Depresyon Latince deprimere (aaya bastrmak) szcnden kken

alan Franszca depression szc ngilizceye de ayn biimiyle gemitir.

Trkede Izdrap, keder, tasa, gam, gussa, kasvet, melal, hzn, kahr, yeis,
inkisar, efkar, elem, dert, mihnet
 Tarih ncesi dnemlerde Niobe alayan bir tala lmsz biimde
sembolletirilmitir. Manisann Sipil Danda yer alan Niobenin ta yz
tarihte ilk bildirilen stuporlu depresyon olgusudur. Alt erkek ve alt kz ocuu
ile Letodan daha fazla ocuu olduundan vnen Niobenin gururuna
kar duyulan kzgnlk sonucu, Apollo ve Artemis (Letonun ocuklar) tm
ocuklarn ldrr. Bu trajik olay sonucu Niobenin youn zntsne kar
tanrlar onu taa evirir ve alayan ta yz olarak depresyonu sembolize
eder.

Hipokrat (M.. 460-357) ile depresyona yaklam sistemli olarak fizyolojik

mekanizmalar zerinden olmutur. Hipokrat depresyon gibi ruhsal
fenomenlerin beyinden kaynakladn sylemitir. Beynin balgam ve
safradan etkilendiini, balgamn etkiledii kiilerin sakin kiiler olmasna
ramen safrann etkiledii kiileri ise sakin durmadklarn, daima aka
yaptklar, hileye bavurduklarn tanmlamtr. Depresyon iin melankoli
(melan=siyah, chol=safra) kelimesini kullanmtr. Melankolinin ar
miktarda barsak ve dalakta biriken kara safra ile olutuu, toksik olan bu
maddenin beyni etkilediinden bahsetmitir. Melankolinin uzun sreli stres
yaratc durumlarda ortaya ktn sylemitir
 DEPRESYONUN TEK CMLE LE ZET
Beynimiz ortamdaki herhangi bir kronik stresre kar i drtlerimizn fren sistemi olan
frontal lobumuzu inhibe edip yeni bir ka yolu oluturur ve biz buna DEPRESYON
deriz.
Depresyon bir sebep deil,zmdr.
 Depresyon etiyolojisi halen tam olarak aydnlatlamamtr. Bunun sebepleri
depresyonun belirli bir hastalk olmaktan ok bir sendrom olmas, farkl alt
gruplarnn var oluu ve oluumlarda oul etkenlerin rol almas olabilir.
Depresyonun olu sebeplerini 3 ana balk altnda toplamak mmkndr;
psikososyal, biyolojik ve genetik etkenler.
 GENETK
zellikle monozigot ikizlerde bu psikiyatrik tabloya daha sk rastlanmas; aile
prevalansnn, poplasyon prevalansndan daha yksek deerler
gstermesi bu dnceyi desteklemektedir. Affektif bozukluklarda genetik
monozigot ikizlerde %50-100 arasnda deimekte, dizigot ikizlerde %25
oranlarnda grlmektedir.
Evlatlk almalarnda; depresyonu olan evlatklarn biyolojik anne-
babalarnda depresyona yakalanma ihtimali veya depresyon yks,
depresyonu olmayan evlatlklarn biyolojik anne-babadakinden daha
yksek bulunmutur.
Sonulara dayanarak depresyonda ailesel bir gidi olduu kabul
edilmektedir. Depresyonda genetik etkenlerin nemli olduu kabul
edilirken, geiin nasl olduu tam olarak bilinmiyor
 BYOKMYASAL ETKENLER

