MANAGEMENT OF CLIENTS WITH

IMMUNE DISORDERS

Dhea Natashia., S.Kep.,Ns

 review
• IMMUNE SYSTEM MECHANISM.
 Question:
• 1. Bagaimana proses respon tubuh (sistem imun)
terhadap adanya benda asing/ foreign agent/
trauma/ injury.
• 2. Gambarkan bagaimana terjadinya proses
inflamasi?
• 3. Jelaskan perbedaan respon imun asli (innate
immune response), dan respon imun didapat
(Acquired immune response)?
• 4. Dimanakah limphocytes dibentuk? Bagaimana
pembentukan limfosit T dan B?
 Your Immune System
Levels of Immunity:
• First Line of Defense PHYSICAL BARRIERS
The Skin, Mucus Membranes
and Cilia
• Inflammation Innate Responses (Respon
asli)
Phagocytes plus other WBCs

• Adaptive Immune Response  sel dengan

“memori” dari infeksi sebelumnya dilepaskan
untuk pertahan terhadap invasi selanjutnya.
White blood cells - from bone marrow
Three groups of white blood cells are
important

1. Macrophages: "big eaters" - phagocytic

cells

Two types of Lymphocytes

2. T cells
3. B cells
Innate and Acquired
Immune Responses
Inflammatory Response
• Ketika terjadi injury sel> dilepaskan
mediator inflamasi histamines & kinins >
dilatasi pembuluh darah & kebocoran
kapiler, aktivasi reseptor nyeri, menarik
fagosit dan limfosit (neuthropil) ke area
injury.
• 7an:
1. Mencegah kerusakan jaringan sekitarnya
2. Membuang patogen
3. Awalan dari proses penyembuhan
Inflammatory Response

•Tissue invaded locally

•Release of histamines
•Dilate blood vessels
•Swelling
•Fluid from capillaries
•Increased heat
•Redness
•Macrophages move in

!
 Penahanan & pengrusakan
Pathogens
• Fibrinogen menangkap patogen
• Heparin mencegah terbentuknya pembekuan pada area
injury.
– pathogens are in a fluid pocket surrounded by clot
• Chemotaxis
– Pergerakan leukosit secara kimiawi. (netrophils)
• Neutrophils are quickest to respond
– Phagocytosis, mensekresi sitokin dan mengerahkan
makrofag dan neutrophils.
– macrophages and T cells secrete colony-stimulating
factor to stimulate leukopoiesis ( to produce more
WBC from Stems)
 Perbaikan Jaringan

• Platelet darah dan sel endotel pada area injury

mensekresi sitokin yang mesntimulasi fibroblas
untuk mensintesis colagen, difasiltasi oleh adanya
hiperemia yang menyebabkan material yang
dibutuhkan, serta panas untuk meningkatkan
proses metabolisme
 Lymphocytes Found At Site of
Infection (Innate Response)
• Macrophages- merupakan sel fagosit besar yang
bertindak sebagai pemakan patogen dan sel yang
usang.
• Neutrophils-1st sel yang ada pada site inflamasi.
Juga merupakan sel fagosit.
• Dendritic Cells-eat pathogens and activate other
immune cells. Dendritic cells take pieces of
“chewed”pathogens and “present” them.
• Natural Killer Cells-kill virus-infected cells and
cancerous cells.
 What’s The Difference between
the Innate and Acquired?

• Acquired Immunity is
1. antigen specific
2. Systemic
3. Has Memory (recognizes
previous encountered pathogens)
• Local Infection- The pathogen has caused an
infection of tissues at surface of skin or
mucous membranes.

