Dr. Reymundo Domínguez Jara.

 Gracias a los trabajos de investigación

experimental, clínica y epidemiológica se ha
logrado un conocimiento más profundo sobre las
diferentes lipoproteínas, en relación a su
metabolismo, como en el proceso aterogénico.
 Existe evidencia que la elevación de los LDL con
el desarrollo de la ateroesclerosis.
 Un 10% de la población de los países
industrializados padecen de dislipoproteinemia.
 La compresión mejor de la fisiopatología de las
dislipoproteinemias permitieron lograr la
normalización sobre todo de aquellos mas
relacionados con la aterogenesis.
 Se ha demostrado la utilización de fármacos
hipolipemiantes disminuye los niveles de
colesterol y LDL y reducen también las tasas de
mortalidad por coronariopatías.
 Mediante estudios genéticos se ha determinado
la asociación entre la disminución de
HDLcolesterol con coronariopatía isquémica.
 El uso de medicamentos, disminuye el HDL
colesterol deben ser usados con cautela y más
aun si disminuye la síntesis de Apo A por
disminución en la remoción de colesterol de la
periferie al hígado.
 MAYORES MENORES

 Hipercolesterolemia y otra  Diabetes Mellitus.

dislipidemia.  Obesidad.
 Tabaquismo.  Sedentarismo.
 Hipertensión Arterial.  Stress.
 Antecedentes familiares.
 Hiperuricemia.
 Edad.
 Sexo.
 Raza.
 El reconocimiento de los factores de
riesgo es crucial muchos de ellos pueden
controlar o modificarse con simples
cambios en la alimentación y el hábito de
vida.

 Elconsejo dietético se indica en personas

con cifras mayores 200 a 220 mg y el
tratamiento farmacológicos se instala en
los pacientes que a pesar de haber
realizado dieta, persisten con valores
mayores de 230mg/dl. a 260mg/dl
 Los factores de riesgo deben
modificarse desde la infancia, la
evaluación de la colesterolemia en los
niños debe solicitarse en todos los
hijos de dislipidémicos y de los
infartados antes de los 55 años.
 El aumento de la presión diastólica y
sistólica con factores de riesgo.
 Ladiabetes mellitus es una condición
de peligro por su asociación con la
dislipidemia e hipertensión arterial.
 Cuadro I: Características bioquímicas de los fenotipos de hiperlipoproteinemia

Fenotipo Electroforesis Carácter de la Colesterol total en Triglicéridos Aspecto del

elevación de la el plasma totales en el plasma
lipoproteína plasma

I Quilomicrones Normal a Muy elevados Capa cremosa por encima de un

moderadamente infranadante
elevado Claro o ligeramente turbo.

II a LDL Elevado Normales Claro, puede presentar un

mayor tinte amarillo anaranjado

II b LDL Elevado Moderadamente

VLDL elevados Entre ligera y moderadamente
turbio
Fenotipo Electroforesis Carácter de la Colesterol total en Triglicéridos Aspecto del
elevación de la el plasma totales en el plasma
lipoproteína plasma

III β VLDL, LPI de Elevado Entre moderada e

composición intensamente Capa cremosa turbia a francamente
anormal. elevados Opaca por encima de un infranadan
te turbio Ocasionalmente presente.

VLDL Normal a Moderadamente a

IV ligeramente intensamente Turbio o francamente opaco.
elevado elevados

V Quilomicrones Moderadamente Muy elevado

VLDL elevado Capa cremosa sobre
infranadante
turbio a opaco.
Fracció Fuente Diámetr Lípido Apoprot Mov.
n o principa eína electrofor
l
Quilom Intestino 90-1000 u Triglicérid B-48, C-II y Ninguna
E
VLDL Hígado 30-90 u Triglicérid B-100, C-II PreB
yE
LDL VLDL 20-25 u ester B-100 B
colesterol
HDL2 Híg/Int 15 u Fosfolíp A, C, E Alfa- glob
colesterol
HDL3 HDL2 9u Fosfolíp A, C, E Alfa- glob
colesterol
 COLESTEROL <200 mg/dl
TRIGLICÉRIDOS <150 mg/dl
VLDL-C <60 mg/dl
HDL-C >40 mg/dl
LDL-C <100 mg/dl
RELACIÓN <4
COL/HDL

