Pemicu 3 KGD

Tyama Virsinia
 Proses Penglihatan Normal
(akomodasi)
Saraf Optik Kiasma
CAHAYA
(N II) Optik

Traktus
KORNEA RETINA
Optik

HUMOR HUMOR
Talamus
AQUEOUS VITREOUS

Radiasi Lobus
PUPIL LENSA
Optik Oksipitalis
 Gelap Respon Terhadap Keadaan Gelap

Konsentrasi GMP siklik tinggi

Saluran Na di segmen luar terbuka

Depolarisasi membran

Membuka saluran Ca di
terminal sinaps

Tidak terjadi perambatan potensial

Pengeluaran zat aksi ke korteks penglihatan
perantara inhibitorik

Tidak terjadi potensial aksi

Neuron bipolar dihambat di sel ganglion
 Cahaya
Pengeluaran zat perantara
inhibitorik menurun
Fotopigmen (retinen : opsin)
Neuron bipolar tidak
mengalami inhibisi (eksitasi)
Disosiasi retinen dan opsin

Perubahan potensial
Penurunan GMP siklik berjenjang di sel bipolar

Penutupan saluran Na
Potensial aksi di sel
ganglion

Hiperpolarisasi membran
Perambatan potensial aksi ke
lobus oksipitalis
Menutup saluran Ca di
terminal sinaps
 S&S Cortical Blindness
Usually a sudden disappearance of sight in both
eyes
Occasional visual hallucinations; - amazing as it
may seem, the patient may not be aware that he
sees nothing: this is called visual agnosia
 Eyes are strictly normal visually, they are neither
red nor painful
Pupils are normal and continue to be reactive to
light, contracting and expanding in reaction to
light sources and darkness.
 Ocular et/
• Media Opacities
• Retinal (most are vascular)
• Optic nerve (most are vascular)
NON-OCULAR
 Binocular Vision Loss from
Retrochiasmal Lesions
• A lesion of the retrochiasmal visual pathways
(optic tract, lateral geniculate body, visual
radiations, or occipital cortex) classically
produces a contralateral homonymous
hemianopia
• In cases of bilateral injury (most often bilateral
occipital lobe lesions), visual acuity may be
decreased, but the amount of visual acuity
loss is symmetric in both eyes.
• Any central nervous system disorder involving
both occipital lobes may produce bilateral
visual loss from so-called cerebral blindness
• A complete homonymous hemianopia has no
other specific localizing value than the
contralateral retrochiasmal visual pathways,
but associated symptoms and signs are very
helpful in localizing the lesion along the
intracranial visual pathways.
• Congruous incomplete homonymous
hemianopias (when the two abnormal fi elds
are similar in both eyes) are most suggestive
of an occipital lesion, whereas incongruous
homonymous hemianopias suggest a lesion
along the more anterior optic radiations
• The most common cause of an isolated
homonymous hemianopia is a stroke (most
often a posterior cerebral artery distribution
infarction)
 Binocular Transient Visual Loss
• usually results from intracranial processes
involving the chiasmal and retrochiasmal
visual pathways
• Migrainous visual aura, occipital seizures, and
occipital TIAs are the most classic causes of
binocular transient visual loss
 Migrainous Visual Aura
• the most common cause of transient
binocular visual loss and is usually easily
diagnosed based on the patient’s description
• a scintillating scotoma expanding over several
minutes into a visual fi eld, surrounded by
jagged, luminous, shimmering edges.
• The scotoma can lead to a complete
hemianopia and disappears gradually.
• A migraine headache characteristically follows
the scotoma but some patients experience the
visual aura of migraine without associated
headache.
• The vision returns to normal within 20–30
min.
 Occipital Seizures
• typically produce brief binocular positive
visual phenomena often described as flashing
lights or bubbles
• They typically last only a few seconds, but
they are usually repetitive and are relatively
stereotyped in the same patient.
Occipital Transient Ischemic Attack
• Episodes of transient, complete binocular
visual loss may represent a TIA in the
distribution of the basilar artery or the
posterior cerebral arteries
• A unilateral occipital TIA manifests as a
transient homonymous hemianopia whereas a
bilateral occipital TIA manifests as transient
“cortical blindness.”
• As opposed to migraine, hemianopic events of
ischemic origin are typically sudden in onset
and last only a few minutes
• Other symptoms of vertebrobasilar ischemia
are often present, such as vertigo, dizziness,
imbalance, diplopia, or bilateral extremity
weakness.
 Diagnosis of Cortical Blindness
The diagnosis of cortical blindness is strongly suspected
in the context of sudden onset of vision loss in both
eyes.
The normal appearance of the eyes, the presence of
reflexes and no abnormality in various examinations
confirm the suspected diagnosis.
The search for the cause is often the element that will
confirm the diagnosis with the existence of a recent
trauma.
A brain CT, MRI, or magnetic resonance angiography
will help underline any signs of stroke.
 History
• The medical history and the list of medications
are essential aspects of evaluation and serve to
highlight predisposing conditions for neuro-
ophthalmic diseases.
• Family history can provide critical information for
patients with hereditary or genetic diseases.
• Aspects of the patient’s social history such as
alcohol, tobacco, and caffeine use provide clues
to specific diagnoses.
 Pupil
• When evaluating pupillary dysfunction, the
size of the pupil under conditions of light and
dark, and reactivity in response to light.

