Necrosis I 2015

NECROSIS
CLASIFICACIÓN
FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

NECROSIS
AP Dos tipos de muerte:
 Muerte del organismo
 Muerte de células o tejidos : Necrosis

NECROSIS
 La necrosis es la muerte celular patológica in
vivo (de un organismo vivo)
 Constantemente tenemos células en nuestro
organismo que se están muriendo, debido a
alguna injuria, pero no por eso el individuo
muere.
 Ejemplo principal : INFARTO
 Etiología: Múltiples, principalmente la injuria
 Etiopatogenia: Radicales libres
NECROSIS
 La célula puede ver alterada su función,
ya sea por exceso o por defecto y desde
esta situación:
 Puede volver a su estado normal (injuria
reversible).
 La injuria es tan severa que llega un punto
de no retorno a partir del cual la célula ya
no puede volver a su situación inicial.
(enfermedad).

NECROSIS
 Es un conjunto de alteraciones
morfológicas secundarias a la muerte
celular de un organismo o tejido vivo y
que aparecen a las 7 – 12 horas.

NECROSIS
 Debemos diferenciar entre dos tipos de
muerte: necrosis y apoptosis.
 La necrosis es la muerte celular resultado de
una inflamación (por falta de oxígeno, por
agentes externos como el calor, frío,...).

APOPTOSIS
 En cambio, la apoptosis, es la muerte celular

programada es decir, la célula se "suicida" ya
que activa una serie de proteínas (caspasas
sobretodo) y una proteina FAS (CD95) que la
autodestruyen.
 Es una muerte programada
genéticamente, favorecida por genes
como el c-myc y el p53, e inhibida por
otros como el Bcl-2 y el Bcl-x2.
Tabla 1. Características diferenciales y significado de la muerte celular
por necrosis y apoptosis.
•
NECROSIS APOPTOSIS
Características morfológicas
• Pérdida de la integridad de •Deformación de la
membrana membrana, sin pérdida de
integridad
• Floculación de la cromatina •Agregación de la cromatina
en la membrana nuclear
interna
• Dilatación de la célula y lisis •Condensación y/o reducción
celular
•No hay formación de vesículas, •Formación de vesículas
lisis completa limitadas por membrana
(cuerpos apoptóticos)
• Desintegración (dilatación) de •No hay desintegración de
organelasFacultad de Medicina
Humana "DAC" Dra. Berthaorganelas
Pretell Ayulo y permanecen
Características bioquímicas
•Pérdida de la regulación de la • Proceso muy regulado, que
homeostasis iónica implica pasos enzimáticos y de
activación
•No requiere energía (proceso • Requiere energía (ATP)
pasivo, también sucede a 4ºC) (proceso activo, no sucede a
•Digestión del DNA al azar (patrón 4ºC)
•Fragmentación del DNA en
en mancha del DNA después de
mono- y oligonucleosomas, no
electroforesis en gel de agarosa)
al azar (patrón en escalera
después de electroforesis en
•Fragmentación postlítica del DNA gel de agarosa)
(último evento de muerte celular) • Fragmentación prelítica del
DNA (primer evento de muerte
celular)
Significado fisiológico
Necrosis Apoptosis
•Muerte de grupos de células • Muerte de células
individuales
•Originada por estímulos no fisiológicos •Inducida por estímulos
fisiológicos
•Fagocitosis por macrófagos •Fagocitosis por células
adyacentes o macrófagos
•Respuesta inflamatoria significativa •Respuesta no inflamatoria

Ilustración de las características morfológicas de
la muerte celular por necrosis y apoptosis
Facultad de Medicina
Humana "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo
DIFERENCIAS
 NECROSIS:
 Es patológica
 Asociada a inflamación (célula homicida)
 Por falta de energía
 Múltiple (muchas células)
 APOPTOSIS:
 Es Fisiopatológica (embriogénesis, caída del
endometrio, pérdida de hormona en menopau.
 No hay inflamación (célula suicida)
 Es ATP dependiente
 Unicelular
NECROSIS
 La necrosis puede ser por AUTOLISIS
(cuando son los lisosomas intracelulares los
que provocan la destrucción celular) o
 HETEROLISIS (cuando son otras células

como los macrófagos o los
polimorfonucleados los encargados de la
destrucción celular).