(*) Panel de expertos en la Detección, Evaluación, y tratamiento del colesterol elevado

en adultos (ATP III), 2001. (Adult Treatment Panel III)
* Concepto: Es la parte proteica de las
lipoproteínas compuesta por varias
proteínas especificas que desempeñan
papeles importantes en el transporte de
los lípidos activando o inhibiendo
enzimas implicadas en el metabolismo
y/o fijando lipoproteínas a los receptores
de la superficie celular.
 Apolipoproteina A (apo A):
-Es el componente proteico principal de la HDL.
-Presente en pequeñas cantidades en los
quilomicrones intestinales.
-Son sintetizadas por el hígado y el intestino, y
catabolizadas en su mayor parte por el hígado y
el riñón.
- Los 2 componentes principales de la apo A son
la apoA-I y la apoA-II.
-ApoA-I: constituye alrededor del 75% de la apoA de las HDL.
Consta de 243 a 245 aa, un peso molecular de 28.300. Es un
activador de la enzima lecitincolesterolaciltransferansa, la lipasa
hepática.
-Aumenta con el ejercicio,adelgazamiento,embarazo.
-Disminuye con: los andrógenos, beta bloqueadores, diuréticos
,progesterona
-ApoA-II: constituye alrededor del 20% de la apoA de las HDL.
Consta de 154 aa, un peso molecular de 17.000. En el ser humano
cada molécula de apoA-II consta de 2 péptidos idénticos
enlazados por un puente disulfuro único. El papel fisiológico de la
apoA-II es desconocido.
Valores Normales: hombres: 75 – 160 mg/dl
mujeres: 80 – 175 mg/dl
 Apolipoproteina B (apo B):
Principal constituyente proteico (95%) de la LDL y constituye
también alrededor del 40% de la parte proteica de la VLDL y
de los quilomicrones.
Es insoluble en agua. Es un grupo heterogéneo de proteínas.
El componente principal es la apoB-100 , con peso molecular
de 549. es sintetizada por el hígado y se encuentra en las
lipoproteínas de origen endógeno (VLDL y LDL). Es una de las
proteínas más largas conocidas, consta de una cadena única de
4.536 aa. La apoB-100 parece ser dirige la LDL al receptor
LDL(apoB,E).
La apoB-48, con un peso molecular aprox.264.00, de origen
intestinal y se encuentra principalmente en los quilomicrones,
portando grasa de origen exógeno. No se fija ni a los
receptores residuales de la LDL ni a los de los quilomicrones.
.La síntesis tanto de la apo-48 como de la apoB-100 parece ser
dirigida por el mismo gen. sus composiciones es la misma.
 Apolipoproteina C (apo C): es un componente proteico
principal de la VLDL y también un constituyente menor de la
HDL y la LD.
Se conocen 3 tipos diferentes de apolipoproteína C:
- ApoC-I: Es un constituyente menor de los quilomicrones y de
las proteínas VLDL y HDL.
- ApoC-II: Es un constituye del 5 AL 10% de la proteína VLDL y
menos del 2%de la proteína HDL. Es un potente activador de la
enzima lipoproteinlipasa (LPL).
- ApoC-III: Existe varias formas de apoC-III que difieren en el
contenido molar de restos de ácidos siálico. Es un componente
principal de la proteína VLDL (25-30%) y HDL(2%.)
El papel fisiológico de la apoC-III es desconocido, pero puede
estar implicada en la regulación de la velocidad del
aclaramiento de residuos de partículas lipoproteínas ricas en
triglicéridos.
-Inhibe la extracción deQM,VLDL remanente, inactiva la
lipoprotein lipasa.
 Apolipoproteina menores:
-Apolipoproteina D o de línea fina: es
un constituyente menor de la HDL.,
Activa la reacción de la LCAT, sirviendo
de portador de la lisolecitina.
- Apolipoproteina E: es rica en arginina,
forma parte de las proteínas VLDL y HDL
y menor en la LDL.
Es el factor de reconocimiento de los
quilomicrones y de VLDL.
Apolopoprotein Molecular Características
as importantes
A1 29000 Proteína principal en
HDL activa LCAT
Apo B100 513000 Principal proteína
LDL, se une al
receptor LDL
Apo C II 8800 Imp. Composición
VLDL activa la LPL
Apo E 34000 Importante en
quilomicrones, VLDL,
LDL, captado por los
hepatocitos
 Valores normales:
• Apo A1:
 Varones: 96 a 166 mg/dl
 Mujeres: 106 a 179 mg/dl
• Apo B:
 Varones: 44 a 125 mg/dl
 Mujeres: 40 a 119 mg/dl
• Rel apo A1/apo B: > 1.32
 La deficiencia en apo A1 se vincula a
problemas cardiovasculares
 Igualmente la relación apo A1/apoB baja.
 Esta
prueba da más información sobre
cardiopatía isquémica coronaria que
cualquier otra por separado.

