoma, nonexpanding
without parenchymal laceration
II .Nonexpanding perirenal hematoma confined to renal retroperitoneam
.Laceration < 1 cm parenchymal depth of renal cortex
without urinary extravasation
III Laceration > 1 cm parenchymal depth of renal cortex
without collecting system rupture or urinary extravasation
IV -Parenchymal laceration extending through
the renal cortex, medulla, and collecting system
-Main renal artery or vein injury with contained hemorrhage
V .Completely shattered kidney
.Avulsion of renal hilum which devascularizes kidney
Alur penanganan trauma hepar
 Grad Tipe Injuri Deskripsi Terapi
Alur penanganan trauma lien e

1 Hematom Subcapsular, <10% permukaan Tidak ada tindakan khusus

Laserasi Laserasi Capsul, kedalam <1cm

2 Hematom Subcapsular, 10%-50% permukaan ; Memerlukan suture repair

intra parenkim <5cm atau mesh untuk

Laserasi Laserasi Capsul, kedalamam 1 3 cm, menambal defek pada lien

tidakmencapai trabekula.

3 Hematom Subcapsular >50% permukaan ; intra

parenkim > 5cm atau expanding

Laserasi Kedalaman parenkim > 3cm, atau

mengenai pembuluh darah trabekula

4 Laserasi Laserasi segmental atau Mengenai Anatomic ressection,

pembuluh darah hilus (>25% lien) termasuk ligasi pembuluh

5 Laserasi Ruptur total darah lobar atau bahkan

Vascular Devascularisasi lien spleenectomy

TRAUMA DUODENUM DAN PANCREAS
 Indications for Damage Control Surgery Vanderbilt University Medical Center 2005
1. Trauma & EGS (Emg General Surgery) Patient in extremis
a. Life threatening hemorrhage requiring abdominal packing, or temporizing vascular shunts
b. Bowel resection in the face of dwindling physiologic reserve requiring delayed GI reconstruction
c. Mesenteric ischemia with planned re-look laparotomy
d. Massive intra-abdominal contamination or visceral edema precluding primary fascial closure
e. Massive volume resuscitation (>15 units pRBC & > 10 L crystalloid) expecting significant
visceral edema and the development of Abdominal Compartment Syndrome.
VI. Planned Ventral Hernia
II. Temporizing Abdominal Closure 1. Once intra-abdominal issued have been corrected
1. Plastic barrier (bowel isolation bag) to protect the bowels and unlikely to obtain primary fascial closure by
2. Surgical towel & 2 Jackson Pratt drains brought out through the wound post injury day 8, trauma / EGS surgeon must
3. Ioban adhesive cover. consider a planned ventral hernia course.
2. Small ventral defect (< 10 cm wide) consider
III. Time to subsequent operative procedure. AlloDerm closure with or without
1. Unplanned re-exploration should be done in the face of ongoing surgical bleeding skin closure (with or without bipedicle flaps)
2. Re-exploration is done when patient has regained physiologic reserve 3. Large defect (> 10 cm wide) vycril mesh closure
(End-points to be determined by Trauma / EGS surgeon: with planned STSG when granulated bed matured
Lactic acid, base deficit, correction of coagulopathy, normalization of temperature).
3. Time to unpacking of abdomen should not exceed 72 hours
(Incidence of Intraabdominal abscess significantly increased beyond 72 hrs.) ACS (Abd Comprt Syndrom):
4. Planned washouts of open abdomen should be everyday for contaminated abdomen
Grade I : 10-15 cm H2O
and every other day for clean-contaminated open abdomen.
Grade II : 15-25 cm H2O
5. Abdominal washouts should be done with warm saline only.
Grade III : 25-35 cm H2O
Grade V : greater than 35 cm H2O
IV. The Contaminated Dirty Abdomen = Tertiary Peritonitis
1. Defined as gross purulent fluid in more than one quadrant (Single quadrant =Intra-abdominal abscess)
.
2. Irrigation to be done with warm saline only
3. Acetic Acid maybe used to soak laparotomy pads or kerlex rolls of a defined
abscess cavity with planned serial washouts until visually clean.

V. Abdominal Fascial Closure

1. Primary Fascial abdominal closure should be evaluated at each laparotomy.
2. Indications for continued open abdomen
a. Visceral Edema with inability for primary closure
b. Contaminated Dirty abdomen
c. Significant Extra-abdominal Sepsis with Acute Lung Injury on significant ventilatory support
Mangled Extremity severity (MES) Score
a. Skeletal/soft tissue injury
- low energy (stab, simple facture, civil gunshot) 1
- medium (open/multiple facture, dislocation) 2
- high (crush injury, militer gunshot, close range shotgun) 3
b. Limb ischemia
- pulse reduced or absent, but normal perfusion 1
- pulselessness, parestesia, diminished capillary refill 2
- cool, paralized, insensate, numb 3
c. Shock
- sistolic > 90 mmHg 1
- hipotensive transiently 2
- persistent hypotension 3
d. Age
- < 30 1
- 30 50 2
- > 50 3

Gustillo classification of open fracture

I. wound < 1cm, clean, minimal injury to the musculature,
no significant stripping of periosteum
II. Wound > 1 cm, no significant: soft tissue damage/flap/avulsion
III. a. contaminated, soft tissue injury but viable to cover:
bone, neurovasculer, without muscle transfer
b. masiff contaminated, cover with muscle transfer
c. vasculer injury