Biyojenik aminler: 1960l yllarda ne srlen katekolamin ve daha sonra

serotonin (5-HT) hipotezleri miza bozukluklarnda biyojenik aminlerdeki
deiikliklere odaklanmay salamtr. Depresyon etiyolojisinde zellikle
norepinefrin (NE) ve 5-HT etkinliinde azalma olduu en ok kabul gren
bulgulardan biridir.
Norepinefrin:Biyojenik aminlerden NE, miza bozukluklarnn
patofizyolojisinde zerinde en ok durulan nrotransmitterlerden biridir. Hem
NE hem de 5-HT tesirini arttran trisiklik antidepresanlarn yansra olduka
zgn nradrenerjik antidepresan ilalarn (rnek desipramin) klinik olarak
yararland NEnin nemini gstermektedir. -adrenerjik reseptrlerin down-
reglasyonu ile klinik olarak antidepresanlara verilen cevaplar arasndaki
paralellik bu gr destekleyen bir baka bulgudur.
eitli almalar depresyonda nropinefrinin BOSda NEnin major
metaboliti olan MHPG dzeyinin idrarda ok dk veya yksek olduunu
gsterilmitir. Norepinefrin depolarn boaltan ve dzeyini azaltan rezerpin,
tetrabenazin, metildopa, propranolol gibi ilalarn depresyona yol at
tespit edilmitir.
 SEROTONN
Serotoninle ilgili ilk bulgular, major metaboliti olan 5-HIAA dzeyinin BOSta
dk bulunmasndr. Depresyonu 5-HT yetersizlik sendromu olarak grenler
olduu gibi, depresyonda serotonin ilevinde artma olduunu ne srlr.
Seici serotonin geri alm inhibitrleri antidepresif etki gsterir. 5-HT
prekrsr olan triptofan antidepresif etki gstermekzen, 5-HTe daha yakn
5H: triptofan antidepresiflerin etkisini artrr. Lityum serotonerjik nronal iletimi
artrarak antidepresif tedaviye yardm eder. 5-HT ilevini artran ajanlar 5-HT
denetiminde olan prolaktin salglanmasn artrr, growth hormon (GH)
salglanmasn azaltr.
Serotonerjik sistem noradrenerjik ve dopaminerjik sistemle ilikilidir. Birindeki
deiflme dierini de etkiler. 5-HT anormallikleri izorfreni, anksiyete, dikkat
eksiklii gibi bozukluklarda da grld iin depresyona zg deildir.
ntihar sonucu len kiilerde yaplan incelemelerde beyindeki 5-HT ve 5-
HAA (5-hidroksi indol asetik asit) dzeylerinin dkl 5-HTnin depresyon
patogenezinde rol olduunu desteklemektedir. TCAlardan sonra getirilen
seici serotonin geri alm inhibitrlerinin (SSR) depresyondaki klinik yararll
ise 5-HTnin nemini artrmtr.
 DOPAMN

Depresyonlu hastalarda BOS homovalinik asit (HVA) dzeyi dflk

bulunmutur. DA dngsnn (turnover) azald ne srlmektedir. Psikotik
belirtili depresyonlarda ise, DA dngs ve HVA dzeyi dk bulunmutur.
Rezerpin ve tetrabenazin DA depolarn boaltr, DA azalmas retarde
depresyona ve renme yetersizliine yol aar. DA agonistlerinin ise,
antidepresif etki gsterdii tespit edilmitir.
 DERLER

Asetilkolin
Gaba
Nropeptidler
Somatostatin
Trombosit MAO aktivitesi
 NROFiZYOLOJi