Rel.Col.tot/Col.HDL
Riesgo de CIC Varones Damas
Bajo 3,43 3,27
Promedio 4,97 4,44
Moderado 9,55 7,05
Alto 23,99 11,04
a)Patogenia de la ateroesclerosis
 La arteria normal consta de tres capas:
-Intima, formado por una hilera de células
endoteliales en contacto con la sangre.
-Media, contiene células del músculo liso y una
matriz rica en colágeno y elastina.
-Adventicia, contiene nervios, células cebadas
y vasa vasorum que nutre de sangre la túnica
media.
b) Deposito de partículas lipoproteicas
Lesión inicial es la estría grasa que se
acumulan en la intima de las arterias en los
estados de hipercolesterolemia y se asocian a
proteoglucanos,con secuestro de la intima. Las
lipoproteínas modificados inducen una
reacción inflamatoria local
c) Adherencia de los leucocitos
 En el endotelio luminal los mononucleares se
adhieren precozmente alrededor de la
partícula lipoproteica dando lugar así a la
lesión arterial naciente.
d) Penetración de leucocitos
 Por factores quimitáctica los leucocitos migran
hacia la intima
e) Acumulación de leucocitos
 Los fagocitos mononucleares se embeben de
lípidos y se transforman en células espumosas
en cuyo citoplasma se rodea de gotitas de
grasa.
f) Formación del casquete fibroso y núcleo
lipídico
 Casquete fibroso que se forma a partir de la
matriz extracelular (células del músculo liso de
 Son las afecciones de las arterias medianas y
grandes producidos por el aumento de
colesterol por ingesta de alimentos ricos en
esta.
 Este padecimiento inicia en la infancia y en
ausencia de factores aceleradores se
desarrollan lentamente la manifestación
clínica en la edad avanzada, pudiéndose
presentar mas tempranamente por una serie
de factores genéticos, ambientales.
 Se caracteriza por engrosamiento fibroso
arterial, relacionadas con placas lipidias
infiltrantes que finalmente se calcifican, son
proclives a ulceraciones, roturas que inicia la
formación de trombos que va a obstruir el flujo
sanguíneo dando lugar a la insuficiencia
vascular de las extremidades, anormalidades
en la circulación renal, dilataciones y roturas
de la aorta y otros grandes vasos. Produciendo
enfermedades del corazón y del encéfalo
graves.
 En EEUU el 50% de las muertes es causado por
la arterioesclerosis.
 El fenómeno inicial de la arterioesclerosis es la
infiltración de lipoproteínas de bajo densidad
(LDL) en la región subendotelial.
 Las LDL son oxidadas o modificadas por otras
vías y posteriormente capturados por
macrófagos con los que se forman células
espumosas. Estas células forman estrías
adiposas. Las estrías aparecen en la aorta los
primeros 10 años de vida, en las arterias
coronarias en el segundo decenio, las arterias
cerebrales en el tercer y cuarto decenio. Los
macrófagos solo capturan a las LDL oxidadas.
 El LDL oxidado tiene efectos nocivos, estimula
la liberación de citocinas y la inhibición de la
producción de oxido nítrico y además son
captados por las células del musculo liso
vascular moviendo desde la media a la intima
proliferando colágeno y otras moléculas de la
matriz.
 Los lípidos se acumulan dentro como fuera de
las células espumosas.
 Conforme las células ateroescleróticas
envejecen atraen a las células T del sistema
inmunológico y los macrófagos .
 En las células epiteliales intestinales el colesterol y
triglicéridos dietéticos se empacan en los quilomicrones
recubiertos de proteínas. Estas partículas liberan
triglicéridos en los depósitos de grasa y en los músculos
bajo la influencia de la enzima lipasa de la
lipoproteinemia y los resultantes remanentes de
quilomicrones se captan en el hígado.
 El hígado sintetiza colesterol y lo empaca con proteínas
especificas formando las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL). Estas ingresan a circulación y por
influencia de la lipasa lipoproteína dona triglicéridos a
los tejidos. De esta manera se convierte en lipoproteínas
de densidad intermedia (IDL) abundantes en colesterol
y en lipoproteínas de baja densidad (LDL). EL LDL
suministra colesterol a los tejidos y otras células para la
producción de membranas celulares y otros usos; para la
síntesis de las hormonas esteroideas.
 Los HDL lipoproteínas de alta densidad toman
el colesterol de las células periféricas y lo
transportan al hígado donde se metaboliza
conservando bajo el colesterol plasmático y el
tisular.
 Trastornos vasculares cerebrales y
cardio vasculares producen 17 ´ de
muertes al año. En el 2020 seran la
principal causa de muerte.
 El concepto de que esto corresponde a
hombres de mediana edad, estresados,
con aumento de peso y de paises
desarrollados, ya no es cierto. El 80% se
encuentran en países de ingresos
medianos y bajos
 La causa más frecuente de enfermedad
cardiaca en el mundo es la cardiopatía
isquémica coronaria.
 Esta se debe al depósito de colesterol en
la íntima de los vasos sanguíneos.
 El Laboratorio Clínico participa de :
• Diagnóstico de Hiperlipemia: particularmente
hipercolesterolemia
• Diagnóstico de Infarto de miocardio
 HIPERLIPOPROTEINEMIA
Menos lipólisis >síntesis Menor captación
Tipo I V IV IIb IIa III
Riesgo Nó + ++ +++ +++ +++
Lipoproteína elevada Q Q+VLDL VLDL LDL+VLDL LDL B-VLDL
 Hipercolesterolemia...
• Dieta
• Hipotiroidismo
• Enf. Hepática
• Sindrome nefrótico
• Porfiria
 Hipertrigliceridemia
• Obesidad
• Diabetes sin control
• Consumo de alcohol
• Insuficiencia renal
• Terapia estrogénica
 Existeun proceso de VLDL
transferencia
continua de
colesterol libre (C),
colesterol
esterificado (CE) y
triglicéridos entre C TG CE
las VLDL y HDL