NECROSIS
 La velocidad de la autolisis depende:

 Tipo de célula (+ epiteliales y
parenquimatosas. – Mesenquimales)
 De la causa
 De la temperatura

NECROSIS
 HETEROLISIS:
 Es la mayor cantidad de necrosis de las
células vecinas, producida por la liberación
de enzimas lisosomales de células muertas y
de células inflamatorias.

Causas de muerte celular:
 Hipoxia: afecta a la respiración oxidativa
aerobia.
 La causa más frecuente es la isquemia o
deficiencia de riego sanguíneo, que se
produce cuando hay un obstáculo al flujo
arterial, por arterioesclerosis o trombos.
 Agentes físicos: traumatismos,
temperaturas extremas, cambios bruscos de
presión atmosférica, radiaciones ionizantes,
shock eléctrico…
 Agentes químicos y fármacos: tetracloruro de
carbono, cloroformo, radicales libres, agentes
ambientales…
 Reacciones inmunológicas: aunque el sistema
inmune es muy útil en la defensa frente a los agentes
biológicos, las reacciones inmunológicas también
pueden causar lesiones celulares, es muy frecuente
que donde asienta un foco inflamatorio quede
dañado por las mismas células que actúan en el
sistema inmune del organismo, es lo que ocurre en
las enfermedades autoinmunes.

 Causas genéticas: carencias enzimáticas

con base genética, defectos congénitos…
 Agentes biológicos: bacterias, hongos,
parásitos, virus, etc.
 Envejecimiento.
 Desequilibrios nutricionales: déficit
calóricos, vitamínicos, proteicos…Son causa
de muerte en países subdesarrollados.
MORFOLOGIA
 En resumen, los cambios fundamentales

en las células necróticas son:

MORFOLOGIA
 En el citoplasma:
 Eosinofilia
 Desaparición de organelas
 Vacuolización generalizada
 Rotura de membranas
 Densidades floculentas en las mitocondrias.
 Disolución del tejido con calcificación final a largo
plazo.

MORFOLOGIA
 En el núcleo:
 Picnosis: condensación de la cromatina
(retracción y aumento de la basofilia).
 Cariorrexis: fragmentación del núcleo
picnótico.
 Cariolisis: el núcleo se lisa y desaparece
(DNAasas).
 Rotura de las membranas

MORFOLOGIA
 Bioquímicos.
 Liberación de K
 Liberación de enzimas a la sangre, del tipo de las
creatin-kinasas, láctico deshidrogenasa y
aspartato amino transferasa(GOT)
 Liberación de proteínas intracitoplasmáticas a la
sangre, como mioglobina, en caso de necrosis
muscular.

NECROSIS POR COAGULACIÓN
 En este tipo de necrosis, se produce una coagulación

de las proteínas estructurales de la célula, hay
pérdida de agua que condiciona la momificación de
la célula.
 Aparece en situaciones de isquemia e infarto de
órganos sólidos como corazón, riñón y bazo, en
tumores de crecimiento rápido y en las necrosis por
quemaduras y ácidos o bases fuertes. No en SNC.

NECROSIS POR COAGULACIÓN
 Macroscópicamente: Aspecto acartonado y
seco, de color gris o amarillento, sin brillo.
 Microscópicamente: Se observa necrosis
estructurada, o sea, no se pierde la
arquitectura normal del órgano o tejido y se
dibujan los contornos de las estructuras y de
las células, las cuales pierden el núcleo y
forman masas homogéneas, eosinófilas.

Cabeza femoral con necrosis de
coagulación

Tejido renal con necrosis de
coagulación por infarto isquémico

Necrosis de Coagulación: Infarto esplénico
 Imagen macroscópica
de necrosis coagulativa
del bazo, de color
blanquecino y bien
delimitadas, que
mantienen la
arquitectura del bazo.