• Systemic infection- From the skin or mucous

membranes the pathogen enters either the
bloodstream or lymphatic system.
Where Are T Cells And
B Cell Made?
 Selama infeksi sitemik, respon
imun didapat akan:
• Mengenali antigen spesifik
• Membuat antibodi spesifik dan sel T killer.
• Menyimpan memory.
 Where Do Lymphocytes
Originate?
• Semua limfosit berasal dari sumsum tulang merah yang
disebut dengan hematoblast.
• Whether or not it becomes a B cell or a T cell depends on
WHERE it become IMMUNOCOMPETENT (Capable of
responding to a specific antigen)
• Limfosit tertentu bermigrasi ke thymus, kemudian menjadi
sel T dibawah perintah hormon thymosin
• B cells matur dan memperoleh kemampuan
immunocompetent di bone marrow, kemudian pada
nodus limfe, B sel bertrasformasi kedalam plasma yang
memproduksi antibodi.
Antigens (Nonself)
 Any substance capable of exciting the immune
system and provoking an immune response
 Examples of common antigens
 Foreign proteins
 Nucleic acids
 Large carbohydrates
 Some lipids
 Pollen grains
 Microorganisms

Copyright © 2006 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 MEMORY
• Some B and T cells have what is called
“memory”. Memory Cells have the ability to
divide on short notice to produce more of
all of the T and B cells. This is the basis of
acquired immunity.
The Acquired or Humoral Immune
Response.
 Acquired Immune Response

Four Phases:
1) Recognition of Invading Pathogen
2) Amplification (Clonal Selection)
3) Attack
4) Slowdown
“RAAS”
 Phase I; Recognition
• Dendritic Cells and Macrophages berada pada
site injury, hasil fagositosis, “presenting”
antigen(*) pada permukaan luar sel. Kemudian
antigen dikenali oleh sel T helper, yang kemudian
mengaktivasi killer T cells (CD8), mengaktivasi B
sel yang kemudian mengaktivasi plasma sel untuk
membuat antibodi spesifik.
 Role of Helper T Cells
Sel T helper dalam
peranannya terkait
sistem imum
membutuhkan APCs,
yaitu densrit sel yang
mendeteksi antigen.
Sel T helper kemudian
mentrigger
perbanyakan killer T
dan sel B
 CD4 or CD8
• Helper Ts are CD4

• Killer Ts are CD8

 Phase II: Clonal
Selection
• Helper T cells (CD4 cells)- secara
cepat mentrigger produksi killer T dan
sel B pada limpa dan nodus limfe.
• Cytokines, chemical messengers
secreted by the lymphocytes, help
regulate and coordinate the immune
response; interleukins and
interferons.
 PHASE III: ATTACK
•Cell-Mediated Immune Response
Sel killer T menghilangkan benda asing yang
telah terinfeksi. Kemudian menghancurkan diri
dan dibersihkan oleh macrophage.
•ANTIBODY-MEDIATED IMMUNE RESPONSE
Sel B distimulasi oleh penggandaan sel T helper,
sehingga membentuk banyak antibody, kemudian
mengikat antigen spesifik, menandai mereka dan
kemudian akan dihancurkan oleh macrofag.
 Phase IV: SLOW DOWN
• The danger is over. The suppressor T
cells halt the immune response by
secreting chemicals that suppress killer T
and B cells.

• Dead Cells filtered by the lymphatic

system ( i.e. spleen) and excreted.
Antibody Classes
 Antibodies of each class have slightly
different roles
 Five major immunoglobulin classes
 IgM – can fix complement
 IgA – found mainly in mucus
 IgD – important in activation of B cell
 IgG – can cross the placental barrier
 IgE – involved in allergies

