PRIYO ATDISURAMAD & DEWI NURHAYATI

Konsulen Klinik: dr. WILLIAM S. TJENG, Sp.A

1
KASUS

Identitas pasien
Nama : An. AA
Nama Ibu : Ny. S
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 32 tahun
Umur : 3 tahun 6 bulan
Alamat : Samarinda
Alamat : Samarinda
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Anak ke : 1 dari 1 bersaudara
Ibu perkawinan ke :1
MRS : 3 Juni 2016
Riwayat kesehatan : Tidak ada penyakit
Identitas Orang Tua
Nama Ayah : Tn.Y
Umur : 32 tahun
Alamat : Samarinda
Pekerjaan : Mekanik
Ayah perkawinan ke : 1
Riwayat kesehatan : Tidak ada penyakit
• Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien demam tinggi sejak 3 hari SMRS, demam
bermula pada siang hari, terjadi sepanjang hari dan
timbul mendadak. Demam diukur mencapai 39˚C.
Pasien minum obat panadol dari warung 2 kali sehari,
panas turun. Selama demam di rumah, pasien minum
dan makan biasa, buang air kecil dan buang air besar
seperti biasa. Batuk, pilek, sesak, muntah, nyeri sendi,
diare, nyeri saat berkemih, kulit kekuningan, gusi
berdarah, bercak kemerahan, menggigil, kejang
disangkal.
• Riwayat Penyakit Sekarang :
2 hari SMRS, demam masih dirasakan, disertai
nyeri kepala berdenyut di bagian atas mata dan kepala
belakang sampai tengkuk. Nyeri kepala hilang timbul,
timbul ketika aktivitas, hilang ketika tiduran dan setelah
minum panadol, namun timbul lagi beberapa jam
kemudian. Keluhan disertai nyeri ulu hati dan mual yang
timbul sepanjang hari tetapi tidak diobati. Nafsu makan
dan minum pasien tidak terganggu.
• Riwayat Penyakit Sekarang :
1 hari SMRS, demam, nyeri kepala, nyeri ulu hati dan
mual masih dirasakan, disertai dengan adanya darah yang
keluar dari kedua hidung. Darah yang keluar sebanyak
setengah tisu, sebelumnya tidak pernah ada trauma yang
terjadi pada hidung pasien baik terpentok atau terpukul. Tidak
terdapat juga keluhan mimisan seperti ini sebelumnya, pasien
juga tidak suka mengorek-ngorek hidungnya. Nafsu makan
pasien berkurang karena nyeri ulu hati yang bertambah.
Buang air besar biasa, buang air kecil warna kekuningan.
• Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien juga memiliki keluhan pucat sejak
2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pucat
terlihat semakin hari semakin parah. Pasien
memiliki riwayat talasemia yang telah
didiagnosis dokter sejak 3 bulan yang lalu.
• Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak memiliki riwayat alergi,
pernah dirawat di rumah sakit karena
talasemia.

• Riwayat Penyakit Keluarga :.

Pasien memiliki seorang kakak yang telah
meninggal yang memiliki talasemia. Ibu dan
bapak pasien tidak memiliki riwayat kelainan
darah. Tidak ada riwayat alergi di keluarga.
Riwayat Kehamilan
• Pemeliharaan Prenatal : Pernah
• Periksa di : Bidan
• Penyakit kehamilan :-
• Obat-obatan yang sering diminum : Tablet penambah darah dan vitamin

Riwayat Kelahiran :
• Lahir di : Praktek bidan
• Di tolong oleh : Bidan
• Berapa bulan dalam kandungan : 9 bulan
• Jenis partus : Spontan pervaginam
• Pemeliharaan postnatal : Pernah
• Periksa di : Bidan
• Keadaan Anak : Sehat
• Keluarga berencana : Ya
Makan dan minum anak
• ASI : 0 – 10 bulan
• Susu sapi : diberikan usia 10 bulan sampai sekarang
• Buah : diberikan usia 1 tahun
• Lauk dan makan padat : diberikan usia 6 bulan
Pertumbuhan dan Perkembangan
Berat badan lahir : 3500 gram
Panjang badan lahir : 51 cm
Berat badan sekarang : 12,2 kg
Gigi keluar : Lupa
Tersenyum : Lupa
Miring : Lupa
Tengkurap : Lupa
Duduk : Lupa
Merangkak : Lupa
Berdiri : Lupa
Berjalan : Lupa
Berbicara 2 suku kata : Lupa
Imunisasi
Imunisasi Usia saat imunisasi