Bu hastalarn EEGlerinde dominans ve fokal temporal lob anormallii

grlr. Uykuya dalma sresinde uzama, REM latensinde azalma, ilk REM
periyodunda uzama ve anormal delta uykusu grlr. Ayrca uyku
srekliliinde bozulma ska grlr.
Depresyonda bedendeki sirkadiyan ritmde bozulma grlr. Bu alanda
kortizol ve melatonin salglanmasnda bozukluk, uyku faznda kaymann
olmas nemlidir.
 Hipotalamik-pituiter-adrenal aks
Bu alandaki almalar CRYye ACTH cevabnn azaldn CRHnin fazla
salgland ve sonu olarak kortizol dzeyinin artn gstermektedir.
Ayrca, depresyonda kortizoln sirkadiyan ritminin de bozulduu
bulunmutur. CRH NE, 5-HT ve asetilkolin denetimindedir.
Depresyonlu hastalarn bir blmnde deksametazon supresyon testi (DST)
pozitiftir. Ancak bu test baka bozukluklarda yanl pozitif veya negatif
sonular verebildii iin zgl bir test deildir. Depresyonlularda HPA aksnn
aktivasyonunun immn sistem ilevlerindeki olas deiikliklere bal
olabilecei ne srlmektedir.
 Hipotalamik-pituiter-tiroid aks (HPT)
Bu alandaki almalar TRHye TSHnin cevabnn azaldn gstermitir. T4
art olduunu bulanlar da vardr. zellikle kronik depresyonda dk
gradeli hipotiroidizm ihtimali yksektir.
Melatonin
NEnin denetiminde 5-HTden sentezlenen bu hormon fla duyarl olarak
alr. Depresyonda salglanmas bozuktur. Baz hastalarda (zellikle DSTsi
pozitif olanlarda) dflk noktrnal melatonin dzeyi bulunmutur. Bu
bozukluk, noradrenerjik veya hipotalamik bir lezyonla ilgili olabilir.
Growth hormon salglanmasnda azalma
Prolaktin dzeyi
NEnin kortizol salglanmasn stimle etmesi
NROANATOMK VE NROFONKSIYONEL ALIMALAR

CT ile yaplan alflmalarda depresyonlularda ventrikl genifllemesi ve buna

bal olarak ventrikl/beyin orannda artma bulunmufltur. Ancak bu bulgu,
baflka bozukluklarda da grld iin, zgl deildir. MRIda zellikle yafl-
l depresiflerde subkortikal beyaz cevherde fokal hiperdansite bulunmufl,
ancak zgl bir bulgu olarak kabul edilmemifltir. PET ile yaplan
alflmalarda serebral glukoz metabolizmasnda azalma, SPECT
incelemelerinde frontal hipoperfzyon bulunmufl, bunlar tedavi sonrasnda
normale dnmfltr.
Nroanatomik alflmalar sonunda, depresyonla ilgili olduu dflnlen
beyin alanlar amigdala, prefrontal korteks, hipokampus, bazal ganglia,
talamus, korteksteki konuflma alan, hipotalamus, beyin sapdr
 PSKODNAMK GRLER
renilmi aresizlik Gr (Seligman)
Seligman yapt deneylerde kpeklere elektrik akm verirken, ayn
zamanda onlarn kama giriiimlerini engelledinde, kpeklerin bir sre
sonra kama giriimlerini braktklarn durgun ve zntl bir duruma
girdiklerini grm ve bu durumu insanlardaki depresyona benzetmitir
Bilie ait (kognitif) kuram (Beck)
Hayat olaylar
 TEDAV
Depresyon tedavisinde ncelikle bozukluun tedavisi amalanrken, ila yan
etkileri ve hasta zellikleri nedeniyle (ek medikal durumlar, ya gruplar, gebelik
gibi riskli durumlar) ek sorunlara yol almamasna dikkat edilmelidir. Depresyon
yineleyen bir hastalktr. Tedavinin temel amalarndan biri de yinelemelerin
nlenmesidir. Tedavide dikkat edilecek nemli noktalardan biri intiharlardr.
Depresyonda intihar oran %15tir, bunlardan %1i ise lmle sonulanmaktadr.
Antidepresan tedavide dikkat edilmesi gereken konulardan biri de yeterli
tedaviye ramen hastalarda %15-35 arasnda ksmi yantn olmas ya da yantn
hi olmamasdr. Ksmi yant veya yantszlk ilevsel bozukluun srmesine ve
depreme oranlarnn artmasna neden olur.
 1. Tedavi amalarnn belirlenmesi
2. Uygun antidepresan ila seimi
3. Ek tbbi bozukluklarn deerlendirilmesi ve tedavi edilmesi
4. ntihar riskinin belirlenmesi
5. Tedaviye uyumun salanmas
6. Tedavi gidiinin deerlendirilmesi
7. Antidepresan ilalarn uygun doz ve sre kullanmnn salanmas
8. Yan etkiler konusunda bilgilendirme
9. Elde edilen tedavi yantnn srdrlmesi
10. Psikoterapi gerekliinin deerlendirilmesi