Shah M. S., Kelly M. K. Handbook for Emergency Physcians : Practice of Emergency Neurology. United States :
Cambridge University, 2003.
 Visual Field
Monocular confrontational testing of visual fields
is one of the most important aspects of the
neurological examination for localizing
abnormalities.
Prechiasmal lesions cause monocular visual field
defects.
A lesion at the optic chiasm causes bitemporal
hemianopsia.
Postchiasmal lesions of the optic tract, optic
radiation, or occipital cortex produce
homonymous hemianopsia.
Shah M. S., Kelly M. K. Handbook for Emergency Physcians : Practice of Emergency Neurology. United States :
Cambridge University, 2003.
 Motility
• Neuro-ophthalmological examination of the
patient with binocular diplopia emphasizes
ocular alignment and movement of the eyes
through the nine cardinal positions of gaze.

Shah M. S., Kelly M. K. Handbook for Emergency Physcians : Practice of Emergency Neurology. United States :
Cambridge University, 2003.
 Buta Kortikal
• adalah gangguan penglihatan yang sementara
atau menetap dikarenakan adanya gangguan
jaras visual posterior dan atau kerusakan di
lobus oksipital di otak.
• adalah kehilangan penglihatan dikarenakan
adanya disfungsi bilateral darikorteks visual di
oksipital (V1)
 Etiologi
• Penyebab tersering adalah oklusi kedua arteri serebral
posterior dengan infark oksipitalmedial yang bilateral
(Cummings, 2002).
• Penyebabnya adalah oklusi arteri basilaris (Melamed,1974).
• Buta kortikal bisa dikarenakan perdarahan serebral, tumor,
infark pada vena,cardiopulmonary arrest , emboli udara
dan lemak, herniasi uncus, dan demielinisasi(Milner, 2006).
• Buta kortikal sementara : iskemik cerebral atau
coronaryarteriography, obat-obatan (siklosporin), trauma
kapitis, kejang, migraine, myelografi(Devinsky).
• Buta kortikal jika terjadi secara mendadak bisa dikarenakan
oklusi arteri serebral posterior.
 Klasifikasi
• Buta kortikal total dan buta kortikal parsial.
• Pada buta kortikal proses visual masih lebih
bagus dari buta kortikal total. Lapangan
pandang danketajaman penglihatan bisa saja
normal tapi terjadi gangguan pada korteks
asosiasi berakibatketidakmampuan melihat
objek secara normal.
•
 Patogenesis
• sistem visual bagaimana seseorang dapat melihat
dengannormal. Sistem ini terdiri dari retina, N.optikus
(N.II), khiasma optikus, traktus optikus,korpus
genikulatum lateral (CGL) radiatio genikulo-kalkarina,
korteks kalkarina primer,korteks asosiasi dan lintasan
antar hemisfer. Cahaya yang tiba di retina diterima oleh
sel batang dan sel kerucut sebagai gelombang cahaya.
Gelombang mencetuskan impuls yangdihantarkan oleh
serabut-serabut sel di striatum optikum ke otak. Jika
cahaya berproyeksi pada makula, gambaran yang
dilihat adalah tajam.
• Proyeksi cahaya di luar makula menghasilkan penglihatan yang
kabur. Proyeksi sesuatu benda yang terlihat oleh kedua mata
terletak pada tempat kedua makula secara setangkup,apabila
proyeksi itu tidak menduduki tempat yang bersifat setangkup, maka
akan terlihatgambaran penglihatan yang kembar (diplopia). Nervus
optikus memasuki ruang intrakraniummelalui foramen optikum. Di
daerah tuber sinerium (tangkai hipofise) nervus optikus kiri
dankanan tergabung menjadi satu berkas untuk kemudian berpisah
lagi dan melanjutkan lagi perjalanannya ke korpus genikulatum