Necrosis de coagulación
 Detalle a mayor
aproximación de la
figura anterior. Las
zonas necrosadas
tienen color
intensamente
blanquecino y las
conservadas son pardo-
rojizas.

 Riñón: Visión general y
detalle.
 En el polo superior
observamos la imagen
macroscópica del infarto
isquémico renal, cuya
base anatomo-patológica
es la necrosis por
coagulación.
 El tejido necrosado es
más pálido que el
parénquima normal y se
encuentra bien
FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulodelimitado.
 Riñón: Imagen histológica en
la que vemos la “frontera”
entre la zona de necrosis
(derecha) de la zona
preservada o tejido renal
normal.

 Las características
histológicas de la necrosis
por coagulación son,
como se ve en la
fotografía, conservación
general de la arquitectura
tisular (todavía
reconocemos el tejido,
con los glomérulos y los
túbulos), con eosinofilia
citoplasmática y picnosis
nuclear.

 Imagen complementaria
(a mayor aumento) de
la anterior con aparición
en el intersticio, de
edema y algunos
polimorfonucleares.

 La imagen, es
complementaria de las
anteriores.
 Algunas de ellas
muestran también
hiperemia (vasos
congestivos llenos de
hematíes) y
hemorragias.


Necrosis caseosa
 En esta los elementos celulares quedan
destruidos completamente, perdiendo su
forma, fundiéndose entre sí y formando una
materia de color blanco amarillento o
grisáceo, de consistencia untuosa (similar al
queso fresco) y pegajosa (caseum: queso
blando)

NECROSIS CASEOSA
 Histológicamente el foco necrótico aparece
como restos granulares amorfos que parecen
estar compuestos por células coaguladas y
fragmentadas, encadenadas dentro de un
borde inflamatorio, conocido como "reacción
granulomatosa".

NECROSIS CASEOSA
 Es un tipo de necrosis a medio camino entre
coagulación y licuefacción en la que no se
conservan los límites celulares, se produce
por acción de toxinas de origen bacteriano, y
es característico de la tuberculosis.

NECROSIS CASEOSA
 La cápsula lipoproteica del bacilo de Koch
impide que las proteínas coagulen
totalmente.
Microscópicamente:
 Acelular, avascular, acidófilo, amorfa
Se observa una masa poco estructurada,
homogénea y eosinófila.
La calcificación del tejido necrótico es muy
frecuente.
Ganglio linfático con necrosis
caseosa

Ganglio linfático con necrosis caseosa en un
granuloma tuberculoso

Necrosis Caseosa
 La imagen corresponde a
un pulmón tuberculoso.
En la parte inferior, en la
base pulmonar, se
observa una zona
intensamente blanquecina
que corresponde a
necrosis caseosa.
 Obsérvese que en la
parte superior del corte de
este órgano, aparecen
unas cavidades vacías
que se conocen con el
nombre de “cavernas”.
NECROSIS POR LICUEFACCION
 En el cerebro, debido a
la gran cantidad de
lípidos de la mielina es
imposible la
coagulación por lo que
la necrosis es de tipo
colicuativa.
 Es producida por causa
isquémica. Es la causa
más frecuente de
necrosis.

Necrosis colicuativa o licuefactiva
 En este tipo de necrosis las proteínas no
quedan coaguladas sino que sufren un
proceso de reblandecimiento y se
transforman en una papilla gelatinosa al
tacto.
 Predominan los fenómenos de autólisis o
heterólisis por activación de enzimas
proteolíticas.

