HIPERSENSIBILIDAD

I, II, III & IV

DRA. MELISSA MARIV CASTELLANOS

LPEZ
 El ser humano para defenderse de las agresiones por
agentes patgenos pone en marcha sus mecanismos de
defensa, ste se halla constituido por

por factores de
las barreras respuesta
especficas
naturales del cuerpo inmunolgica
(anticuerpos)
(piel y mucosas) inespecficas
(clulas fagocticas)
 Su funcin consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extrao, y lo hace a travs
de sus distintos componentes, que no actan en forma independiente sino
conjuntamente.

Dependiendo del agente patgeno y del terreno gentico, el organismo

reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos tipos de dao,
dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.
 Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patolgicos que resultan de las
interacciones especficas entre:

antgenos
(Ag)

anticuerpos
(Ac)

linfocitos
sensibilizados
 El trmino Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta
inmunitaria frente a antgenos ambientales, habitualmente no patgenos, que
causan inflamacin tisular y malfuncionamiento orgnico.

Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatognicos o reacciones

de hipersensibilidad en 4 tipos.
 Clasificacin (Gell & coombs)

Tipo I. Inmediata (Atpica o

Anafilctica).

Tipo II. Dependiente de Anticuerpos

(Citotxica).

Tipo III. Complejo Inmune.

Tipo IV. Mediada por clulas (Tarda).

 POR REACCIN ALRGICA
Inmediata, atpica o anafilctica

La reaccin alrgica es provocada por exposicin a un tipo especfico de

antgeno referido como un alrgeno. La exposicin puede haber sido por
ingestin, inyeccin o por contacto directo.

Hipersensibilidad se produce despus de 15 min. desde la interaccin del Ag

con la IgE.
 Son reacciones en las que los Ag se combinan con IgE especficos que se
hallan fijados por su extremo Fc (Fraccin cristalizable) a receptores de la
membrana de mastocitos y basfilos de sangre perifrica.

Los mastocitos degranulan y liberan los mediadores que producen

reacciones alrgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un
contacto repetido con el alrgeno.
 IL - 13 Provocan inflamacin
inmediata: a los 15 minutos.
Inhibe la Contando los minutos
desde la interaccin del Ag
produccin de con la IgE.
citoquinas
inflamatorias. IL - 4
Estimula la
PROPICIAN LA
secrecin de IgE PRODUCCIN DE IGE
 FASES DE LA REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

Aparece a los 5-30 minutos a

Inicial partir de la reexposicin.

Desaparece rpido.

Se establece 2 a 8 horas despus (sin

un nuevo contacto con el antgeno).
Tarda Dura das y se caracteriza por una
intensa infiltracin de clulas
inflamatorias y lesin del tejido.
 Ejemplos de reacciones alrgicas del
tipo I
Anafilaxis:
reaccin alrgica severa en todo el cuerpo a un qumico que se
ha convertido en alrgeno. Despus de estar expuesto a una
sustancia como el veneno de la picadura de abeja, el sistema
inmunitario de la persona se vuelve sensible a sta.

Asma atpica (asma bronquial):

Es una sensibilizacin de la mucosa bronquial por anticuerpos
especficos al tejido. Los anticuerpos producidos son IgE
 Eczema atpico:
trastorno crnico de la piel que consiste en erupciones
pruriginosas y descamativas. Y es ms comn en bebs.

Alergia a los medicamentos:

reaccin producida por la toma de un producto, que no
responde a los efectos farmacolgicos del mismo.

Fiebre del heno:

reaccin excesiva del organismo al entrar en contacto con el
polen de las plantas.
 Epinefrina

Antihistamnicos:
frmaco que impide la accin de la histamina en las reacciones
alrgicas, a travs del bloqueo de sus receptores.

Corticosteroides:
variedad de hormonas del grupo de
los esteroides y sus derivados.
 Dependiente de Anticuerpos
(citotxica)

Depende de anticuerpos dirigidos contra antgenos intrnsecos o extrnsecos que se

encuentran sobre la superficie celular o en otros componentes tisulares

En ambos casos la reaccin de hipersensibilidad se debe a la unin de los anticuerpos a

los antgenos, normales o alterados, de superficie celular.
 El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antgeno sobre sus propias
clulas, o contra anticuerpos extraos, tal como los que se adquieren
despus de una transfusin de sangre. Esto puede provocar una accin
citotxica por clulas lticas, o lisis.

La reaccin puede durar horas o das en completarse.

