Anomalies de l’équilibre hydrosodé

Gabriel Choukroun
UE Reins et Voies Excrétrices
Principales fonctions du rein

Maintenir stable l’équilibre du milieu intérieur par

la rétention sélective et l’élimination de l’eau et des
électrolytes

Trois mécanismes
- La filtration du plasma au niveau
glomérulaire
- La réabsorption tubulaire sélective (tubule vers
sang)
- La sécrétion tubulaire sélective (sang vers tubule)
Réabsorption et sécrétion le long du néphron
Compartiments hydriques de l’organisme

• Eau corporel total : environ 60 % du PdC chez l’adulte

Plus chez l’enfant et chez l’homme
Moins chez le sujet âgé et la femme

1. Compartiment (ou secteur) Extracellulaire : environ 20 % du PdC

Compartiment plasmatique : environ 5 % du PdC
Compartiment interstitiel : environ 15 % du PdC

2. Compartiment (ou secteur) Intracellulaire :environ 40 % du PdC

Compartiments hydriques de l’organisme
Régulation des volumes des compartiments
hydriques de l’organisme

• Seul le compartiment plasmatique (extracellulaire) est

en contact avec le milieu extérieur
• Le volume du compartiment extracellulaire dépend en
partie des entrées (digestives et intraveineuses) et des
sorties (digestives, cutanées, respiratoires et rénales)
• Seule l ’ élimination hydrique au niveau rénal est
régulée
 Régulation des volumes des compartiments
hydriques de l’organisme

• Ce sont les variations d ’ osmolalité du secteur

extracellulaire qui régulent les échanges d’eau entre les
secteurs intra et extracellulaire

285 mosmol par Kg de l’eau

Facilement mesurable à l’aide d’un osmomètre
Estimation de Posmol = (Na + K) x 2 + Urée + Glucose
Estimation de Uosmol = Na + K + Cl + Urée + Glucose
Régulation des volumes des compartiments
hydriques de l’organisme
Composition ionique des liquides de l’organisme

Compartiment EC
Na+ = 140 mmol/L
K+ = 4 mmol/L

Compartiment IC
Na+ = 10 mmol/l
K+ = 110 mmol/l
Répartition de l’eau dans l’organisme

La régulation du volume des compartiments intracellulaire et

extracellulaire dépend des mouvements trans-cellulaires et
donc de l’osmolalité du secteur plasmatique
 Pathologie des compartiments liquidiens

Schématiquement

 Le volume extracellulaire est fonction de la quantité de

sodium présent dans l’organisme et dépend des mécanismes
de régulation du métabolisme sodé
 Les variations de l’osmolalité sont fonction des mouvements
d ’ eau entre les 2 compartiments et dépendent des
mécanismes de régulation du métabolisme hydrique
Anomalies du bilan de l’eau et du sodium

• Déshydratation extra et intracellulaire

• Hyperhydratation extra et intracellulaire
• Dysnatrémie
Contrôle du bilan sodé et hydrique

Hydratation cellulaire Stock hydrique

Volume extracellulaire Volémie efficace

Facteurs agissant sur

Stock sodé Natriurèse
la natriurèse
 Déshydratation extracellulaire
Bilan sodé négatif

• Diminution du volume du compartiment extracellulaire

(vasculaire et interstitiel)
• Par perte iso osmotique de sodium et d’eau = bilan sodé
négatif
• Osmolalité, natrémie et volume intracellulaire normaux
Déshydratation extracellulaire
Signes cliniques

• Hypotension artérielle orthostatique

• Tachycardie
• État de choc si pertes liquidiennes > 30 %
• Aplatissement des veines superficielles
• Oligurie et urines concentrées si cause extrarénale
• Perte de poids
• Pli cutané
• Soif (mais habituellement signe de DIC)
• Yeux enfoncés, cerné et hypotonie des globes oculaires
• Sécheresse de la peau
• Baisse de la pression veineuse centrale
Déshydratation extracellulaire
Bilan sodé négatif

285 mosmol/kg 285 mosmol/kg

Déshydratation extracellulaire
Bilan sodé négatif

285 mosmol/kg 285 mosmol/kg

Poumons
Peau
Tube digestif

Reins
 Déshydratation extracellulaire
Signes biologiques = évaluation du secteur vasculaire