Necrosis colicuactiva o
licuefactiva
 Es la necrosis de destrucción total
 Solo se ve neocavidad llena de restos
celulares o material purulento.
 Se presenta en:
 SNC por isquemia
 En cualquier órgano que presente ataques
bacterianos que dan lugar a la formación
de pus( absceso, flemón)

Necrosis colicuativa:
Infarto cerebral
 Corte coronal del cerebro

se ve una zona que
corresponde a una
necrosis de tipo
colicuativo (infarto
cerebral isquémico).
 A esta distancia el tejido
tiene un color
blanquecino, granuloso,
habiendo perdido el
aspecto de tejido cerebral
normal de la zona
superior parasagital (por
ejemplo).
Necrosis colicuativa:
Infarto cerebral
 Es un detalle de la fotografía
anterior. Se observan mejor
las características
macroscópicas de la
necrosis colicuativa, típica
del tejido cerebral: aspecto
blanquecino, granuloso, en
zonas con pérdida de
sustancia, y si lo tocáramos
veríamos que es deleznable,
muy blando, casi como
pasta de dientes.
Necrosis colicuactiva o
licuefactiva
 El tejido necrótico se rodea de macrófagos

eliminado el detritus y forman corpúsculos
granuloadiposos, y al final quedan como
cavidades llenas de un líquido transparente
sin detritus (quistes).

Tejido cerebral con necrosis
colicuativa

Necrosis colicuativa
 En esta imagen
histológica se observan
las características
microscópicas de la
necrosis colicuativa:
tejido muy laxo
(edematoso) y con
cavidades en las que
falta tejido (las áreas
claras).

 Imagen similar a la
anterior, en la que los
espacios claros
corresponden a edema
cerebral y/o pérdida
tisular, observándose
algunas células que son
de carácter macrofágico
(corpúsculos “gránulo-
adiposos”). Esta zona
está situada en los
márgenes de la necrosis

colicuativa

 También corresponde a
los márgenes de una
zona de necrosis
colicuativa cerebral
(parte superior), con
macrófagos (células de
citoplasma claro) y con
un tejido cerebral
“cicatricial” en la parte
inferior, compuesto por
numerosos astrocitos.

Tejido cerebral necrótico
en la parte derecha y, a
la izquierda, amplias
áreas en las que el
tejido necrótico ha sido
eliminado (por acción
macrofágica).

 Numerosas células de
citoplasma claro e
hinchado que
corresponden a
macrófagos que
fagocitan el tejido
necrosado, dejando
espacios vacíos.


colicuativa


Necrosis Colicuativa
 Como resultado del
proceso necrótico
colicuativo el tejido
afectado pierde toda
apariencia, estructural y
celular, con el tejido
sano.

Necrosis Gomosa
 Combinación de necrosis coagulativa y colicuativa
(con predominio de la primera) por acción directa del
Treponema pallidum (espiroqueta que provoca la
sífilis) y de su carácter avascular (Endarteritis
Sifilítica).
 Macroscópicamente: Color Blanco
 Microscópicamente:
 acidófila
 avascular
 mantiene en algo el contorno de la célula

NECROSIS CEREA
Necrosis aislada de los elementos fibrilares
contráctiles de una fibra muscular aislada (Se
conserva la célula en su conjunto ).
 Aparece en las fibras musculares lisas o estriadas.
Microscopía:
 Los citoplasmas de estas células, normalmente
eosinófilos, adquieren una coloración más eosinófila.
 Las células quedan afuncionales, pues las fibrillas
contráctiles no tienen capacidad de regeneración.

Necrosis Cérea: Causas
 Fiebre tifoidea, aparecen necrosis céreas
aisladas en la musculatura estriada por
efecto del bacilo tifodico: astenia y pérdida de
fuerza importante

NECROSIS GRASA
 Necrosis enzimática de la grasa: se
produce principalmente en el tejido graso
de la cavidad abdominal por acción de la
lipasa segregada por el páncreas y
liberada en la pancreatitis aguda.
 Además de liberarse enzimas lipolíticas se
liberan proteolíticas, como la tripsina.

NECROSIS GRASA
 Si predominan los enzimas proteolíticas
(Tripsina) puede destruirse gran parte de la
glándula pancreática, incluyendo la pared de los
vasos, formándose una pancreatitis aguda
hemorrágica, letal al cabo de uno o dos días.
 Los lípidos convertidos en ácidos grasos y
glicerina forman jabones combinándose con las
sales de calcio, mientras que el glicerol es
reabsorbido a la sangre o precipita.