laterale dan kolikulus superior. Tempat kedua nervioptisi bergabung
menjadi satu berkas dinamakan khiasma. Di situ serabut-serabut
nervusoptikus yang menghantarkan impuls visuil dari belahan
temporal dari retina tetap pada sisiyang sama.
• Setelah mengadakan pergabungan tersebut nervus optikus melanjutkan
perjalanannya sebagaitraktus optikus. Julukan yang berbeda untuk serabut -
serabut nervus optikus dari kedua belahsisi itu berdasarkan karena nervus optikus
adalah berkas saraf optikus (sebelum khiasma)yang terdiri dari seluruh serabut
optikus yang berasal dari retina mata kiri atau kanan,sedangkan traktus optikus
ialah berkas serabut optikus yang sebagian berasal dari belahannasal retina sisi
kontralateral dan sebagian dari belahan temporal retina sisi homolateral.
• Serabut–serabut optik yang bersinaps di korpus genikulatum laterale merupakan
jaras visual,sedangkan yang menuju ke kolikulus superior menghantar impuls
visual membangkitkanrefleks optosomatik. Setelah bersinaps di korpus
genikulatum laterale, penghantaran impulsvisual selanjutnya dilaksanakan oleh
serabut –serabut genikulo kalkarina, yaitu juluranganglion yang menyusun korpus
genikulatum laterale yang menuju ke korteks kalkarina.Korteks kalkarina ialah
korteks perseptif visual primer (area 17). Setibanya impuls visual disitu
terwujudlah suatu sensasi visual sederhana. Dengan perantaraan korteks area 18
dan 19sensasi visual itu mendapat bentuk dan arti, yakni suatu penglihatan.
• Untuk impuls yang menuju kolikulus superior
akan diteruskan ke kompleks inti pre
tektal. Neuron interkalasi menghubungkan
kompleks inti pretekral dengan inti Edinger
Westphal,neuron inter kalasi ini ada yang
menyilang dan ada yang tidak menyilang. Neuron
eferent parasimpatik, berjalan bersama N III,
mengikuti divisi interior, lalu mengikuti cabang
untuk m.obiliquus inferior dan akhirnya mencapai
ganglion ciliare, setelah bersinap disini,
serabut post ganglioner (n.ciliaris brevis) menuju
m.sfingter pupillae (Japardi).
• Secara sederhana, proses visualisasi dapat
dilihat dari gambar dibawah ini (Milner, 2006):
• Sehingga jika terjadi lesi di korteks, refleks pupil
terhadap cahay masih ada karena refleks pupil
diatur oleh hubungan nervus optikus yang pergi
ke kolikulus superior untuk diteruskanke
kompleks inti pre tektal tanpa menyinggahi
bagian korteks. Namun secara otomatis,
tidak terwujud sensasi visual dan penglihatan.
Pada tes opto-kinetik-nystagmus, tidak
akandijumpai karena dimana fase lambatnya di
kontrol oleh daerah perieto-oksipital dan
fasecepatnya di kontrol oleh lobus frontal
ipsilateral.
 Tanda dan Manifestasi Klinis
• a)Kehilangan ketajaman • Agak sedikit berbeda dari
visual buta kortikal parsial,
• b)Respon pupil masih ada dimana gejala klinis yang
• c)Presepsi visual hampir timbul adalah:
tidak ada • a)motion blindness
• d)Optokinetik nistagmus • b)achromatopsia
tidak ditemui • c)agnosia
• e)Tidak adanya atrofi atau • d)visuospatial
edema papil (funduskopi disorientation atau
normal) (Cummings, Balint's syndrome.
2002).
 Diagnosa
• Ditegakkan berdasarkan anamnesa dan
bantuan gambaran CT-Scan dan MRI.
•
 Diagnosa Banding
• Adapun diagnosa banding untuk buta kortikal adalah
adanya lesi di jaras visual bagian lebihawal, visual
agnosia, histeria (Duke).
• Untuk membedakan apakah kerusakan di jaras