I II III IV Booster I Booster II

BCG + //////// /////// /////// /////// ///////

Polio + + + + - -

Campak + - /////// /////// /////// ///////

DPT + + + /////// - -

Hepatitis B + + + /////// - -
PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 6 Juni 2016
• Kesan umum : Komposmentis
• Kesadaran : E4 V5 M6
Tanda Vital
• Frekuensi nadi : 112 x/menit, kuat angkat, reguler
• Frekuensi napas : 51 x/menit
• Temperatur : 37,8o C per axila
Antropometri
• Berat badan : 12,2 kg
• Status Gizi :
• BB ideal : (n x 2) + 8= (3,8 x 2) + 8= 15,6
• Status gizi: BB sekarang/BB ideal x 100% = 12,2 kg/15,6 kg x 100% = 78%
BB/U : 0 (median) sampai – 2 SD : Normal
Kepala
• Rambut : Hitam
• Mata : konjungtiva anemis (+/+), edema palpebra (-/-), sklera ikterik
(-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor Ø 3mm/3mm, mata
cowong (-/-)
• Mulut : lidah kotor (-), sariawan (-), faring hiperemis(-), mukosa
bibir basah, pembesaran tonsil (-/-), gusi berdarah (-)
Leher
• Pembesaran Kelenjar : pembesaran KGB submandibular (-/-)

Thoraks
• Inspeksi : bentuk dan gerak dinding dada simetris dekstra = sinistra,
retraksi (+/+), iktus cordis tidak tampak
• Palpasi : fremitus raba dekstra = sinistra, iktus cordis teraba pada ICS
V mid clavicula line sinistra
• Perkusi : sonor di semua lapangan paru
Batas jantung
Kiri : ICS V midclavicula line sinistra
Kanan : ICS III para sternal line dextra
• Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-), S1S2 tunggal reguler,
bising (-)
Abdomen
• Inspeksi : cembung, venektasi (-)
• Palpasi : Soefl, nyeri tekan (-), hepatomegali (+) splenomegali (+)
scufhner 2, turgor kulit kembali cepat
• Perkusi : timpani
• Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat (+), oedem (-), capillary refill test < 2 detik,
sianosis (-), pembesaran KGB aksiler (-/-), pembesaran
KGB inguinal (-/-)
 Pemeriksaan Penunjang
(06/06/2 (07/06/2 (08/06/2016) (08/06/2016) (09/06/2016) (09/06/2016)
Jenis Nilai Normal
016) 016) (9.15) (21.34) (10.07) (22.00)
WBC
4,1 5,06 4,53 2,67 5,12 5,50 4,00-10,00
HGB
11,6 11,5 10,5 10,3 10,3 9,8 11,0 – 16,0

MCV
77,3 77,0 77 78,1 75,4 77,3 80,0 – 100,0

MCH
26,5 26,5 26,4 26,6 25,6 26,6 27,0 – 34,0

MCHC
34,3 34,4 34,3 34,1 33,9 34,4 32,0 – 36,0

HCT
33,9 33,5 30,8 30,3 30,4 28,7 37,0 – 54,0
PLT 87 36 41 40 74 91 150 – 450
RBC
4,38 4,35 3,99 3,88 4,03 3,71 3,50 – 5,50
RDW-CV
24,8 25,2 25,2 24,9 27,1 25,3 11,0 – 16,0
RDW-SD
62,4 71,8 72,1 71,6 72,2 73,3 35,0 – 56,0
Pemeriksaan Kimia Darah
Jenis 07/062016 Nilai Normal
GDS 129 60 – 150
Natrium 147 135 – 155
Kalium 4,1 3,6 – 5,5
Chloride 113 95 - 108
Pemeriksaan Serologi

