GAGAL JANTUNG

Ns.Kriscillia Molly Morita,S.Kep

BATASAN
Suatu kondisi bila cadangan jantung
normal (peningkatan frekwensi jantung,
dilatasa, hipertrophi, peningkatan isi
sekuncup) untuk berespon terhadap
stress tidak adekwat untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh, jantung
gagal untuk melakukan tugasnya
sebagai pompa, dan akibatnya gagal
jantung.
Defenisi
 keadaan patofisiologis dimana
terdapat kelainan fungsi jantung
yang mengakibatkan kegagalan
jantung memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan, dan atau kemampuan
hanya ada jika disertai dg
peningkatan pengisian tekanan
ventrikel (diastolik) / pengosongan
ventrikel (siastolik) (Braunwald )
Back to
Etilogi & Faktor Predisposisi
 Disfungsi miokard (kegagalan miokard)
Cth: iskemik miokard, infark miokard,
endokarditis, kardiomiopati.
 Beban tekanan berlebihan: (systolic
overload) : misalnya stenosis aorta,
hipertensi.
 Beban volume berlebihan: (dyastolic
overload) : misalnya isufisiensi aorta,
isufisiensi mitral, isufisiensi trikuspidal,
over transfusion.
Lanjutan
 Peningkatan kebutuhan metabolik,
peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload) :
misalnya anemia, demam, fistula
erterio-venosus.
 Gangguan pengisian (hambatan input)
: misalnya stenosis mitral, stenosis
trikuspidal

Back
Patofisiologi
Backward Failure Foreward Failure

Tek. Akhir Kontraktilitas Stroke volume

Ventrikel kiri
Miokard

Cardiac
Tekanan atrium
Output
kiri

Bendungan Paru TD

Tek.Atrium Retensi cairan da

kanan Na

Tek. sistemik
Urin
output
Tekanan
hidrostatik

Tekanan hidrostatik
 Presipitasi

Peningkatan regangan miokard

Penurunan kontraksi jantung

Pe an tekanan pengisian ventrikel

Penurunan kardiak output

pe an preload
pe an afterload
Neurohormonal bekerja

Retensi cairan & Na vasokonstriksi pembuluh darah

 Gagal Jantung
Cardiac OutPut
GFR menurun Suplai O2 menurun

Aktivasi Intoleransi
Aktifitas
Renin Angiotensin Volume residu ventrikel
meningkat
Angiotensin I
Tekanan arteri meningkat
Angiotensin II
Peningkatan tekanan vena
ADH meningkat Dan kapiler

Retensi air + Na+ Tekanan hidrostatik meningkat

Transudasi cairan ke interstisial/sel

Pola nafas
edema edema paru sesak nafas tidak efektif

edema ektrem
>>> volume
cairan
Mekanisme Kompensasi

reaksi fight-or-flight. (jangka pendek

Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan
noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar
adrenal ke dalam aliran darah;
noradrenalin juga dilepaskan dari saraf
penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Tanda, Gejala dan
Manifestasi Klinis
 Ortopnue
 Dyspneu on effort (DOE)
 Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND)
 Palpitasi
 Fatigue
 Batuk
 Edema
 Kardomegali
Klasifikasi
Menurut New York Heart Association (NYHA)
KeIas I: Timbul gejala sesak dan cepat lelah
pada aktivitas fisik yang berat

Kelas II: Timbul gejala pada kegiatan fisik yang

sedang

Kelas III: Timbul gejala pada kegiatan fisik

ringan

Kelas IV: Timbul gejala pada kegiatan fisik

yang sangat ringan dan pada waktu istirahat
 Diagnosis Kriteria Framingham
Kriteria mayor
1. Dispnea nokturnal Kriteria minor
paroksismal atau 1. Edema pergelangan kaki
ortopnea 2. Batuk malam hari
2. Peningkatan tekanan 3. Dyspneu d’effort
vena jugularis 4. Hepatomegali
3. Ronki basah tidak 5. Efusi pleura
nyaring 6. Kapasitas vital
berkurang menjadi 1/3mak
4. Kardiomegali
7. Takikardi (> 120 x/menit)
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan tekanan
vena > 16 cm H20
lanjutan

 Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalarn 5
hari setelah terapi.
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria
mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus ada pada saat yang
bersamaan.

Back
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan foto thorak
kardiomegali, pelebaran vena
pulmonalis,edema dan efusi pleura.
 Pemeriksaan elektro kardiografi (EKG)
melihat penyakit yang mendasar seperti
infark miokard dan aritmia.
 Echocardiografi|
menunjukkan apakah adanya besarya
ventrikel kanan dan kiri
Lanjutan

 Pemeriksaan laboratorium
Haemoglobin, elektrolit, haematokrit, enzim,
albumin, urin, berat jenis, creatin natrium
 Pemeriksaan fungsi ginjal
Pemeriksaan urin rutin (protein, reduksi,
urobilinogen, bilirubin, keton, nitrit, epitel,
ureum, creatinin, asam urat) atas indikasi
 fungsi tyroid dilakukan ats indikasi

Back
Penatalaksanaan Medis

 Penatalaksanaan umum
Pemberian O2 dan istirahat fisik / emosi
 Farmakologis
1. Pengurangan Beban Kerja Jantung
Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan
pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat,
atau vasodilator lainnya.
Beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-
obat vasodilator seperti penghambat ACE dan
lainnya
lanjutan
2. Memperkuat Kontraktilitas Miokard
(inotropik positif)
Digitalis
Dopamin dan dobutamin
Amrinon
 Non Farmakologis
1. Perubahan gaya hidup
(diet rendah garam, batasi cairan,
kurangi berat badan, manaj stress,)
2. Pembedahan
KMB-
DECO
M%20-
Berdasarkan klasifikasi
 Kelas I : Non farmakologi
 Kelas II dan III:
Diuretik, Digitalis, ACE inhibitor,
kombinasi
 Kelas IV : Kombinasi diuretik, digitalis,
ACE Inhibitor seumur hidup