HDL
El colesterol es producido por el hígado pero podemos
consumirlo también con nuestros alimentos
Tomado de Wells: an electronic companion to biochemistry
Apoproteinas
Colesterol
Fosfolípidos
Triglicérido

CE Célula
Colesterol libre
periférica
 Nivel deseable: 140-199 mg/dl o < 5,18
mmol/L
 Nivel límite alto: 200-239mg/dl o 5,18 a
6,19mmol/L
 Nivel alto: más de 240 mg/dl o >6,20
mmol/L
 Niveles altos en: Hiperlipemia Iia,
Hiperlipemia I, IV y V, Cirrosis, colestasis,
nefrosis, enfermedad pancreática,
hipotiroidismo, diabetes, alcoholismo,
obesidad….
 Niveles bajos: Enf. De Tangier, neoplasias
hepáticas, hipertiroidismo, desnutrición
 Valor normal:
 Hombres: 37 a 70 mg/dl
 Mujeres: 40 a 85 mg/dl
 Se eleva en: Hiperlipemia alfa familiar, hepatopatias crónicas
(cirrosis) ejercicio prolongado.
 Disminuye en: Mayor riesgo de CHD, enfermedad de Tangier,
diabetes, sindrome nefrótico,
 Causa más muertes y discapacidad.
 Ocasiona un costo monetario mayor que
cualquier otra enfermedad en EEUU.
13 millones de personas la padecen
6 millones sufren de Angina de pecho
7 millones han padecido de IMA
 Guarda relación con alimentación
abundantes en grasa y carbohidratos, el
tabaquismo y la vida sedentaria.
 La obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes
mellitus tipo2 constituyen factores de riesgo.
 La ateroesclerosis coronaria a menudo se desarrolla
antes de los 20 años de edad y puede ser extensas en
adultos asintomáticos. Demostrando en las necropsias
de personas fallecidas en accidente y soldados
fallecidos en conflictos.
 Las pruebas de esfuerzo en individuos asintomáticos
puede mostrar signos de isquemia asintomática.
 La angiografía coronaria revela la placas de la
obstrucción de las arterias coronarias que no se habia
identificado antes.
 Estado
Sexo masculino y
Mujeres postmenopausicas
Antecedente familiar de padeci-
Miento cardiaco isquémico y
vascular cerebral
Hiperlipemia primaria
Mecanismo
Ausencia del efecto de los estrógenos
que disminuye los LDL.
Incrementan los receptores para los
LDL en el higado.
Por múltiples mecanismos genéticos.
Transtornos hereditarios con
deficiencia de lipoprotein lipasa (I)
Receptores defectuosos para LDL(IIa)
Apolipoproteina E anormal (III)
Deficiencia de apolipoproteina C (V)
Causa desconocida (Iib y IV)
 Estado Mecanismo
Hiperlipemia secundaria Aumento de TG circulantes, polidiureticos ,
bloqueadores de alfa adrenergicos, exceso
de ingesta de alcohol .

Tabaquismo lesión hipóxica de células endoteliales

inducidas por el CO.

Hipertensión Aumento de las fuerzas de fricción con

daño al endotelio.
Diabetes mellitus (tipo 1 y 2) Disminuye la captación hepática de los
LDL de la circulación
Aumento de la glucocilacion del colágeno
que aumenta el acumulo en las paredes de
los vasos sanguíneos
 Estado
Obesidad Abdominal
Síndrome nefrotico
Incremento en la producción
Hepática de lípidos y
Lipoproteínas
Homocistinemia
Mecanismo
Se vincula con la diabetes tipo II, con Tg y
colesterol aumentados e hipertensión que
son factores de riesgo.
hipotiroidismo, disminución en los
receptores para LDL en el hígado
Aumentada produce mas H2O2 y otras
moléculas reactivas de oxigeno que activan
la formación del LDL oxidado.
HISTORIA
1930 : PCR descubierta por Tillet y Frances
1954 : Transaminasas Karmen/Wróblewski/LaDue
(JCI)
1966: CK Rosalki mejoró el procedimiento(JCP)
1974: CKMB Roberts/Witteeveen/Sobel (AJC)
1976: CK-MBmasa Roberts/Sobel/Parker (S)
1978: Comenzaron los trabajos proteinas fibrilares
1980´: Mioglobina
1982: Se abandonaron los trabajos miosina
1982: TroponinaT Katus/Hurrel/Matsueda/Erlich/
Zuraski/Khaw (Mol Inm)
1984: Subformas CKMB George/Ishikawa/
Perryman/Roberts (JBCH)
1992 : Troponina I Bodor/Porter/Landt/Ladenson
(CCH)
HISTORIA (II parte)

1950s Gauer Descubre que la distensión de la aurícula

derecha causa diuresis y natriuresis.
1981 deBoldt descubre gránulos en las células
cardiacas que tapizan el atrium.
1982 Needleman y Frossmann describe la primera
molécula de la familia de los péptidos natiuréticos
(ANP).
1987 Frossmann describe al corazón como un órgano
endocrino con un efecto sobre la activación urinaria.
1988 es descubierto el péptido natiurético cerebral
(BNP)
1990 Sudoh descubre el CNP
 CARACTERÍSTICAS DE UN
MARCADOR IDEAL

1.Especificidad.
2. Sensibilidad .
3. Rápida liberación.

