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DIURETICOS
GELBER YESID BARRERA DIAZ
66414011
FARMACOLOGIA
DEFINICION
Son frmacos que estimulan la excrecin renal de agua y electrolitos, por
alterar el transporte inico a lo largo de la nefrona.
Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los
diurticos no actan directamente sobre el agua, sino a travs del sodio
(diurticos natriurticos) o de la osmolaridad (diurticos osmticos).
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Siete mecanismos bsicos del transporte
transmembrana de solutos.
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TUBULO PROXIMAL
Intercambio de sodio/hidrogeniones en
la membrana apical (por medio de
NHE3) y resorcin de bicarbonato en
clulas del tbulo contorneado
proximal
Na+/K+-ATPasa en la membrana
basolateral para conservar las
concentraciones intracelulares de
los dos iones dentro de lmites
normales.
ASA DE HENLE
DESCENDENTE:
Es permeable al agua por lo que la orina que llega
isotnica se hace hipertnica al descender por la
mdula.
Carece de sistemas de transporte activo.
ASCENDENTE: (segmentos diluyentes)
Formada por la porcin cortical y medular del Asa
de Henle descendente.
Se absorbe el 25% del Na filtrado.
Es impermeable al agua.
Absorbe Na+ y Cl- por un cotransportador Na-K-
2Cl.
Cl- sale al espacio intersticial Por canales
propios.
K+: sale al intersticio o regresa a la luz tubular.
Se crea una mdula hipertnica.
Se forma una Orina Hipotnica.
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TBULO CONTORNEADO DISTAL
Se absorbe al 5-10% del Na filtrado.
Cotransportador Na+/Cl-
Posee canales de Na+ que provocan
despolarizacin de la membrana
El K+ sale por canales debido a la
despolarizacin (secrecin de K+, Ca+2,
Mg+2 y H+.
SISTEMA DEL TUBULO COLECTOR
FeNa 5 10%
cido etacrnico
Es el grupo de mayor potencia diurtica.
Etozolina
Se les llama tambin:
Diurticos de techo alto
Furosemida
Frmacos del grupo de las
Bumetanida
sulfamidas que actan a nivel de La Piretanida
rama ascendente del asa de Henle torasemida.
Sitio y mecanismo de accin
Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de
manera reversible. x
Se inhibe la absorcin de NaCl.
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FARMACODINAMIA
EFECTOS RENALES:
Del flujo plasmtico renal
Modifican la tasa de filtracin glomerular.
Diuresis pico: 25% FeNa.
La produccin y reabsorcin de agua libre.
Reabsorcin de potasio
La excrecin de calcio y magnesio
La excrecin de cidos titulares
FARMACOCINTICA
CARACTERSTICAS FUROSEMIDA
BIODISPONIBILIDAD 60-70%
t1/2 45-60 min
INICIO DE LA ACCIN
VO: 20-60 min VIV: 5 min
DIURTICA
EFECTO MXIMO VO: 1-2 hs VIV: 30 min
DURACIN DE LA ACCIN VO: 6-8 hs VIV: 2 hs
EXCRECIN Renal y Biliar
Indicaciones teraputicas
Hiperpotasemia: se intensifica de
EDEMA PULMONAR AGUDO manera significativa la excrecin de K
INSUFICIENCIA CARDACA por la orina.
HIPERTENSIN: solo en urgencias como INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: se
coadyuvantes.
incrementa el flujo de orina y su
SINDROME NEFRTICO: son de utilidad
en el estado edematoso de sndrome rapidez .
nefrtico. SOBREDOSIS DE ANIONES: combatir
HIPERCALCEMIA la ingestin de bromuro, fluoruro,
yoduro en dosis toxicas. ( administrar
SSN)
TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS
Hiponatremia Episodios
hipocloremia tromboemblicos
Disminucin del
LEC
Encefalopata
Ototoxicidad
heptica
Hipokalemia e
hipomagnesemia
Prdida de
la audicin Hiperglicemia
Hiperuricemia
Hipertrigliceridemia Rash, fotosensibilidad
Contraindicaciones : pacientes sensibles a sulfonamidas / pacientes con cirrosis heptica e insuficiencia renal
limtrofe.
PRESENTACION Y DOSIS
DIURTICOS TIAZDICOS
Eliminado en la orina
> Volumen Urinario
HIPOCALCEMIA
DIURTICOS DE EFICACIA MEDIA
Eliminan 5-10% del Na filtrado. TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
HIDROCLOROTIAZIDA
Todas las tiazidas pueden ALTIZIDA
administrase por via oral, pero BENDROFLUMETIAZIDA
exiten diferencias en su MEBUTIZIDA
metabolismo. cloritiazida DERIVADOS
se establece competencia por la CLORTALIDONA
CLOPAMIDA
secrecin de acido rico. INDAPAMIDA ( sistema biliar)
Incremento en la concentracin en
suero de acido urico.