NECROSIS GRASA
Macroscópicamente:
 Pequeñas plaquitas bien delimitadas de color
blanquecino como el yeso o amarillentas como
pequeñas gotas de cera, siempre rodeadas por
un halo inflamatorio abundante en leucocitos PN.
 También se puede observar zonas de color rojo
por la necrosis de la pared de los vasos, con la
consiguiente hemorragia.
 Los adipocitos muertos muestran basofilia en su
citoplasma y destrucción final de los contornos
celulares.

NECROSIS GRASA
Epiplón con necrosis enzimática de

la grasa
Necrosis por traumatismo del tejido
graso
 Generalmente es de pocos centímetros y es
frecuente en las células adiposas del tejido
celular subcutáneo, sobre todo en la mama
femenina, ocasionando hemorragias en el
foco traumático.
 A su alrededor es frecuente la producción de un
tejido de granulación con presencia de lipófagos y
células gigantes de cuerpo extraño.
 Posteriormente en el foco de necrosis aparece un
tejido denso, de aspecto cicatricial.

Tejido mamario con esteatonecrosis

Necrosis Grasa
 Imágenes macroscópicas
correspondientes a un
páncreas en cuya cola (2ª
imagen) se observan
zonas blanquecino-
amarillentas que
corresponden a
infiltración grasa (o
adiposa) del órgano. En la
cabeza del páncreas
puede verse una
tumoración

Necrosis gangrenosa
 Es un término que se mantiene en la práctica

quirúrgica, es el infarto masivo de un órgano
o miembro del organismo, que al estar en
contacto con el aire sufre modificaciones
diferentes en su aspecto y coloración.
 Normalmente ocurre en alguna de las
extremidades, más frecuente en las
inferiores. Consiste pues, en la asociación de
dos procesos: la necrosis y la putrefacción

Necrosis gangrenosa
 En las gangrenas que tiene lugar primero la necrosis
y luego la putrefacción, se llaman gangrenas
secundarias, dentro de las cuales podemos
distinguir:
Gangrena Seca:
 Es la desecación de la extremidad producida
por la isquemia, la deshidratación del tejido y
la coagulación de las proteínas estructurales.
 No existe sobreinfección del tejido necrótico.
Necrosis gangrenosa
 Macroscópicamente: Debido a la pérdida de

agua de los tejidos necrosados, estos se
endurecen y toman una consistencia y
aspecto de pergamino, con una coloración
oscura, parda o negra (causada por los
pigmentos de los hematíes).

Necrosis gangrenosa
Necrosis gangrenosa en el pie

Necrosis Gangrenosa: Miembro
Inferior
 Pierna y pié de una
amputación por necrosis
gangrenosa, como
consecuencia de una
isquemia.
 La zona de necrosis
afecta a tercio inferior de
la pierna y al pié. Se trata
de la forma llamada
“gangrena seca”, en la
que los tejidos se
momifican, ennegrecen y
retraen.
 El ennegrecimiento está
causado en parte por los
productos de degradación
de los hematíes.
Necrosis Gangrenosa: Miembro
inferior
 Límite entre el tejido
necrosado y el normal.

Necrosis gangrenosa
 Los límites entre el tejido sano y el necrosado
están bien establecidos por una separación
enrojecida por congestión activa que facilita
el desprendimiento de las partes
gangrenadas, ya que el organismo las
reconoce como cuerpos extraños.