4. Proporcional a la extensión del daño.

5. Permanecer en el plasma durante horas.

6. Fácil de medir técnicamente .

 Son moléculas que
aparecen en el
torrente sanguíneo y
que su dosaje nos
permite conocer el
compromiso actual o
futuro del corazón, así
como también tomar
las medidas
terapéuticas
necesarias.
Definición

 Es una constelación de
signos y síntomas clínicos
sugestivos de IMA o AI.
Este sindrome incluye a
pacientes con IMA, IMEST,
IMSEST, IM diagnósticado
por biomarcador o enzima,
IM diagnósticado tarde por
EKG y AI.
 El término generalmente
es utilizado para describir
las alternativas de manejo,
antes que el diagnóstico
sea confirmado.
AI : Es un proceso agudo de isquemia miocárdica sin la suficiente severidad y duración
para que ocurra un daño miocárdico permanente (Sin elevación ST ni presencia de marcadores).

IMA: Es un proceso agudo de isquemia miocárdica con la suficiente severidad y duración

para que ocurra un daño miocárdico permanente.
Criterios OMS y sus limitaciones
Síntoma principal : Dolor torácico
Criterios OMS* (1971)
Diagnóstico de Infarto
Miocárdico (IM)
•Historia Clínica
Presencia de factores
predisponentes
síntoma dolor torácico persistente
•Anormalidades específicas del
EKG
•Parámetros de laboratorio : CK,
CK-MB, TGO y LDH
Especialmente en el adulto
mayor la tasa de diagnósticos no
característicos es de 30% y son
causados por:
•Infartos silentes
•Síntomas atípicos
Electrocardiograma
•No se Dx por ECG los IMA tempranos
en aproxiimadamente 50%
•El ECG no es concluyente en el 20 %
de casos.
•No detecta el daño miocárdico menor
•Pacientes con angina inestable
•Prevalencia de microinfartos sin onda-
Q
* 2 de 3 criterios:IMA
Criterios OMS y sus limitaciones

Hospitales y Clínicas
•Casi 15 % de estos casos son admitidos por dolor toracico y
no tienen
•Hasta el 40 % de los infartos miocárdicos (IM) son
diagnosticados demasiado tarde
•Consecuentemente los costos del manejo del IM
rapidamente aumenta

Problemas comunes
Demora en la iniciación del tratamiento: Valiosa
pérdida de tiempo
Hospitalización innecesaria : Pérdida de dinero