Jenis 06/062016
Dengue IgG Negatif
Dengue IgM Positif
Diagnosis Kerja : DHF grade II + Talasemia
• Diagnosis Lain :-
• Diagnosis Komplikasi :-
•
Penatalaksanaan
• IVFD D5 ½ NS 24 cc/jam
• Inj. Ceftriaxone 2 x 500 mg
• Inj. Dexametason 3 x 2 mg
• Antasid Syr 3 x 1cth
• Paracetamol 3 x 1 cth
Follow Up
TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM BERDARAH DENGUE
ETIOLOGI
• VIRUS DENGUE, ADA 4 SEROTIPE (DEN 1, DEN 2, DEN 3
DAN DEN 4)
• PENULARAN MELALUI PERANTARAAN GIGITAN NYAMUK
(VEKTOR PENULARAN) : Aedes Aegypty & Aedes Albopictus,
Jarak terbangnya sekitar 40 - 100 m.
• SETELAH MENGIGIT PENDERITA KEMUDIAN
MENULARKANNYA KE ORANG LAIN
• DAPAT MENYERANG SEMUA ORANG DAN MENYEBABKAN
KEMATIAN
PATOGENESIS & PATOMEKANISME

• BELUM DIKETAHUI DG PASTI

• ADA BEBERAPA TEORI
• TEORI YG PALING BANYAK DIANUT ADALAH : The
Secondary Heterologous Infection Hypothesis atau The
Sequential Infection Hypothesis.
• YAITU SETELAH TERJADI INFEKSI YG KEDUA KALINYA
DG SEROTIPE VIRUS YG BERBEDA dlm jarak waktu 6
bulan -5 tahun
1. Infeksi virus pertama--------ab (antibodi)

2. Infeksi virus ke 2(serotipe lain)--------ab

3. Reaksi antigen virus dg ab (abVi)

4. Mengaktifkan komplemen C3 dan C5

5. Komplek ab-Vi-C3 dan C5

6. Membebaskan anafilatoksin C3a dan C5a

7. Anafilatoksin menyebabkan permiabelitas kapiler meningkat dg

risiko kebocoran plasma
MEKANISME PERDARAHAN PD DBD

1. PENEKAN PD SUMSUM TULANG AKIBAT REAKSI

ANTIGEN Vi dg Ab
MENYEBABKAN TURUNNYA JUMLAH TROMBOSIT
GANGGUAN PEMBEKUAN PERDARAHAN

2. AKIBAT KEBOCORAN PLASMA

MENYEBABKAN TERJADINYA DISSIMINATED VASCULAR
COOAGULATION (DIC) YG MENYEBABKAN JUMLAH
TROMBOSIT MENURUN perdarahan
GEJALA KLINIS
• DITANDAI OLEH 4 MANIFESTASI KLINIS :
DEMAM TINGGI MENDADAK
PERDARAHAN : PD KULIT (TERSERING) ,
EPISTAKSIS, HEMATEMESIS / MELENA,
PERDARAHAN GUSI
HEPATOMEGALI
KEGAGALAN PEREDARAN DARAH (KEGAGALAN
SIRKULASI / CYRCULATORY FAILURE)
• PEMERIKSAAN LABORATORIUM :
 Hemokonsentrasi: > 20% dari nilai sebelum sakit
 Trombositopenia: < 100.000/ul (Hari 3-7)
 Diatesis Hemoragik
• Uji TOURNIQUET / Uji Rumple Leede(+)

Catatan:
 Kegagalan sirkulasi (syok / renjatan) sering terjadi setelah
deam menurun yaitu hari ke 3-7(kulit dingin, lembab, nadi
halus, sianosis)
 Sebelum syok sering didahului nyeri perut
Nyeri di daerah retrosternal memberikan petunjuk
adanya perdarahan gastrointestinal
Syok berat ditandai oleh nadi lembut, halus sampai
tidak teraba, kulit dingin, tekanan nadi 20 mmHg atau
kurang (profound shock)

PERDARAHAN KULIT BISA BERENTUK:

Petekie, purpura, ekimosis, memar, mudah perdarahan
pd tempat pengambilan darah vena.
DIAGNOSIS
PATOKAN DIAGNOSIS DBD BERDASARKAN
(WHO, 1975)
 GEJALA KLINIS
 Demam tinggi mendadak, terus menerus 2-7 hari
 Manifestasi perdarahan spontan / minimal uji tourniquet (+)
 Pembesaran hati (Hepatomegali)
 Syok (Kegagalan sirkulasi)
 LABORATORIUM
 Trombositopenia ≤ 100.000 / ul
 Hemokonsentrasi , nilai Ht ≥ 20% dibanding nilai Ht sebelum
sakit
DERAJAD PENYAKIT DBD (WHO,1975)

I. DEMAM TINGGI MENDADAK DG GEJALA TDK KHAS

(TDK JELAS PENYEBABNYA), UJI TOURNIQUET(+)
II. DERAJAT I, DITAMBAH DG PERDARAHAN SPONTAN
III. KEGAGALAN SIRKULASI (PRE SYOK) DG GEJALA,
NADI LEMAH, CEPAT,TEKANAN NADI MENURUN < 20
mm Hg, GELISAH
IV. SYOK BERAT (NADI TDK TERABA, TEK.DARAH TDK
TERUKUR)
 TATALAKSANA DBD
OLEH KARENA PERJALANAN PENYAKIT
DBD (PROGNOSISNYA SUKAR DI
RAMALKAN), ARTINYA :
 Pd awal penyakit tampak ringan, namun tiba-tiba dapat
memburuk dg cepat dan menyebabkan kematian (syok berat /
perdarahan banyak)
 Pd awalnya penyakit sudah berat, namun dengan perawatan
dan tatalaksana yg benar malah dapat sembuh
 Maka setiap tersangka DBD dg Hematokrit yg telah
meningkat dg Trombositopeni, sebagian para ahli setuju /
menganjurkan untuk di rawat di RS guna pemantauan lebih
lanjut.
TATALAKSANA DI RS
• DERAJAT 1, BED REST, MINUM BANYAK ± 1-2 L / HARI,
BILA TDK BISA MINUM DI BERIKAN CAIRAN IV
• ANTIPIRETIK PARASETAMOL 15 mg/kgBB/KALI
• Makan Lunak
• Sambil memantau tanda-tanda vital, ada / tdknya
perdarahan, Hb,Hematokrit dan Trombosit secara periodik
• BILA Ht CENDRUNG MENINGKAT SEGERA PASANG
INFUS (Cairan IV)
 DBD DERAJAT II DG Ht > 20%

 BED REST
 ANTIPIRETIK (BILA PERLU)
 Cairan IV (R.Laktat / R. Asetat) / RL D5% atau
NaCl0,9%+D5%: 6 - 7 ml / kgBB/ jam
 Memantau tanda-tanda vital, Hb, Ht dan Trombosit secara
periodik
 Tatalaksana seanjutnya sesuai dengan hasil pantauan
 Bila tdk membaik tetesan dinaikkan 10-15 ml/kgBB/jam
DERAJAT III DAN IV
• INFUS Cairan R.Laktat / R.Asetat / NaCL 0,9%
SECEPATNYA 20 ml/kgBB , BOLUS SELAMA DALAM 30
MENIT SAMPAI SYOK TERATASI
• OKSIGEN 2-4 L / menit
• SYOK TERATASI TETESAN DISESUAIKAN 10
ml/kgBB/jam
• BILA SYOK TDK TERATASI DILANJUTKAN DG TETESAN
20 ml/kgBB/jam
• SAMBIL TERUS MEMANTAU TANDA-TANDA VITAL DAN
PEMERIKSAAN HB, Ht dan Trombosit serial
• Tatalsana selanjutnya disesuaikan dg hasil pemeriksaan.
Perdarahan / Komplikasi
• Bila ada perdarahan dan anemia diberikan tranfusi
• Bila ada komlikasi spt :Dengue Ebsefalopati,
Perdarahan tdk mau berhenti atau Syok berulang
atau tdk teratasi harus di rujuk ke ICU Anak.
THALASEMIA
 THALASSEMIA :