• Signes d’hémoconcentration
Augmentation des protides (> 75 g/l)
Augmentation de l’hématocrite (> 50 %)
• Insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie
Augmentation Purée > Pcr
Augmentation de l’acide urique
Alcalose métabolique
• Marqueurs urinaires dans les pertes extra rénales
Na < 20 mmol/l
U/P urée > 10 et U/P créat > 10
Osmolalité U > 500 mOsm/kg
Déshydratation extracellulaire
Causes

• Pertes extra rénales : natriurèse adaptée (< 20 mmol/l)

Digestives : vomissements, diarrhée, aspiration digestive
Cutanées : sudation (fièvre); brûlure étendue
• Pertes rénales : natriurèse inadaptée (> 20 mmol/l)
Néphropathie avec perte de sel (NIC)
IRC en régime désodé
Syndrome de levée d’obstacle
Polyurie osmotique (Diabète mal équilibré)
Hypercalcémie
Diurétique
Insuffisance surrénale aiguë
• Formation d’un troisième secteur
Péritonite, pancréatite aiguë, occlusion
Déshydratation extracellulaire
Diagnostic étiologique

• Le contexte
• L’examen clinique
• Les examens biologiques simples
Osmolalité plasmatique et urinaire
Natriurèse
 Déshydratation extracellulaire
Traitement

• Apport en NaCl
• 1 kg de Pds = 1 L de sérum salé à 9 g/L (9 ‰)
• Perte de poids (l) = [20 % x Pds actuel x (Hte observé/0,45) - 1]
• Symptomatique - si collapsus : macromolécules
- NaCl : bouillons salés, sérum salé à 9 g/L
• Étiologique
• Préventif - Attention diurétiques et régime sans sel
- Pas de régime sans sel dans les néphropathies
avec perte de sel et la maladie d’Addison
 Hyperhydratation extracellulaire
Bilan sodé positif

• Le volume du compartiment extracellulaire est déterminé par le contenu et non la

concentration en Na extracellulaire
• Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier interstitiel
• Rétention iso-osmotique de sodium et d’eau traduction d’un bilan sodé positif
• Signe clinique = Œdèmes généralisés
• Osmolalité plasmatique et natrémie normales grâce à l’ADH
 Hyperhydratation extracellulaire
Bilan sodé positif
Symptomatologie clinique : Etat oedémateux généralisé
Prise de poids (> 3 kg)

Oedèmes généralisés périphériques et déclives

blancs, mous et indolores
signe du godet
Anasarque épanchement des séreuses

Surcharge du secteur vasculaire = Tableau d’insuffisance cardiaque

Elévation de la PA, de la PVC, de la PAPO
Turgescence veineuse jugulaire
Dyspnée, polypnée, orthopnée
Râles crépitants
Tachycardie
Bruit de galop gauche
Radio de thorax
 Hyperhydratation extracellulaire
Le syndrome oedèmateux

Localisés Obstruction veineuse

Augmentation de la perméabilité capillaire
Obstruction lymphatique

Généralisés Augmentation du capital sodé = HEC

Déclives et périphériques ± séreuses
Mous, blancs, indolores, gardant le godet
 Diminution de la pression oncotique (cap) : Volume plasmatique normal
Pertes protéiques (rein, intestin, peau)
Diminution de synthèse d’albumine (IHC)
Diminution des apports (dénutrition)
 Augmentation de la pression hydrostatique (DP) : Volume plasmatique
élevé
Insuffisance cardiaque
Néphropathies glomérulaires et insuffisance rénale
Hyperhydratation extracellulaire
Biologie = secteur vasculaire ou plasmatique

Hémodilution Diminution de l’hématocrite (< 35 %)

Diminution de la protidémie (< 60 g/l)
La natrémie est normale
Osmolalité plasmatique normale
Natriurèse < 10 mmol/l le plus souvent
 Hyperhydratation extracellulaire
Principaux mécanismes : Loi de Starling

• Augmentation de la pression hydrostatique capillaire

• Diminution de la pression oncotique plasmatique
• Augmentation de la perméabilité capillaire
• Elévation de la pression hydrostatique interstitielle
 Hyperhydratation extracellulaire
Etiologie
1. Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
Obstruction veineuse - Hypertension portale
- œdème aigu du poumon
- Thrombophlébite
Augmentation du volume plasmatique par rétention de Na+
- Insuffisance cardiaque congestive
- Néphropathies, en particulier glomérulopathies
- Médicaments : minoxidil, anticalciques, AINS, fludrocortisone
- Grossesse et syndrome prémenstruel