En la actualidad, existe conciencia generalizada a nivel mundial sobre la

necesidad de evaluar las decisiones médicas
Criterios Diagnósticos – Consenso 2000
Criterios para el Dx de IM
agudo, evolutivo o reciente
1.- Típica elevación y gradual caida
(Troponina) o elevación y más rápida
caida de (CK-MB) de los marcadores
bioquímicos de necrosis miocárdica, con
al menos 1 de los siguientes criterios
a) Síntomás isquémicos
b) Desarrollo de una onda Q patólógica
c) Cambio ECG que indican isquemia
(Segmento ST)
d) Intervención de las arterias coronarias
(p. e. angioplastía coronaria
2.- Hallazgos patológicos en IM
Si no se encuentra disponible la prueba troponina, la mejor alternativa es CK-
MB de masa
Criterios para el Dx de
IM establecido
1.- Desarrollo de una nueva onda Q
patológica en una serie de ECG. El
paciente puede o no recordar los
síntomas previos. Los marcadores
bioquímicos de necrosis miocárdicas se
han normalizado, dependiendo del
tiempo desde que el infarto se
desarrolló
2.- Hallazgos patológicos de IM, curado
o en proceso de curación.
 Mioglobina (Mb o Myb)
 Troponina cardiaca (TnI, TnT)
 Creatin – kinasa (CK – CCK -PK)
 Creatin- Kinasa miocardica (CK-MB)
 Lactato deshidrogenasa (LDH)
• Isoenzima LDH1: miocardio
• Isoenzima LDH2: suero
 Inicia su Alcanza su Desciende
Pruebas elevación máximo a su
normalidad
Mioglobina 2-3 horas 6-8-12 horas 4-36 horas
01 día y
medio
CPK-MB 03-06 horas 12-24 horas 24-72 horas
01-03 horas
CPK-Total 03-06 horas 18-20-30 72-96 horas
horas 03 dias-04
dias
Tn-Ic 03-04 horas 12-20 horas 07-09 dias
Tn-Tc 04-06 horas 12-20 horas 10-14 dias
DX IMA <2 horas >2horas > 4 horas >6 horas
PRUEBAS
MyO NEGATIVO POSITIVO POSITIVO POSITIVO
NEGATIVO
CPK-MB NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO
POSITIVO
CPK-Total NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO
POSITIVO
TnIc NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO POSITIVO
 Proteína monomerica de PM 17800 daltons.
 Fija el oxigeno del músculo cardiaco y esquelético.
 Es incapaz de ceder oxígeno extremadamente bajas.
 Su función consiste en facilitar la difusión de oxigeno
en la célula muscular.
 No es un marcador especifico porque esta aumentado
en el ejercicio extremo, daño muscular esquelético,
cirugía, choques eléctricos, distrofias musculares, IR,
rabdomiolisis, anoxia.
 Su ventaja radica en la rapidez de su elevación en
sangre, aparece 1-2 horas después del accidente
isquémico.
 Es importante para el tratamiento fibrinolítico.
 Alcanza su máxima concentración de 6- 12 horas
después del inicio de la crisis y vuelve a la normalidad
a las 24-36horas.
 Se elimina por la orina y el modo de medir es por el
color  la mioglobina es rojo sin hematíes en el
sedimento.
 Sirve para la monitorización de la evolución de la
lesión cardiaca.
 Su sensibilidad es del 100% desde la tercera hora tras
el inicio de los síntomas de necrosis miocardio.
 Es un valor predictivo negativo importante en caso de
no existir IAM(100%)
 VN= 85- 90 mg/ml
 Intervalo de ensayo de 0-900ng/ml
 Se eleva en:
• Daño del miocardio y musculo esquelético
• Rabdomiolisis