Kelompok Penyakit yang diturunkan dari

salah satu orang tua atau kedua orang
tua, ditandai dengan berkurangnya
sintesis hemoglobin sebagai akibat
kegagalan pembentukan satu atau lebih
rantai globin normal (rantai α atau β)
secara optimal.
 Klasifikasi thalassemia
Secara klinik thalassemia :
hidrops fetalis
thalassemia mayor
(ditandai anemia berat, perlu transfusi berulang)
thalassmia intermedia
(ditandai anemia sedang, pembesaran limpa,
penumpukan besi)
thalassemia minor
(anemia ringan, dgn kelainan morfologi RBC
mikrositik hipokrom, pada orang dewasa tanpa
keluhan)
Klasifikasi thalassemia
Secara genotipe :
α – thalassemia
β – thalassemia
γ - thalassemia
δ – thalassemia
β δ – thalassemia
secara phenotipe :
thalassemia heterozygote (trait)
thalassemia homozygote
 -THALASSEMIA

Pembentukan rantai polipeptida (globin) 

diatur oleh dua pasang gen  yang terletak
di kromosom 16.

Thalassemia  ditandai dengan delesi gen 

yang mensintesis polipeptida 
Secara klinik dikenal 4 sindroma
thalassemia α :

hidrops fetalis
penyakit Hb-H
thalassemia α trait (minor)
silent carriers
Thalassemia (kromosome 16)

genotipe / -/ -/-

phenotipe normal thal-2 thal-2

heterozigot homozigot
 Hidrops fetalis

kelainan karena delesi 4 gen α (--/--).

Bentuk paling berat dari semua thalassemia.
gambaran klinis :
bayi prematur, pucat, bengkak/edema,
abdomen membesar, hepar & lien membesar,
meninggal waktu lahir (bila tidak meninggal 
cardiorespiratory distress, akibat Hb Bart’s yg
punya daya ikat O2 tinggi)
 laboratorium :
Hb 3 – 10 g/dL,
RBC mikrositik hipokrom,
retikulositosis,
anisopoikilositosis berat,
RBC berinti (+).

Elektroforesis :
HbBart’s 80 – 90%, HbF (-), Hb-H (-)
 Penyakit Hb-H

terjadi bila terdapat delesi 3 gen α (α-/--)

gambaran klinik :
thalassemia intermedia
bayi tampak normal saat lahir,
setelah usia 1 tahun terjadi anemia,
hepatosplenomegali dan ikterus
 Laboratorium :
Hb 7 – 10 g/dL, retikulosit 5 – 10%, RBC
mikrositik hipokrom, banyak sel target, dapat
dijumpai Hb-H inclusion bodies (pewarnaan
supravital larutan Brilliant Cresyl Blue 1%) di
RBC, RBC polikrom, metarubrisit.
Diagnosis dikonfirmasi dengan elektroforesis
Hemoglobin.
saat lahir Hb Bart’s 20 – 40%, pelan-pelan
digantikan Hb-H. Kadar HbA2 dan HbF
rendah
 Hb-H dapat juga dijumpai pada :
* penyakit mieloproliferatif (LGA, M-6, LLA)
* anemia sideroblastik
Sebab :
gangguan transkripsi gen α, yang
mengakibatkan kurangnya pembentukan
mRNA- α dan sintesis globin α
Laboratorium :
RBC dimorfik (RBC normal & hipokrom),
Hb-H: 5 – 70% dari Hb total
Hb-H menghilang selama remisi, muncul lagi
waktu eksaserbasi.
 Thalassemia-α trait (minor)

terjadi akibat delesi 2 gen α, bisa berupa

thalassemia α+ homozigot (α-/α-) atau
thalassemia αo heterozigot (--/αα)
biasanya tanpa gejala
Laboratorium thalassemia  trait

Hb 10–12 g/dL,
RBC mikrositik (VER 60-70 fL) hipokrom
(HER 20-25 pg),
anisositosis ringan

diagnosis paling mudah dilakukan pada

neonatus atau darah tali pusat : dengan
ditemukannya Hb-Bart’s
 Diduga thalassemia α trait pada orang
dewasa:
bila ada mikrositik hipokrom, cadangan besi
cukup, kadar HbA2 & HbF tidak meningkat,
terutama bila anggota keluarga menunjukkan
hasil yang mirip.
Hb-H inclusion bodies (+).

