SKILLAB

ASITES
OLEH :
SUCI RIZALAH ISLAMIYAH
(122011101055)
PEMBIMBING :
DR. SUGENG BUDI RAHARDJO, SP. PD
DEFINISI

Adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.

HEPATIC MISCELLANOUS
Sirosis SLE
Fibrosis hepar congenital Ventrikuloperitoneal shunt
Obstruksi vena porta Ascites eosinofilik
Gagal hati fulminant Ascites Chilous
Syndrome Budd-Chiarri Hipotyroid
Penyakit lisosom

RENAL NEOPLASMA
Syndroma Nefrotik Lymphoma
Obstruksi Uropathy Neuroblastoma
Perforasi saluran kencing
Dialisi peritoneal
CARDIAC GASTROINTESTINAL
Gagal Jantung Infeksi usus
Perikarditis konstriktif Perforasi
Inferior vena cava web
INFEKSI GYNECOLOGY
Abses Tumor Ovarium
Tuberculosis Rupture torsi ovarium
Chlamidia
Schistosomiasis
PANCREATIC
Pankreatitis
Ruptur duktus pankreas
PATOGENESIS ASITES

Berdasarkan hipotesis Starling: perpindahan cairan antara pembuluh darah

dan jaringan dikontrol oleh keseimbangan dua faktor berikut:
1. Tekanan darah kapiler
2. Tekanan osmotik protein plasma (tekanan osmotik koloid plasma)
Tekanan darah kapiler >> atau tekanan osmotik koloid plasma <<

ASITES
MEKANISME ASITES

Underfilling
Overfilling
Vasodilatation perifer
UNDERFILLING THEORY
Hipoalbuminemia volume cairan plasma menurun (hipovolemia), tekanan
hidrostatik venosa meningkat, transudasi volume cairan intravaskular
menurun ginjal merespon melalui respon neurohormonal (stimulasi sel JG
untuk melepas RENIN angiotensin II melepas aldosteron dari zona
glomerulus) peningkatan reabsorbsi air dan natrium dan ekskresi kalium
ke DCT
OVERFILLING THEORY

Kombinasi hipertensi portal dan hipervolemia Ekspansi cairan plasma

akibat reabsorpsi air oleh ginjal asites
VASODILATATION PERIPHER

Teori terbaru, teori evolusi

Peningkatan tekanan portal diatas titik kritis peningkatan NO dan
vasodilator endogen lainnya vasodilatasi splanchnic bed hipertensi
porta menetap dan terjadi transudasi di sinusoid yang kemudian berkumpul
di rongga peritoneum dan vasodilatasi perifer underfilling theory
tubuh bereaksi dengan aktivitas sistem RAA overfilling theory
 SIROSIS HEPAR

HIPERTENSI PORTA

TEKANAN INTRAKAPILER VASODILATASI ARTERIOLA

MENINGKAT SPLANGNIKUS

PEMBENTUKAN CAIRAN LIMFE

LEBIH BESAR DARIPADA ALIRAN
VOLUM EFEKTIF DARAH
BALIK ARTERI MENURUN

ASITES AKTIVASI ADH, SISTEM

RETENSI AIR DAN GARAM RAA
5 TANDA KLASIK ASITES

1. Abdomen cembung, Frog belly

2. Perkusi redup
3. Shifting dullness
4. Fluid wave/thrill
5. Puddle sign
GRADING ASITES

Grade 1 : terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang teliti

Grade 2 : diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa, tapi dalam jumlah
minimal
Grade 3 : dilihat tanpa pemeriksaan khusus tetapi permukaan abdomen
tidak tegang
Grade 4 : asites permagna
GRADING ASITES

Grade 1 (Ringan) : Puddle sign (+), USG (+)

Grade 2 (Sedang): Shifting dullness (+)
Grade 3 (Berat) :Fluid thrill (+), gangguan respirasi
ANAMNESIS