2. Diminution de la pression oncotique plasmatique

Fuite protéique - Syndrome néphrotique,
- Entéropathie exsudative
Diminution de la synthèse hépatique - Hépatopathies chroniques
- Dénutrition
 Hyperhydratation extracellulaire
Etiologie

3. Augmentation de la perméabilité capillaire

Réaction allergique
Septicémie
Brûlures
Oedème angioneurotique
Traitement par interleukine-2, inhibiteurs calciques, minoxidil
Syndrome de détresse respiratoire aiguë

4. Elévation de la pression hydrostatique interstitielle

Obstruction lymphatique - métastase ganglionnaire,
- compression de voisinage,
- parasitaire : Loa-Loa
Hypothyroïdie
Hyperhydratation extracellulaire
Principes du traitement

• Négativation du bilan sodé

• Régime hypo ou désodé (< 2 g/jour)
• Réduction modérée des apports hydriques
• Diurétiques de l’anse, per os ou IV ± Thiazidiques
Hydratation intracellulaire

• Une variation de l’hydratation cellulaire est provoquée par

une flux d’eau à travers la membrane cellulaire à l’origine
d’une variation du volume de la cellule
• La membrane cellulaire étant librement perméable à l’eau,
l’eau se répartit entre les compartiments liquidiens de
l’organisme de manière à assurer l’égalité de l’osmolalité
dans chacun des compartiments
 Hyperhydratation intracellulaire
Hyponatrémie hypotonique

Transfert d’eau du compartiment extracellulaire vers les cellules

Ce transfert est provoqué par une hyponatrémie avec hypo-osmolalité
 Augmentation de volume du compartiment intracellulaire
 Traduction d’un bilan hydrique positif : excès en eau pure
 Hypo-osmolalité (< 280 mosmol/kg) : hyponatrémie (< 135 mmol/l)
 Hyperhydratation intracellulaire
Hyponatrémie hypotonique

Le volume du compartiment extracellulaire peut être variable :

Normal Hyperhydratation intracellulaire pure
Diminué Hyperhydratation intracellulaire et déshydratation
extracellulaire
Elevé Hyperhydratation globale
 Hyperhydratation intracellulaire
Symptomatologie clinique = non spécifique

Signes cliniques essentiellement neurologiques corrélés à l’hyponatrémie

Symptomatologie d’autant plus marquée que l’hyponatrémie est profonde et
s’installe rapidement
Nausée, vomissements
Somnolence
Céphalées
Dégoût de l’eau, anorexie
Obnubilation
Crises convulsives
Coma
 Hyperhydratation intracellulaire
Etiologie

Hyponatrémie : Déficit du stock sodé

Excès du stock hydrique
Modification des deux
Résultante = excès en eau pure

 « Fausse » hyponatrémie = Pas d’hyperhydratation intracellulaire

Hyponatrémie iso-osmotique Protéine monoclonale
Hyperlipidémie
Hyponatrémie hyperosmotique Hyperglycémie
Mannitol

 Hyponatrémie hypo-osmotique Tableaux

Diagnostic
Etiologie des hyponatrémies hypo-osmotiques
1. Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est anormale
a. Hypovolémie « efficace »
- pertes digestives : vomissements, diarrhées, fistules, aspirations
- pertes cutanées : brûlures, marathon, mucoviscidose
- pertes rénales : diurétiques, néphropathie avec perte de Na,
- insuffisance cardiaque congestive,
- cirrhose et insuffisance hépato-cellulaire,
- syndrome néphrotique,
- déplétion potassique
- insuffisance surrénalienne > Una > 30
b. Diurétiques ( +++)
c. Excès d’ADH
- SIADH,
- hypothyroïdie,
- hypocotisolémie.

2. Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est normale

a. Polysipsie primitive Psychose (schizophrénie), buveur de bière
b. Reset osmostat
Etiologie des sécrétions inappropriées d’ADH (SIADH)
1. Sécrétion hypothalamique d’ADH augmentée
a. Affections neuro-psychiatriques
- infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral,
- vasculaires : ischémiques et hémorragiques,
- psychoses,
- traumatismes crâniens
- tumeurs cérébrales
- diverses : Guillain-Barré, porphyrie aiguë

b. Médicaments
- carbamazépine, halopéridol amitriptyline, bromocriptine,
- inhibiteurs de la MAO, benzodiazépines
- cyclophosphamide

c. Affections pulmonaires
- pneumopathies (quel que soit le germe),
- tuberculose,
- cancer broncho-pulmonaire
- diverses : asthme, pneumothorax

d. Période postopératoire
Etiologie des sécrétions inappropriées d’ADH (SIADH)