Copyright © 2006 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

 Antibody Classes
• By amino acid sequences of C region of antibody
• IgA: monomer in plasma; dimer in mucus, saliva, tears, milk,
intestinal secretions, prevents adherence to epithelia
• IgD: monomer; B cell membrane antigen receptor
• IgE: monomer; on mast cells; stimulates release of
histamines, attracts eosinophils; immediate hypersensitivity
reactions
• IgG: monomer; 80% circulating, crosses placenta to fetus, 2
immune response, complement fixation
• IgM: pentamer, 10% in plasma, 1 immune response,
agglutination, complement fixation
How Do Antibodies Work?
HIPERSENSITIVITY DISORDERS
• Kecenderungan untuk terjadinya alergi
merupakan genetic predisposition dan
melibatkan immunoglobulin E (Ig E).
• Alergi/ hipersensitivitas digambarkan oleh
peningkatan respon imun terhadap adanya
alergen, yang dikenal sebagai antigen.
• We cannot predict who will have allergies;
however, there is a higher incidence of
allergies among children of allergic parents.
 Two-step process to become allergic
• SENSITIZATION (Step-one)
Sensitisasi terjadi ketika adanya reaksi antibodi
IgE terhadap alergen*;(*zat yang dihirup,
ditelan, atau disuntikkan)
Antibodi IgE yang baru terbentuk menempel pada
basofil dan sel mast, yang ditemukan di permukaan
kulit mukosa dan dalam saluran pernafasan dan
pencernaan.
• hipersensitivitas dapat diklaim hanya setelah
IgE antibodi terhadap zat asing “allergen”
tertentu telah terbentuk dan terikat ke
permukaan sel mast jaringan serta beredar
bersama basofil.
• Re-exposure to the allergen (Step-two)
Hipersenstivitas tidak terlihat sebagai manifestasi klinis
khusus yang berhubungan dengan penyakit alergi
sampai terjadinya tahap kedua, dimana manifestasi
seperti bersin, asma, dan anafilaksis terjadi.
meskipun peristiwa selular untuk semua reaksi alergi
cenderung mirip, perbedaan ditemukan dalam gejala
sisa klinis yang terjadi, berdasarkan keadaan host
defense individu, sifat alergen, konsentrasi alergen,
rute dimana alergen masuk, jumlah paparan alergen
diterima, dan yang organ dipengaruhi.
 ETIOLOGI
DAN
FAKTOR RESIKO
 HOST DEFENSES

• Beberapa orang lebih rentan terhadap hipersensitivitas

daripada yang lain untuk alasan yang tidak jelas.
• peningkatan prevalensi penyakit alergi menyimpulkan bahwa
faktor lingkungan bertindak baik sebelum atau setelah lahir ,
berkontribusi pada regulasi perkembangan sel Th2 atau fungsi
mereka.
• sel Th2 berperan dalam memicu aktivasi dan perekrutan sel-
sel B memproduksi antibodi IgE, sel mast, dan eosinofil-triad
seluler yang terlibat dalam alergi.
• Penurunan angka kejadian penyakit infeksi pada anak-anak
sebgai hasil dari vaksinasi, terapi antimicrobial, dan
perubahan gaya hidup merupakan faktor yang berpengaruh
penting dalam hasil individual respon terhadap allergen.
• Pembentukan Specific Ig E dapat dipengaruhi
oleh infeksi virus, khususnya dipengaruhi oleh
cytomegalovirus (CMV) dan mononucleosis.
• Faktor seperti polusi udara, jenis kelamin,
usia, dan pajanan terhadap asap rokok, dapat
mempengaruhi manifestasi allergi.
 NATURE OF THE ALLERGEN
• Allergen adalah antigen yang menimbulkan
reaksi alergi.
• Pada penyakit alergi, allergen mampu
menginduksi antibody IgE, kemudian
mentrigger respon alergi.
• Molekul yang berkombinasi dengan protein
untuk memproduksi antibodi yang disebut
haptens.
 CONCENTRATION OF ALLERGEN
• Konsentrasi tinggi biasanya menyebabkan
respon hipersensitivitas pada intensitas yang
lebih besar.
• Konsentrasi rendah allergen dapat
menyebabkan manifestasi yang berat ketika
terjadinya re-eksposure.
ROUTE OF ENTRANCE INTO THE BODY
• Inhalasi (*)
• Injeksi
• Ingestion
• Kontak langsung

*most allergens are inhaled.

 EXPOSURE TO THE ALLERGEN
• Sensitisasi terhadap allergen menjadi faktor
yang penting terjadinya hipersensitivitas.
• Faktor yang mempengaruhi: usia pada waktu
terpajan allergen, tipe allergen dan bagaimana
kemampuan allergen menginduksi produksi
IgE.
PATHOPHYSIOLOGY