Kadar HbH sangat sedikit, tidak terdeteksi

dengan elektroforesis Hb.
 Silent carrier
ditandai dengan delesi gen α tunggal (-α/αα).
Bila salah satu orang tua anak menderita
penyakit Hb-H.

laboratorium
kelainan hematologi (-)
elektroforesis Hb darah tali pusat : Hb Bart’s
(< 1%)
bayi > 3 bulan : Hb-H tidak terdeteksi.
 THALASSEMIA- β

penyakit disebabkan produksi mRNA-β

kurang, disertai dengan penurunan sintesis
rantai globin β normal.

* Thalassemia β heterozigot (minor)

(bila ada kelainan dengan 1 gen β)

* thalassemia β homozigot (mayor)

(bila ada kelainan pada 2 gen β)
 Thalassemia β mayor
ditandai peningkatan HbF yang dominan,
HbA dan HbA2 bervariasi

thalassemia β+/β+ :
HbA2 : 2.4 – 8.7% (rata2 : 4.1%)
HbF : 20 – 90%

thalassemia βo/β+ :
HbA2 : 0.6 – 3.4% (rata2 : 1.8%)
HbF > 75%
Laboratorium thalassemia mayor :
anemia berat :
Hb 2.5–6.5 g/dL, Ht 11–24%, VER 48–72 fL, KHER
23 - 32 g/dL

sediaan apus darah tepi :

eritrosit mikrositik hipokrom,
banyak sel target dan titik basofil
hitung retikulosit 5 – 15%
bilirubin total, bilirubin indirek & urobilinogen urin>
feritin & besi serum > , saturasi transferin jenuh.
Elektroforesis (umur > 6 – 12 bulan) : HbF
 Thalassemia β minor

kelainan genotip : bentuk heterozigot βo atau

β+

thalassemia βo :
produksi rantai globin β hampir tidak dijumpai

thalassemia β+ :
produksi rantai globin β berkurang
 Laboratorium :

Hb 10 – 15 g/dL
eritrosit mikrositik hipokrom
VER 64 + 4.4 fL
HER 20.3 + 2.2 pg
KHER 31.2 + 1.0 g/dL

analisis hemoglobin :
HbA2 > 3.5% atau HbF > 1% atau
peningkatan kadar kedua fraksi secara
bersamaan.
 Thalassemia δβ

ditandai berkurangnya sintesis rantai δ dan

rantai β, produksi rantai γ meningkat 
kadar HbF sangat tinggi pada homozigot
dapat mencapai 100%
pada heterozigot 5 – 20%