 Ejemplos de enfermedades que
manifiestan hipersensibilidad tipo II
son:
Anemia hemoltica autoinmune:
disminucin en el nmero de glbulos rojos debido a un incremento de
su destruccin por parte del sistema de defensas (inmunitario) del
cuerpo. El causante puede ser la cefalosporina, ya que destruye a los
glbulos rojos.
 Sndrome de Goodpasture:
enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de enfermedades
de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se caracteriza por la produccin
de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomrulo renal como de
los alveolos pulmonares.
 TRATAMIENTO

Suspender trasfusiones sanguneas

Si la madre presenta alguna de las enfermedades por hipersensibilidad del

tipo II, suspender la alimentacin por calostro

Descansar

Antidesparasitantes
 Por Complejo autoinmune

Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de

anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (piel, rin y las
articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la
va clsica de la activacin del complemento.
 Hay dos etapas Segundo, los
relacionadas al Primero el complejo se
complejos se tornan de
desarrollo de forma cuando los
mayor tamao los que
complejos inmunes anticuerpos IgG e IgM
pueden ser eliminados
se unen al antgeno
del cuerpo.
 En la primera etapa de esta formacin no es posible eliminar estos complejos
antgeno - anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en
los tejidos mencionados.

El complemento se activa y las clulas polimorfonucleares (en menor grado

monocitos) son atradas, ocasionando inflamacin local y dao tisular. La
reaccin puede tardarse desde varias horas, hasta das para desarrollarse y
provocando reaccin inflamatoria local.
Ejemplos de enfermedades inmunes
humanas complejas

Poliarteritis nudosa: enfermedad vascular que se caracteriza

por la inflamacin de los vasos sanguneos.

Lupus eritematoso sistmico: trastorno autoinmunitario

crnico que puede afectar la piel, las articulaciones, los
riones y otros rganos.
 Glomerulonefritis post-estreptococica: infeccin por estreptococos,
provoca que los pequeos vasos sanguneos en el rin llamados
glomrulos se inflamen, haciendo que estos rganos tengan menor
capacidad para filtrar y controlar el contenido de la orina.
 TRATAMIENTO

Los medicamentos slo apuntan a los sntomas del paciente.

 Mediada por clulas:
Hipersensibilidad tarda o retrasada.

Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (tambin llamada

hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo
tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa.

La reaccin le toma 2 o 3 das para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es

mediada por anticuerpos, sino por clulas inmunitarias.
 Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antgenos en un complejo
mayor de histocompatibilidad tipo I y II.

Las clulas presentadoras de antgeno son los macrfagos que secretan IL-12, la
cual estimula la proliferacin de ms linfocitos T. Los CD4+ secretan tambin IL-2 e
interfern gamma, estimulando an ms la liberacin de citoquinas, de ese modo
mediando la respuesta inmunitaria.
Tipos de Hipersensibilidad IV
3 variedades
principales

La reaccin
por Contacto,
granulomatosa se
Tuberculnica y
desarrolla en un
Granulomatosa
perodo de 21-28 das

Las dos primeras se

presentan dentro de
las primeras 72 horas
del desafo antignico
 Hipersensibilidad IV Por Contacto

Las clulas de Langerhans internalizan y procesan el

hapteno y se lo presentan a clulas T antgeno - especficas.

Las citocinas producidas por clulas de piel

inmunocompetentes (queratinocitos, clulas de Langerhans,
clulas T) reclutan clulas T no- antgeno especficas y
macrfagos
 Hipersensibilidad a Tuberculina

El desafo intradrmico con tuberculina, activa clulas T antgeno-especficas, que

secretan TNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que actan sobre clulas endoteliales
induciendo secuencialmente, molculas de adhesin: E-selectina, ICAM-1,VCAM-
1, las que reclutan leucocitos al sitio de reaccin.

Intervienen inicialmente neutrfilos a las 4h, monocitos a las 12h y clulas T.

Prueba Tuberculina
 La reaccin cutnea a tuberculina es debida a
monocitos

Estas clulas constituyen 80 - 90 % del infiltrado celular total.

EL macrfago es la principal clula APC en la reaccin tuberculnica.
La reaccin se debe resolver de 5- 7 das.
Es til como prueba diagnstica a agentes infecciosos y no-microbianos (berilio y
zirconio)
 HS IV de Reacciones
granulomatosas

Hay un balance entre inmunidad protectora y dao a tejido tisular,

mediado por clulas T dirigidas hacia antgeno insoluble.

La persistencia del antgeno conduce a la diferenciacin de macrfagos

a clulas epitelioides y a fusin para formar clulas gigantes.

La reaccin granulomatosa lesiona tejidos.

 Ejemplos Enfermedades HS IV y
Antgenos Causantes

Diabetes mellitus insulino - dependiente (antgenos de clulas de islotes,

insulina,etc.).
Artritis reumatoide (antgeno desconocido en articulaciones y otros).
Esclerosis mltiple (antgenos: protena bsica de mielina y otros).
Neuritis perifrica (antgenos de protena P2 de la mielina de nervios perifricos).
Miocarditis autoinmune experimental (miosina).