visuallebih awal bisa dari hasil pemeriksaan funduskopi
atau ada tidaknya reaksi pupil atauoptokinetik
nystagmus. Jika refleks pupil tidak ada yang disertai
penurunan ketajaman penglihatan, maka lesi berada di
jaras awal dari retina sampai ke daerah tuber
sinerium(tangkai hipofise). Perlu diingat, pada buta
kortikal hasil pemeriksaan funduskopi dalam batas
normal.
 Prognosis
• Pada penelitian Aldrich, ditemui prognosis
terbaik dijumpai pada pasien dibawah 40
tahun,tanpa riwayat hipertensi atau diabetes
melitus dan tanpa adanya hubungan dengan
gangguanmemori, bahasa, dan kognitif. Dari
penelitian tersebut disimpulkan prognosis
buruk dijumpai pada buta kortikal akibat
stroke dan bila adanya abnormalitas
biooksipital pada pemeriksaanCT-Scan
(Aldrich, 1987).
• The ability to recognize visually presented
objects and words depends on the integrity
not only of the visual pathways and primary
visual area of the cerebral cortex (area 17 of
Brodmann) but also of those cortical areas
that lie just anterior to area 17 (areas 18 and
19 of the occipital lobe and area 39—the
angular gyrus of the dominant hemisphere).
• Blindness that is the result of destruction of
both visual and adjacent regions of the
occipital lobes is termed cortical or cerebral
blindness.
SYNDROMES CAUSED BY LESIONS
OF THE OCCIPITAL LOBES
 Cortical blindness
• With bilateral lesions of the occipital lobes
(destruction of area 17 of both hemispheres),
there is a loss of sight that can be
conceptualized as bilateral hemianopia.
• The pupillary light reflexes are preserved
because they depend upon visual fibers that
terminate in the midbrain, but reflex closure
of the eyelids to threat or bright light may be
preserved
• No changes are detectable in the retinas.
• The eyes are still able to move through a full
range
• The usual cause of cortical blindness is
occlusion of the posterior cerebral arteries
(most often embolic) or the equivalent,
occlusion of the distal basilar artery
 Posterior Cerebral Artery Stroke
Syndromes
• Occlusion of the posterior cerebral artery
produces a greater variety of clinical effects
than occlusion of any other artery because
both the upper brainstem, which is crowded
with important structures, and the
inferomedial parts of the temporal and
occipital lobes lie within its supply
• the posterior cerebral artery syndromes into
three groups:
(1) proximal (involving interpeduncular, thalamic
perforant, and thalamogeniculate branches),
(2) Cortical (inferior temporal and medial
occipital), and
(3) bilateral.
 Cortical Syndromes of the
Posterior Cerebral Artery
• Occlusion of branches to the temporal and
occipital lobes gives rise to a homonymous
hemianopia as a result of involvement of the
primary visual receptive areas (calcarine or
striate cortex) or of the converging
geniculocalcarine fibers.
• Other features seen in a few instances are
visual hallucinations in the blind parts of the
visual fields (Cogan) or metamorphopsia and
palinopsia (Brust and Behrens).
 Bilateral Posterior Cerebral
Artery Stroke Syndromes
• Bilateral lesions of the occipital lobes, if
extensive, cause “cortical blindness” that is
essentially bilateral homonymous hemianopia,
sometimes accompanied by unformed visual
hallucinations.
• The pupillary reflexes are preserved and the
optic discs appear normal