Terdapat 2 kategori umum reaksi hipersensitivitas

1. Immediate (humoral or antigen body)
2. Delayed (cell-mediated)
 Immediate Reaction
• The immediate(antigen-antibody) reaction tejadi
dalam hitungan menit setelah terpapar terhadap
allergen.
• Produksi dari IgE mencetuskan adanya respon
langsung dengan mengaktivasi sel mast dan
basophils, sehingga menyebabkan terjadinya
degranulasi dan terjadinya pelepasan mediator
seperti histamine, leukotrienes dari basophils,
dan prostadglandins, dan platelet-activating
factor dari eosinofil.
Antigen Processing
• Mediator inflamasi yang telah diaktivasi tersebut dapat meningkatkan
permiabilitas vaskular, dilatasi pembuluh darah, bronchospasme, kontraksi
otot polos, dan memicu sel inflamasi lainnya.
• Manifestasi mediator yang dilepaskan bervariasi, bergantung pada organ
tempat dimana reseptor mediator ditemukan.
contoh: histamine adalah mediator inflamasi yang memiliki reseptror
diberbagai organ termasuk kulit, mukosa mulut dan hidung, paru-paru dan
otot polos pada saluran GI.
ketika histamin bereaksi dengan reseptor maka itu dapat menyebabkan
banyak reaksi.
- Vasodilatation causes edema
- Smooth muscle contraction causes obstruction airway or airway
narrowing.
- Glandular stimulatuion leads to increased mucus secretion in nose, lungs,
and GI tract.
• Mediator yang baru terbentuk, terdiri dari lipid
mediator dan cytokines, terbentuk setelah
aktivasi sel mast dan bereaksi sama dengan
histamin, tetapi memiliki efek yang cenderung
lebih lama.
• Ketika dilepaskan ke dalam aliran darah kemudian
berikatan dengan reseptor, mediator ini
menyebabkan kontraksi otot polos bronkial,
vasodilatasi pembuluh darah, nasal congestion,
dan edema.
 Delayed Reaction
• Reaksi lambat (cell mediaed or late-phase)
dapat terjadi ketika ada respon
berkepanjangan terhadap alergen awal.
• T sel memerintahkan penundaan respon
inflamasi yang terjadi dalam 2-8 jam setelah
sel mast teraktivasi oleh pajanan alergen awal.
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TERDIRI
DARI 4 TYPE
Type 1 (Anaphylactic) Hypersensitivity
• Respon anaphilaksis adalah reaksi yang terjadi
dengan cepat yang di mediasi oleh IgE antibody.
• Allergen berikatan dengan IgE antibody, yang
kemudian bereaksi dengan permukaan sel mast
dan basophils, menyebabkan terjadinya
pelepasan mediator inflamasi.
• Contoh dari reaksi hipersensitivitas type 1 adalah
anaphylaxis, allergic rhinitis, asthma, and acute
allergic drug reaction.
 Type-2 (Cytolytic or Cytotoxic)
Hypersensitivity
• Reaksi sitolitik dan sitotoksik adalah komplemen yang
berkaitan dan kemudian melibatkan antibody IgG atau
IgM.
• Pengikatan antigen antibody terjadi pada aktivasi
sistem komplemen dan perusakan dari sel dimana
antigen tersebut terikat, biasanya bersirkulasi sel
darah, kemudian menyebabkan cedera jaringan.
• Contoh cedera jaringan yang disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas tipe 2 adalah: anemia hemolitik, reaksi
trasnfusi darah, miastenia gravis, autoimmune
hyperthyroidism.
• Selama transfusi berlangsung, blood group
incompatibility menyebabkan lisis sel, sebagai
hasil dari reaksi transfusi.
• Antigen bertanggung jawab terhadap reaksi
inisiasi pada membran sel darah penerima.
• Manifestasi reaksi transfusi terlihat sebagai
hemolisis SDM intravaskular, sakit kepala,
chest pain, nausea, vomitting, tachycardia,
hypotension, hematuria, urticaria.
 Type-3 (Immune Complex)
Hypersensitivity
• Reaksi kompleks imun yang dihasilkan ketika antigen
berikatan dengan antibody, menyebabkan cedera
jaringan. Ukuran molekul dari kompleks antigen
antibody dalam memunculkan reaksi kompleks imun.
• Kompleks yang berukuran besar secara cepat
dibersihkan oleh sel phagocytic.