FARMACODINAMIA
Las tiazidas inhiben la resorcin de cloruro de sodio desde el lado luminal de
las clulas epiteliales en el tbulo contorneado distal, al bloquear el
transportador de sodio/cloro
la disminucin volumtrica inducida por una tiazida causa incremento del
sodio y resorcin pasiva del calcio.
intensifica el intercambio de Na+/Ca2+ en la membrana basolateral.
incrementa la resorcin global de calcio.
INDICACIONES CLINICAS Y DOSIS
Hipertensin.
Insuficiencia cardiaca.
Nefrolitiasis por hipercalciuria idioptica.
Diabetes inspida nefrogena.
se ha observado que las dosis pequeas de eplerenona (25 a 50 mg/da) pueden interferir
con algunos de los efectos fibrticos e inflamatorios de la aldosterona.
la eplerenona reduce los defectos del riego del miocardio despus de infarto de dicha capa.
Usos teraputicos
HTA.
Hipokaliemia
Insuficiencia cardiaca.
Tto. Edema debido a un Sd. Nefrotico.
Hiperaldoteronismo y para el diagnostico de hiperaldosteronismo
primario.
Ascitis asociada a cirrosis heptica.
Sd. Ovario poliquistico e hirsutismo.
EFECTOS TOXICOS
Hiperpotasemia a diferencia de muchos otros diurticos, los que ahorran
potasio disminuyen la excrecin de dicho ion por la orina y pueden ocasionar
hiperpotasemia leve, moderada o incluso letal.
Acidosis metablica hiperclormica Los diurticos ahorradores de potasio,
al inhibir la secrecin de hidrogeniones junto con la de potasio, pueden
causar acidosis similar a la que surge con la acidosis tubular renal de tipo IV.
Ginecomastia Los esteroides sintticos pueden ocasionar anomalas
endocrinas al actuar en los receptores de otros esteroides.
Insuficiencia renal aguda Se ha informado que la combinacin de
triamtereno e indometacina causa insuficiencia renal aguda.
Clculos renales El triamtereno tiene escasa solubilidad y puede precipitarse
en la orina y originar clculos renales.
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ACETAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA Baja
eficiencia.
METAZOLAMIDA FeNa menos
BRINZOLAMIDA Y 5%
DORZOLAMIDA
MECANISMO DE ACCIN
H2CO3
ENZIMA ACIDO
ANHIDRASA CARBONICO
CARBNICA
ENZIMA
ANHIDRASA
H2O CO2 Plasma
CARBNICA
Interior HCO3
celular
H+ CO2 H2O
Tbulos
H2CO3 renales Interior
ACIDO celular
CARBONICO
MECANISMO DE ACCIN
DIURTICOS
INHIBIDORES
ENZIMA
Incrementa la ENZIMA ANHIDRASA
excrecin de ANHIDRASA CARBNICA
BICARBONATO, CARBNICA
SODIO, HCO3
POTASIO y H2O CO2 Plasma
AGUA.
Interior HCO3 H+
celular
H+
Tbulos NA+
H2CO3 renales
ACIDO
CARBONICO
NaHCO3
FARMACODINAMIA
EFECTOS RENALES:
Excrecin de NaHCO3
pH urinario > 7 (intoxicacin por cidos dbiles)
Acidosis metablica (prdida de bicarbonato)
Diuresis pico: 5% o menos.
Excrecin de K+ 70%
FARMACOCINTICA
CARACTERSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA
Hipertensin endocraneana
EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD
ACIDOSIS METABOLICA Toxicidad: poco frecuente
HIPERCLOREMICA. incluso a dosis altas y sobre el
CALCULOS RENALES. SNC
PERDIDA DE POTASIO POR LOS Aumento de Amoniaco en
RIONES. sangre: trastornos del SNC
OTRAS DEFECTOS TOXICOS:
Somnolencia, paretesias, reacciones de Hipersensibilidad al frmaco
hipersensibilidad. Efectos teratognicos
CONTRAINDICACIONES: La alcalinizacin CONTRAINDICACIONES:
de la orina inducida por inhibidores de la
anhidrasa carbnica reduce la excrecin de Hipersensibilidad a la droga,
NH4 la por orina esto puede contribuir a la Insuficiencia heptica, Insuficiencia
gnesis de hiperamonemia y Encefalopatia suprarrenal, EPOC, Acidosis
heptica ( pacientes cirrticos) metablica.
DIURTICOS OSMOTICOS
Producen > Volumen urinario
manitol
MECANISMO DE ACCIN
Hiponatremia
Cefaleas,nauseas,vmitos
Hipernatremia y deshidratacin
Hiperglucemia (glicerina)
Trombos/dolor por extravasacin (en especial con
administracin de urea)
CONTRAINDICACIONES
ICC
Insuficiencia heptica
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