2.2.4.5 Pemeriksaan Laboratorium Leukemia Kronik

You might also like

You are on page 1of 25

Prof. dr.

Rismawati Yaswir, SpPK (K)


LEUKEMIA KRONIK

LEUKEMIA LEUKEMIA
LIMFOSITIK KRONIK MIELOBLASTIK
KRONIK
Leukemia Limfositik Kronik :

Penyakit tergolong limfoproliferatif


berasal dari sel ß matur yang
melibatkan darah tepi, sumsum
tulang, organ limfoid dan limpa.
Karena gangguan apoptosis

Akumulasi Limfosit matang

 Darah tepi
 Kelenjar Limfe
 Limpa
Akumulasi limfosit yang progresif
dimulai dari kelenjar limfe atau
sumsum tulang yang akhirnya
menyebar ke organ hematopoetik lain

Etiologi : Belum pasti


diduga :
- Radiasi - Xilen
- Paparan zat kimia - CCl
- Benzene - Herbisida
FAB membagi berdasarkan jenis sel yang
berproliferasi
1. Classical CLL : > 90 % adalah limfosit kecil
2. CLL / PL (PLL) : 11-54 % adalah prolimfosit
3. Atypical CLL : > 15 % Limfosit plasmositik
< 10 % Prolimfosit
 80% orang tua
Laki-laki : Wanita = 2:1

 Classical CLL  80 %
PLL  20 %
 Suka lelah dan tidak enak
 BB menurun  metabolisme meningkat
 Limfadenopati (> cervical, supra clavicula)
 Spenomegali
 Sering ada infeksi
 Perdarahan (trombositopenia)
Darah tepi :
 Hb, Ht, Eritrosit menurun
 Jumlah leukosit sangat meningkat (selalu)
 Trombosit , / normal /

Gambaran darah tepi :


Eritrosit : normositik, normokrom
Leukosit : Limfosit matang 70-90 %, smudge
cell >, (basket call)
Limfoblast : ada <
Sumsum Tulang :
 Hiperseluler
 Aktivitas limfopoetik meningkat
 Eritrosit tertekan
 Trombosit bisa meningkat, normal ,
menurun

Kimia darah:
Asam urat meningkat
LLK  test coomb direct (+)
10-15 %
Immunophenotiping:
Mengekspresikan :
- CD5+
- CD23
GAMBARAN LLK DARAH TEPI DAN
SUM-SUM TULANG
MIELOMA MULTIPEL

PROLIFERASI SEL PLASMA YANG TIDAK


TERKONTROL DALAM SST

DITANDAI :
 AKUMULASI SEL PLASMA DI SST  DT
 KELAINAN TULANG
 PROTEIN (Ig) MONOKLONAL DALAM SERUM & URINE

SEL PLASMA …Ig (Antibodi)


PROLIFERASI ABNORMAL ..Ig ABNORMAL
(PROTEIN M)
INSIDEN
SETENGAH BAYA  TUA
80 %  > 40 THN
1. KELAINAN TULANG
SEL PLASMA “ OSTEOOCLAST
ACTIVATING FACTOR”)
NYERI TULANG, DEFORMITAS,
FRAKTUR PATOLOGIS,
OSTEOPOROSIS

2. ANEMIA O.K ERY TERTEKAN


3. INFEKSI BERULANG
 ANTIBODI ABNORMAL MENINGKAT
 ANTIBODI NORMAL MENURUN
 LEUKOSIT MENURUN/TERTEKAN
4. GANGGUAN HEMOSTASIS
 PERDARAHAN … JML TROMBO
5. GAGAL GINJAL
 ENDAPAN PROTEIN BENCE JONES DALAM GLOMERULUS
DARAH TEPI
Hb , Ht , JML Eri
LED tinggi, GLOBULIN tinggi
LEUKOSIT : /N/
TROMBOSIT : N / … FAAL TERGANGGU
SEDIAAN APUS
E : NORMO – NORMO
ROULEAUX (+)
L : NETROPENIA
LIMFOSITOSIS RELATIF
SUMSUM TULANG
 HIPERSELULLER
 SEL PLASMA ABNORMAL