• Ejercicios intensos
• Etc
 Cinética en el IMA:
• Elevación precoz 02-03 horas
• Valor maximo06-08-12 horas
• Se normaliza24-36 horas
 Se debe medir en forma seriada:
• AL INGRESO
• 01-02 HORAS (SENSIBILIDAD ES 91%)
• VPN 100% con dos dosificaciones 02-03-06 HORAS
 Sensibilidad del 100% a las 03 horas post VPN 100% en caso de
no existir IMA
 Con la reperfusion = cifras se elevan mas
 Sensible para monitorizar reinfartos
 Otras situaciones que producen aumento:
-Cirugía –IR -Lesiones del musculo esquelético
-Choques eléctricas -Distrofias musculares –rabdomiolisis
-Anoxia – Ejercicio físico principalmente en los no entrenados
 Tipos:
• Troponina C
• Troponina I
• Troponina T
 Existen tres isoformas:
 Musculo cardiaco
 Musculo estriado lento
 Musculo estriado rapido
• La isoforma del musculo cardiaco se expresa en:
 Auriculas
 Ventriculos
 Cinética en el Infarto Agudo del miocardio
• Se eleva a las 03 horas – 04 horas (lesión Tr Y Lr)
• Valor máximo a las 12-20 horas
• Se normaliza a las 07-09 dias
Es absolutamente cardioespecifica
 VN: 0.03-0.08ng/ml
 > de 0.10ng/ml = daño miocardico menor y temporal
Hay digestión proteolítica por enzimas lisosomicas sin
ruptura de la membrana celular cardiaca
 Si es > 1 ng/ml = daño miocardico mayor
“Hay necrosis: ruptura de la membrana celular cardiaca ”
 En la angina inestable la elevación de la troponina en el
daño miocardico menor es indicador de mal pronostico
y de posible evolución hacia un daño miocardico mayor.
 Cinética en el infarto agudo del miocardio
• Se eleva a partir 04- 06 horas
• Alcanza su valor máximo a las 12-20 horas
• Se normaliza a las 10-14 días
• Resultado cualitativo (+)/(-)
• Se eleva en pacientes dializados (por
regeneración muscular) y en ACVs
 Sinónimos:
• Creatinfosfokinasa (CPK)
• Creatinkinasa(CK)
 Tipos:
• CK-1 (CK-BB): cerebro, prostata, estomago,
intestino, higado, vejiga, utero, placenta y tiroides
• CK-2(CK-MB): musculo cardiaco 25-46% de
actividad del CPK Total, musculo esqueletico<5%
• CK-3(CK-MM):: musculo esqueletico y cardiaco
 Se eleva en:
• IAM, miocarditis severa
• Necrosis o atrofia del musculo estriado
• Cirugía postoperatoria
• Parkinson y ACV
• Hipotiroidismo cardiogenico
• Ultima semana del embarazo
• Hipertermia maligna
• Alcoholismo agudo
• Inyecciones IM
• Espasmos musculares
 Cinética en el IAM:
• Se eleva 03-06 horas
• Valor máximo 18 -20-30 horas
• Se normaliza 72-96 horas (03-04 días)
 VN varones= 190U/L
 VN mujeres= 166 U/L
En la Necrosis Miocardica su valor máximo alcanza a las 18 y 30 horas
Y regresa a la normalidad 03 – 04 días
 Cinetica en el IAM:
• Inicia su elevacion de 03-06 horas
• Su valor maximo es de 12-24 horas
• Se normalizan 48-72 horas (02-03 dias)
 Se eleva en:
• Lesión o enfermedad muscular
• Cirugia cardiaca
• Miocarditis
• Cardioversión eléctrica
• Cateterizacion coronaria
• Angina de pecho
*/Los niveles de CPK – Total y de CK- MB no suelen aumentar en
la angina inestable.
*/ En la angina inestable si hay aumento de la tnT y TnI son
sugerente de microinfarto o daño miocardico mneor
Proteína c reactiva de alta sensibilidad:

-Es producido por el hígado y se eleva cuando hay inflamación en todo

el cuerpo.
- Determina el riesgo de cardiopatía en una persona.
- Un nivel alto es un factor de riesgo positivo:
Si el nivel de PCR < 1.0mg/L : bajo riesgo de desarrollar enf. CV
Si el nivel de PCR 1.0 -3.0 mg/L : riesgo promedio de sufrir enf, CV.
Si el nivel de PCR >3.0mg/L : alto riesgo de desarrollar enf CV.

Dímero D:

- Es el fragmento de degradación de la fibrina.

- Es útil para descartar TEP, TVP, IMA, CID, IC, Neumonía,
Neoplasia.
- Se define si sus valores son > 0.500 mg/L
- Se utiliza para descartar y monitorizar en situaciones de
hipercoagulabilidad.
 Estudio PRIDE
Algoritmo para Pacientes con DISNEA y sospecha de IC
Historia y Examen Físico, RX,
EKG, niveles de NT-ProBNP,
Calculo del PRIDE Score

NT-ProBNP < del NT-ProBNP

NT-ProBNP NT-ProBNP elevado por
> 10,000 pg/ml
<300 pg/ml valor de corte para encima del valor de corte
para la edad
la edad y PRIDE
Considerar otros factores: Considerar otros facto
Score < 7 Insuf. renal, SCA, EP, Insuf. renal, SCA, EP, es
Dx de Insuficiencia estados críticos críticos
Cardiaca poco Dx previo de Insufciencia Muy probable Insufic
Cardiaca Cardiaca y probablem
probable. Buscar SI
<25% severa
otras causas de Calcular % de aumento
disnea. Diagnóstico – de NT-proBNPd Ingresar al
paciente a una
Terapia específica (agudo/no agudo)
Mejoría Clínica NO
> 25 %
NO unidad
especializada/
luego del dependiendo de
Diagnóstico – Terapia PRIDE Score para IC su estabilidad
específica ≥7 SI
Clinica
Alta del Posibilidad de
Sin mejoría
Insuficiencia
paciente Cardiaca: INICIAR
Clínica con
tratamiento y
MARCADORES CARDIACOS

No olvidemos que el SCA es un Proceso

Dinámico……..
Y que nuestro deseo debe ser……
Utilizar toda a capacidad del
laboratorio para realizar un buen
diagnóstico diferencial y que este
sea oportuno, con la finalidad
evitar las complicaciones y por
ende mejorar la calidad de vida
de los pacientes.