• Kompleks yang berukuran kecil lebih lama bertahan
dalam sirkulasi karena tidak mudah tertangkap oleh sel
phagocytic pada limpa dan hati.
• Inflamasi dihasilkan dan memicu terjadinya penyakit
akut atau kronik pada sistem organ dimana immune
kompleks tersebut tersimpan.
• Immune complex-mediated inflammation di
produksi oleh antibody IgG dan IgM, antigen, dan
complement.
• mediator cedera inflamasi termasuk complement
peptida pembelahan ,yang dapat mengaktifkan
sel mast, neutrophils, monocyte dan sel lain.
• Pelepasan granula lysosomal dari sel darah putih
dan macrophages menyebabkan cedera jaringan
lebih lanjut.
• Antigen mungkin terikat/ menyatu dengan jaringan atau
dilepaskan secara lokal, dimana antibody dalam sirkulasi
akan bereaksi dengan autologous antigens di glomerular
basement membran dari ginjal, sehingga menyebabkan
inflamasi dari glomerulus.
• Kompleks antigen antibody yang terbentuk dalam aliran
darah dan terperangkap di dalam kapier atau tesimpan
dalam dinding pembuluh darah menyebabkan urticaria,
arthritis, arteritis, or glomerulonephritis.
• Alternatively, kompleks antigen-antibody dapat terbentuk
di ruang sendi, yang dihasilkan sebagai sinovisitis, pada
Rheumathoid arthritis, dan SLE.
• Antigen dapat bersirkulasi sebagai serum
sickness.
• Serum sickness terbentuk 6-14 hari setelah injeksi
serum asing. Penyimpanan kompleks pada
dinding pembuluh darah menyebabkan aktivasi
komplemen, yang menghasilkan edema, demam,
inflamasi pembuluh darah, sendi, dan urticaria.
• A serum sickness-like reaction may occur after
administration of such medications as penicillin,
suflonamides, streptomycin.
 Type-4 (cell-Mediated, Late Phase, or
Delayed) Hypersensitivity
• Sel dimediasi hipersensitivity, sensitivitas
respon sel T terhadap antigen dengan
melepaskan limfokines, beberapa diantaranya
melibatkan aktivitas sel fagosit.
• Reaksi ini terjadi 24-72 jam setelah pajanan
terhadap allergen.
• Penundaan hipersensitivity diinduksi oleh
infeksi kronik (ex. TB) atau dermatitis kontak.
• Reaksi type-4 terjadi setelah injeksi
intradermal tuberkulosis antigen atau purified
protein derivative (PPD). Jika klien memiliki di
sensitivitasi oleh tuberkulosis, sel T akan
bereaksi dengan antigen pada injeksi site.
Reaksi tersebut akan mencetuskan edema dan
penyimpanan fibrin, kemudian menghasilkan
indurasi yang merupakan karakteristik (+)
pada reaksi TB.
• Contact dermatitis merupakan bentuk lain
dari reaksi tipe-4, yang terkadi setelah
sensitisasi terhadap allergen, biasanya
kosmetik, adhesive, medikasi topical,
lotions,dll, dimana pada pajanan pertama
tidak ada reaksi yang terjadi, tetapi antigen
telah terbentuk, pada pajanan selanjutnya,
reaksi hipersensitivitas dicetuskan, dimana
dapat mengakibatkan gatal, eritema, lesi
vaskular.
 CLINICAL MANIFESTATIONS
• Selama respon allergic, aktivasi sel mast dan
pelepasan mediator kimia menghasilkan
peningkatan permeabilitas, edema, dilatasi
pembuluh darah, kontraksi otot halus,
bronkospasme, dan peningkatan sekresi
mukus pada hidung, paru-paru dan saluran GI.
• Diagnosis dari penyakit alergi bergantung
pada riwayat klien, manifestasi selama dan
setelah terpajan alergi, dan beberapa
pemeriksaan diagnostik seperti: skin testing,
radioallergosorbent test (RAST), or
fluoroenzyme immunoassay test, which are
used to measure IgE levels to certain allergens
in vitro; pulmonary function test (PFTs) to
diagnose asthma, blood assay for IgE levels.
 MEDICAL MANAGEMENT
• Identify allergen > Avoid Allergen> Control
Environment> Administer Medications>
Promote Desensitization
 TUGAS
• FOOD ALLERGY & ANAPHILAKSIS
• ATOPIC DERMATITIS
• URTICARIA
• ALLERGIC RHINITIS

Pathway dan management penatalaksanaannya

melalui pendekatan keperawatan dan medis.