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RESPUESTA INNATA Y ADQUIRIDA FRENTE A

BACTERIAS INTRACELULARES

Angelo Cavour Masferrer


Nicol Zambra Valdivia
Mauricio Venegas
OBJETIVOS

Tener un conocimiento mas amplio de las


bacterias intracelulares, y a su vez cual es la
respuesta innata y adquirida del organismo
ante estas.
Que se tenga buena aceptacin y repercusin a
lo largo de toda nuestra carrera, y que de esta
manera lo podamos implementar de la mejor
forma a nuestros pacientes.
BACTERIAS INTRACELULARES

Tienen capacidad de sobrevivir y multiplicarse


en el interior de los fagocitos
1. Son poco toxicas, las clulas infectadas
sobreviven
2. Va de entrada: aire, sangre, alimentos.
3. Incubacin larga y enfermedad persistente.
4. Inaccesibles a los anticuerpos y buscan la
fagocitosis.
TIPOS DE BACTERIAS INTRACELULARES
Facultativas Obligadas
* M. Tuberculosos
* M. Bovis * Rickettsiae
* M: Leprae * Chlamydiae
* S. Enterica seroval * C. Trachomatis
typhi * C. Pneumoniae
* Brucella
* L. Pheumophila
* L. Mmonocytegenes
* Francisella tularensis
FACULTATIVAS OBLIGADAS

Las cuales infectan fagocitos No sobreviven fuera de la


mononucleares pero clula y prefieren fagocitos
tambin otras clulas. no profesionales como las
Tienen estrategia de clulas endoteliales.
supervivencia intracelular Tienen molculas de
invasin que les facilita
entrar en fagocitos no
profesionales de los que es
mas fcil sobrevivir
SU VA DE ENTRADA PUEDE SER POR:

Mucosa
respiratoria Mucosa intestinal
Mordeduras M. tuberculosis y Salmonella
de insecto Legionella entrica y Listeria
Ritketsia pneumophilla monocytogene.
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS
INTRACELULARES
Su eliminacin depende de mecanismos de inmunidad
celular dependiente de clulas T
Inaccesibles a anticuerpos y resistentes a fagocitos
ordinarios.
Detectadas en clulas T en MHC (complejo mayor de histocompatibilidad).
Antgenos presentados en MHC II a clulas T CD4 que
activan fagocitos y en MHC I y CD I a CTL CD8 y DN.
Respuestas de TCD4 y macrfagos son muy
importantes, tambin respuesta a CTL.
La toxicidad y lesin se debe principalmente a las
respuesta inmunitaria del husped.
PATOGENICIDAD DE BACTERIAS
INTRACELULARES
La infeccin esta separada de la enfermedad
clnica.
La infeccin persiste frente a la respuesta inmune.

El patgeno es adaptado para coexistir con el


husped enfermo.
La infeccin principalmente puede producir daos
acumulativos y mas severos en estadios tardos.
La patognesis es fuertemente dependiente de la
respuesta inmune.
LA INFECCIN POR UNA BACTERIA
INTRACELULAR IDEAL
Caractersticas esenciales:
1. Estilo de vida intracelular.
2. Las clulas T protegen interaccionando con clulas
infectadas no directamente con los microbios.
3. Estas infecciones estimulan hipersensibilidad de tipo
retardado por linfocitos T y macrfagos.
4. Provocan reacciones tisulares granulomatosas, y su
ruptura provoca la diseminacin de bacterias.
Caractersticas condicionales:
1. No son directamente toxicas y la patologa es
resultado de las reacciones inmunes.
2. las bacterias intracelulares coexisten con su hbitat
celular, durante largos periodos.
EJEMPLOS DE BACTERIAS INTRACELULARES
TUBERCULOSIS
Es un bacilo aerobio obligado,
prefiere tejidos con alta
presin de oxigeno.
Llega en aerosoles, infesta
pulmones de donde disemina a
otros tejidos.
Son reconocidos por clula T
no convencionales.
Incubacin larga, infeccin
durmiente, persistente en
granulosas y de larga duracin.
MYCOBACTERIUM BOVIS
Mycobacterium bovis es
una micobacteria de
crecimiento lento.
Microaerfila y el
causante de tuberculosis
bovina. Relacionada con
la M. tuberculosis la
micobacteria que causa
la tuberculosis en
humanos.
el M. bovis tambin
puede infectar y causar
tuberculosis en
humanos.
INMUNIDAD INNATA
Fagocitosis:
1. Resisten la fagocitosis.
2. Sobreviven en el interior de la clula fago citica.
3. Infeccion crnica y recurrente.
Activan a las clulas NK y estas estimulan la
produccin de IL-12 (en DC y macrfagos).
las clulas NK producen INF gamma
1. Activan al macrfago para que destruya bacterias
fagocitadas.
2. Proteccin precoz de la R.I. adaptativa.
INMUNIDAD INNATA

Los mecanismos de defensa principales son


los MACROFAGOS tisulares y los NEUTROFILOS
sanguneos.
Los pacientes con NEUTROPENIA, son muy
susceptibles.
FAGOCITOS PROFESIONALES

Metchnikoff distingui los:


1. Macrfagos de aparicin temprana y vida corta
(granulocitos polimorfo nucleares)
2. Macrfagos de aparicin mas tarda y vida larga.

Activacin del macrfago esta bajo el control


de linfocitos T mediante citocinas INF y
molculas de membrana.
RESPUESTA ADQUIRIDA
La respuesta especifica principal es inmunidad
mediada por clulas:
* linfocitos Th1
*macrfagos activados
* CTL.
Muerte de las bacterias fagocitadas.
1. Activacin de los macrfagos.
2. Dos seales derivadas de clulas T.
3. Soluble: INF gamma.
Lisis de las clulas infectadas por linfocitos T.
EN RESUMEN
BACTERIAS INTRACELULARES

1. Capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior


de los fagocitos
2. Son poco toxicas y las clulas infectadas sobreviven
3. Se pueden adquirir por aire, sangre, alimentos
4. Incubacin larga y enfermedad persistente
5. Son inaccesibles a los anticuerpos y buscan la
fagocitosis
6. Afectan a especies especificas
7. Se dividen en facultativas y obligadas
FIN
MUCHAS GRACIAS

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