Usia : anak-anak : tuberkulosis asistes

dewasa : sirosis hepar
usia lanjut : keganasan, penyakit kronik
Jenis kelamin : perempuan : sindrom meiggs, tumor dan infeksi pelvis, tumor ovari.
Perkembangan asites:
akibat cardiac : odem ekstremitas bawah sebelum asites
akibat ginjal : bengkak di wajah sebelum asites
sirosis hepar : asites umumnya ditemukan pertama
PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan Umum
Pembesaran KGB : TB, leukemia, keganasan maupun limfoma
Ikterus : sirosis hepar
Dispneu, PND, orthopneu, oedema : gagal jantung
Edema periorbital, bengkak di wajah, edema berkaitan dengan
asites : nefritis akut, sindrom nefrotik
Anemia berat
Tanda malnurtisi : kwarshiorkor
PEMERIKSAAN FISIK (CONT..)
2. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : perut cembung, abdomen distensi, umbilikus tampak
atau muncul, umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati
simfisis pubis, dilatasi vena abdomen, sering dijumpai hernia
umbilikus, pinggang melebar (Frog belly)
PEMERIKSAAN FISIK (CONT..)
Palpasi : tenderness
Perkusi : Puddle sign (jika cairan asites berjumlah sedikit 120 cc)
Shifting dullnes (jika cairan kurang lebih 500 cc)
Fluid thrill/wave (tampak pada asites yang besar)
Auskultasi : tidak terlalu bermakna
Gold standard : USG
PUDDLE SIGN
Dapat mendeteksi adanya asitesi jika cairan kurang lebih 120 cc
Pasien diminta telungkup selama 5 menit, kemudian bertumpu pada siku dan lutut.
Letakkan stetoskop di daerah terendah dari abdomen.
Dengarkan suara ketukan jari tangan pemeriksa pada salah satu dinding abdomen.
Pindahkan letak stetoskop menjauhi daerah semula, bandingkan kualitas suara pada
posisi ke satu dan ke dua.
Bila benar ada asites, suara pada posisi ke satu akan lebih redup daripada posisi
ke dua (karena air tidak/kurang menghantar bunyi)
SHIFTING DULLNESS
Dapat mendeteksi adanya asitesi jika cairan kurang lebih 500 cc
Pasien berbaring terlentang.
Dengan perkusi, tentukan daerah dull /redup dari medial ke lateral,
kemudian diberi tanda.
Pasien diminta untuk mengubah posisi menjadi miring (contoh ke kiri) kemudian
lakukan perkusi kembali untuk menentukan daerah yang redup.
Adanya perbedaan letak bunyi redup, menunjukkan adanya asites.
FLUID WAVE
Dapat mendeteksi adanya asitesi jika cairan kurang lebih 1000-1500 cc
Pasien terkentang dengan rileks.
Sisi ulnar tangan asisten, menekan pertengahan abdomen pada bidang
sagital untuk menghindari gelombang yang dihasilkan oleh jaringan lemak
mesenterium.
Kedua tangan pemeriksa diletakkan pada dua sisi yang berlawanan di perut
pasien.
Bila satu mengetuk dinding perut, tangan lain menerima impuls ketukan tadi.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Analisa cairan asites dengan diagnostic paracentesis
Dilakukan pengambilan cairan asites sebanyak 10-20 ml di quadran kiri
bawah.
ANALISA CAIRAN ASITES

Perbedaan kadar albumin serum-asites (SAAG)

Kadar amilase: meningkat pada asites ggg pankreas
Kadar trigliserida : pada chylous asites.
Lekosit > 350/mcl tanda infeksi.
Dominan polimorfonuklear: cz infeksi bakteri.
Dominan mononuklear: cz infeksi TB atau jamur.
Eritrosit > 50.000/mcl dugaan malignancy, TB, trauma.
Pengecatan gram dan pembiakan u/ konfirmasi infeksi bakterial.
SAAG (SERUM ALBUMIN-ASCITIC FLUID GRADIEN)
Secara langsung berkorelasi dengan tekanan portal.
Gradient >1,1 g/dl menunjukkan asites akibat hipertensi portal (transudatif)
Gradient <1,1 g/dl menunjukkan asites akibat non-hipertensi portal
(eksudatif)
PEMERIKSAAN PENCITRAAN

USG abdomen
TATALAKSANA

Terapi berdasar penyakit penyebab

Pada hipertensi portal, penggunaan diuretik dan restriksi garam biasanya
efektif.
Asites yang berikatan dengan inflamasi peritoneal atau malignansi tidak
respon terhadap restriksi garam dan diuretik.
TATALAKSANA (CONT)

Indikasi rawat inap:

1. Jika tidak ada perbaikanan selama 4-6 minggu
2. Asites grading 3 (berat) dengan gangguan respirasi
3. Peritonitis bacterial
4. Komplikasi yang terinduksi oleh diuretik seperti: hiponatremia (Na<125),
hipokalemia (K<3), hiperkalemia (K>6), hepatorenal syndrom, dan hepatic
encephalopathy.
5. Adanya asites refrakter
DIURETIK

Spironolokaton 100 mg dan furosemid 40 mg setiap pagi

Jika tidak terdapat penurunan berat badan atau peningkatan ekskresi
natrium dalam urin setelah 2-3 hari, dosis kedua obat dinaikkan hingga
spironolakton 400 mg dan furosemid 160 mg tiap hari.
ASITES RESISTEN DIURETIK

Jika tidak terdapat perbaikan dengan diuretik maka dapat dilakukan:

Parasentesis terapetik
Shunt Peritovenous
Transplantasi hari
TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt)
PARASENTESIS TERAPETIK
Indikasikan pada asites yang besar dan menyebabkan gangguan
pernapasan, tidak merespon terhadap terapi umum dan untuk menurunkan
tekanan intra abdominal
Sekitar 400-600 ml/kg/hari cairan asites dapat dikeluarkan perlahan
selama 4-6 jam jika pasien memiliki edem perifer
Jika volume >5 L masukkan IV koloid dengan albumin 6-8 gm/L
TERIMA KASIH