klinik thalassemia homozigot = thalassemia

intermedia
PEMBAHASAN
 ANAMNESIS
DHF - Demam tinggi mendadak berlangsung 7 hari
Follow Up
- Demam tinggi mendadak berlangsung - Petekia
terus menerus 2-7 hari - Epistaksis
- Pucat
- Peteki, ekimosis, purpura
- Perut membesar
- Pendarahan mukosa, epistaksis, - Riwayat transfusi sebelumnya
pendarahan gusi
- Pembesaran organ hepar
Thalasemia
- Pucat yang lama (kronis)
- Terlihat kuning
- Mudah infeksi
- Perut membesar akibat
hepatosplenomegali
- Pertumbuhan terhambat/pubertas
terlambat
- Riwayat transfusi berulang (jika sudah
pernah transfusi sebelumnya)
- Riwayat keluarga yang menderita
talasemia
 PEMERIKSAAN FISIK
DHF - T:37,8oC
- Demam tinggi mendadak berlangsung - Petekia (+)
terus menerus 2-7 hari - Hepatomegali
- Peteki, ekimosis, purpura - Anemis (+/+)
- Pendarahan mukosa, epistaksis, - Splenomegali
pendarahan gusi - Gizi kurang/buruk
- Pembesaran organ hepar - Perawakan Pendek
Thlasemia .
- Anemia/pucat
- Ikterus
- Facies cooley
- Hepatosplenomegali
- Gizi kurang/buruk
- Perawakan pendek
- Hiperpigmentasi kulit
- Pubertas terlambat
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
DHF Leukosit 4.100/ul, hemoglobin 11,6 g/dl, MCV
- Trombositopenia ≤ 100.000/ul 77,3, MCH 26,5, MCHC 34, hematokrit 33,9%,
- Hemokonsentrasi ≥20% trombosit 87.000/ul, eritrosit 438.000/ul
(Tanggal 6 Juni 2016)
Thalasemia Leukosit 5.060/ul, hemoglobin 11,5 g/dl, MCV
Darah tepi lengkap 77,0, MCH 26,5, MCHC 34,4, hematocrit
- Hemoglobin 33,5%, trombosit 36.000/ul, eritrosit 435.000/ul
- Sediaan apus darah tepi (mikrositer, (Tanggal 7 Juni 2016)
hipokrom, anisositosis, poikilositosis, sel
eritrosit muda/normoblas, fragmentosit,
sel target)
- Indeks eritrosit : MCV, MCH dan MCHC
menurun, RDW meningkat. Bila tidak
menggunakan cell counter, dilakukan uji
resistensi osmotik I tabung (fragilitas
 DIAGNOSIS
Berdasarkan teori anamnesis, pemeriksaan Pasien datang dengan demam tinggi,
fisik dan penunjang. riwayat mimisan sudah 3 hari SMRS
serta keluhan pucat sejak 1 minggu
SMRS, perut membesar, serta riwayat
transfusi sebelumnya. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan : Anemis (+/+),
Hepatosplenomegali, Gizi kurang/buruk,
Perawakan pendek. Hasil Lab :
Leukosit 4.100/ul, hemoglobin 11,6 g/dl, MCV
77,3, MCH 26,5, MCHC 34, hematokrit
33,9%, trombosit 87.000/ul, eritrosit
438.000/ul (Tanggal 6 Juni 2016)
Leukosit 5.060/ul, hemoglobin 11,5 g/dl, MCV
77,0, MCH 26,5, MCHC 34,4, hematocrit
33,5%, trombosit 36.000/ul, eritrosit
435.000/ul (Tanggal 7 Juni 2016)
DHF tanpa syok
Berikan anak banyak minum
Berikan parasetamol bila demam
Infus RL D5NS 7cc/kgbb/jam dalam 1 jam pertama, jika perbaikan diturunkan menjadi 5 cc/kgbb/jam dalam 1 jam
kedua, diturunkan menjadi 3 cc/kgbb/jam, dan stop jika tanda vital membaik dan hematocrit menurun dalam 24-48
jam.
Cek laboratorium hematocrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin setiap 6 jam.
Jika terjadi perburukan klinis, tatalaksana dengan alur tata laksana DBD dengan syok
Thalasemia
Hingga sekarang tidak ada obat yang menyembuhkan talasemia. Transfusi darah dapat diberikan pertama kali bila:
- Hb < 7 g/dl yang diperiksa 2 kali berturutan dengan jarak 2 minggu
- Hb ≥ 7 g/dl yang disertai gejala klinis :
 Perubahan muka/facies cooley
 Gangguan tumbuh kembang
 Fraktur tulang
 Curiga adanya hematopoietik ekstramedular antara lain adanya massa mediastinum.
Untuk mengeluarkan besi dari dalam jaringan tubuh diberikan iron chelating agent.
Terapi medikamentosa lain yang dapat diberikan yaitu:
- Asam folat : 2x 1 mg/hari
- Vitamin E : 2 x 200 IU/hari
- Vitamin C : 2-3 mg/kgBB/hari (maksimal 50 mg pada anak < 10 tahun dan 100 mg pada anak ≥ 10 tahun, tidak
melebihi 200 mg/hari)
IVFD D5 ½ NS 24 cc/jam
Inj. Ceftriaxone 2 x 500 mg (H-2)
Inj. Dexametason 3 x 2 mg
Antasid Syr 3 x 1cth
Paracetamol 3 x 1 cth
Transfusi PRC 200cc selama 6 jam kemudian transfusi PRC 200 cc 8 jam setelah
transfusi pertama
TERIMA KASIH