(MIELOMA) > 10 %
KIMIA DARAH
PROTEIN TOTAL , GLOB ,ALB /N
ASAM URAT ..SEL HANCUR
KALSIUM DALAM darah
 ELEKTROFORESIS PROTEIN : M SPIKE
 KORIOGLOBULIN (+) PD 50 %
 PROTEIN BENCE JONES DALAM URIN > 50 %
KRITERIA DIAGNOSTIK
1. SITOLOGIK
a. SEL MIELOMS DLM SST ≥ 10 %
b. BIOPSI SST/JAR PLASMOSITOMA
2. KLINIK & LAB
a. ELEKTROFORESIS SERUM
……..PROTEIN M
b. ELEKTROFORESIS URIN
…….PROTEIN M (B.J)
c. Ro : LESI TULANG
d. SEL MIELOMA (+), PADA ≥ 2 SLIDE DT
DIAGNOSIS : - 1a + 1b
- 1a/1b + SALAH SATU DARI 2 (a-d)
PROLIFERASI SEL YANG MENSINTESA IgM YANG
TIDAK TERKONTROL

DITANDAI :
IgM MONOKLONAL (MAKROGLOBULIN MONOKLONAL)
IgM……Ig YANG BESAR

INSIDEN
ORANG TUA > 50 THN
LAKI-LAKI > PEREMPUAN
GAMBARAN KLINIK
 ANEMIA
 KEGAGALAN SST…….TERTEKAN
 HEMODILUSI; UMUR E PENDEK
 PERDARAHAN
 HIPERVISKOSITAS
IgM , MOLEKUL > …VISK
GANGGUAN PENGLIHATAN, GEJALA NEUROLOGIS
 FENOMENA REYNAUD
JARI SAKIT, SIANOSIS SAAT DINGIN
 PERDARAHAN
GANGGUAN FUNGSI TROMBOSIT & FAKTOR
PEMBEKUAN
 LIMFADENOPATI, SPLENOMEGALI, HEPATOMEGALI

KRIOGLOBULIN :
PRESIPITASI PADA 4O & 26O– 30O 
37 OC  LARUT

GAMBARAN LABORATORIUM
DARAH TEPI
 Hb, Ht, & JML ERI MENURUN
ANEMIA NORMO – NORMOKROM
 LED LAMBAT O.K. VISKOSITAS
L : N/  NETROPENIA
 TROMBO
 SEDIAAN APUS
 PEMBENTUKAN ROULEAUX
 NETROPENIA, LIMFOSITOSIS
 LIMFOSITOSIT PLASMOSITOID
SST : “DRY TAP”
HIPERSELULER
LIMFOSIT PLASMASTOID

LAIN-LAIN
ELEKTROFORESIS PROTEIN : M SPIKE
PROTEIN BENCE JONES +/-  (+) 10 %
KRIOGLOBULIN +/-
LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK (LGK)

INSIDEN
LGK (LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK)
USIA SETENGAH BAYA
GBR KLINIS:
METABOLISME MENINGKAT BB TURUN
KEGAGALAN SUMSUM TULANG …ANEMIA & PERDARAHAN
INFILTRASI ORGAN …
LIMFADENOPATI
HEPATOSPLENOMEGALI
DT : - Hb, HT, Eri Menurun sedikit

- JML leukosit sangat meningkat (selalu)


- Jumlah trombosit bisa tinggi / N / rendah
LGK …TROMBOSIT tinggi

SEDIAN APUS
E : NORMOSITIK NORMOKROM
LKG : EOSINOFILIA, BASOFILIA
SEMUA STAD PEMATANGAN
MIELOSIT, s/d SEGMEN > BLAST + PRO
 HIPERSELULER
 AKTIVITASGRANULOPOETIK MENINGKAT, MIELOSIT
– NETROPIL SEGMEN > DARI SEL BLAS
 E TERTEKAN
 TROMBO bisa tinggi / N / rendah

KIMIA DARAH
ASAM URAT MENINGKAT O.K SEL HANCUR MENINGKAT

LGK ………. KROMOSOM PHILADELPHIA (+)


70 – 90 %
LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIK

You might also like