Necrosis gangrenosa
 Gangrena Húmeda: Cuando se produce una
infección sobre agregada (putrefacción), el tejido
sufre una necrosis de tipo colicuativo.
 En este caso hablamos de una gangrena primaria
 Gangrena húmeda: la putrefacción hística es muy
manifiesta, aparece normalmente en órganos
internos, como el pulmón, apéndice… Se observan
en un miembro cubierto por piel edematosa debido a
la infección por gérmenes saprófitos, responsables
de la putrefacción.
Necrosis gangrenosa
 Los tejidos aparecen blandos, flácidos e hinchados,
con una coloración pálida que más tarde torna a
verdosa o negruzca.
 Se forman ampollas en las partes superficiales
donde se acumulan los líquidos de inhibición hística
junto con las células desintegradas, que en conjunto
forman un flujo fétido y sucio..
 No se distingue una línea de demarcación, por lo
que las toxinas pasan fácilmente a la sangre
desde el foco, formando con el tiempo una
toxemia grave que llevará a la muerte del enfermo

Necrosis gaseosa
 Es una gangrena húmeda, en la que la infección se
debe a gérmenes anaerobios, generalmente del
grupo clostridium productores de gas, que liberan
toxinas, las cuales condicionan una proteolisis de los
tejidos.
 Estos gérmenes son responsables de la
putrefacción, no están sobreañadidos a la necrosis
sino que la provocan.
 producen hemólisis y grandes cantidades de gases,
por lo que al tacto se nota una crepitación
característica (enfisema subcutáneo).

Necrosis gangrenosa
 Gangrena de Fourner: necrosis difusa del
área genital, que de complicarse asciende al
área peritoneal pudiendo causar la muerte.

Evolución del tejido necrosado
 Una vez producida la muerte celular e
iniciada la necrosis su evolución varía
dependiendo del tipo de tejido:
 Licuefacción inicial con formación de una
cavidad.
 Putrefacción.
 Infección secundaria.
 Curación, que es lo más habitual
 Calcificación distrófica
Pasos de la Curación
 Reparación: las células perdidas son reemplazadas
por tejido de granulación ( conectivo), dejando como
huella una cicatriz.
 Regeneración: las células perdidas son
reemplazadas por otras del mismo tipo, siempre que
el tejido tenga capacidad proliferativa.
 En general, encontramos la curación como un
proceso mixto.

Calcificación Distrófica
 Si persiste la necrosis, los focos de necrosis
presentan las condiciones idóneas para la
acumulación de sales de calcio procedentes
de iones existentes en la sangre.
 Esta calcificación puede ocurrir en los focos
necróticos antes de que hayan desaparecido
las células muertas, o bien en la cicatriz que
luego sustituirá al foco de necrosis.
 Estos focos calcificados pueden
transformarse en tejido óseo.
NECROSIS HEMORRAGICA
La acumulación de la sangre de origen hemorrágico en
los tejidos, causa una necrosis tisular de origen
isquémico.
El tejido necrótico, junto con la sangre extravasada,
forma un magma de color rojo que tiende a
coagularse.
Este tipo de necrosis se observa en infecciones con
lesión de la pared de los vasos, en infartos
hemorrágicos de órganos con doble circulación, en
hemorragias intraparenquimatosas y en el hígado en
los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha
grave.
NECROSIS FIBRINOIDE
 Se produce por el depósito de fibrina en los
tejidos, por un mecanismo poco conocido.
 Es la forma de necrosis más característica en
las enfermedades por depósitos de
inmunocomplejos.
 Se observa principalmente en la pared y
alrededor de los vasos.
 La fibrina produce una isquemia tisular que
causa la necrosis.

NECROSIS FIBRINOIDE
 Se produce por la
tumefacción y
homogenización de
las fibras de
colágeno.
 Se ve en las
vasculitis, LES,
artritis reumatoide y
las úlceras pépticas.

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 En cambio, la apoptosis, es la muerte celular

•Respuesta inflamatoria significativa •Respuesta no inflamatoria

 HETEROLISIS (cuando son otras células

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 La velocidad de la autolisis depende:

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 Causas genéticas: carencias enzimáticas

 En resumen, los cambios fundamentales

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 En este tipo de necrosis, se produce una coagulación

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 Corte coronal del cerebro

 El tejido necrótico se rodea de macrófagos

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Epiplón con necrosis enzimática de

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