2. Sécrétion extrahypothalamique d’ADH

Carcinome, quelqu’en soit l’origine

3. Potentialisation des effets de l’ADH

Médicaments
- chlorpropamide,
- carbamazépine,
- tolbutamide, cyclophosphamide, vincristine.
Psychoses

4. Administration d’ADH exogène

Vasopressine et dérivés
Ocytocine

5. Divers
Adénome à prolactine
Macroglobulinémie de Waldenström
 Mesurer l’osmolalité
plasmatique

Normale Basse Augmenté

285 ± 5 mosmol/kg < 275 mosmol/kg > 300 mosmol/kg
Hyponatrémie iso-osmotique Hyponatrémie hypo-osmotique Hyponatrémie hyper-
osmotique

Evaluer le compartiment
Hyperprotidémie Extracellulaire Perfusion hyperosmolaire
Hypertriglycéridémie Intoxication
Elévation très rapide de l’urée

Diminué Normal Augmenté

DEC + HIC HIC pure Hyperhydratation globale

Natriurèse
S.I.A.D.H. Insuffisance cardiaque
Hypothyroïdie Syndrome néphrotique
< 10 mmol/L > 20 mmol/L Insuffisance surrénalienne Insuffisance hépatocellulaire
Pertes digestives Pertes rénales Insuffisance rénale
Pertes cutanées Ins surrénalienne
3ème secteur
Hyperhydratation intracellulaire

Traitement
Excès d’eau : 60 % x Pds x [(Na observ/140)-1]
 Restriction hydrique
 Chlorure de sodium hypertonique
 Diurétique de l’anse
 Risque de myélinolyse centropontine si correction trop rapide de
l’hyponatrémie : lésion du tronc cérébral : tétraparésie, dysarthrie,
dysphagie
 Déshydratation intracellulaire
Bilan hydrique négatif

• Diminution du volume du compartiment intracellulaire

• Par perte hypo-osmotique de sodium et d’eau
• Hyperosmolalité plasmatique et hypernatrémie

Déshydratation intracellulaire = Hypernatrémie hypertonique

Mouvement d’eau transcellulaire
Suit les variations d’osmolalité
Alimentation
100 à 200 mmol/jour

Secteur Secteur
Intracellulaire Extracellulaire

285 mosmol/kg 285 mosmol/kg

K+
Na+

[Na+] [Na+]
10 mmol/l 140 mmol/l

Tube digestif
Reins : 100 à 200 mmol/24 h
Sueur
 Calcul de l’osmolalité Sang et Urine

• Posmol = (Na + K) x 2 + Urée + Glucose

• Uosmol = Na + K + Cl + Urée ± Glucose

Déshydratation intracellulaire
Bilan hydrique négatif

Diminution du volume intracellulaire par bilan hydrique

négatif avec hyperosmolalité plasmatique

285 mOsm/kg > 300 mOsm/kg

Déshydratation intracellulaire
Diagnostic clinique

• Soif intense
• Sécheresse des muqueuses
• Troubles neurologiques non spécifiques
• Troubles de conscience et coma
• Fièvre
• Crise convulsive
• Hémorragies cérébro-méningées
Déshydratation intracellulaire
Diagnostic biologique

• Osmolalité > 300 mOsm/kg

• Na > 145 mmol/l
Déshydratation intracellulaire
Diagnostic

 Volume du compartiment extracellulaire diminué

 Déshydratation extracellulaire (déshydratation globale)
 Déficit en eau > déficit en sodium
 Mesure de la natriurèse
Pertes rénales (UNa élevée, polyurie)
Pertes extra rénales (UNa effondrée, oligurie)

 Volume du compartiment extracellulaire augmenté

 Hydratation extracellulaire
 Excès d’eau < excès de sodium : déficit relatif en eau
 Situation très rare Noyade en eau de mer
Perfusion de sodium
 Déshydratation intracellulaire
Diagnostic

Volume du compartiement extracellulaire normal

 Déshydratation intracellulaire isolée
 Déficit en eau pur
 Pertes d’eau d’origine rénale (polyurie, Uosmol < 250)
ou extrarénale (oligurie, Uosmol > 750)
 Epreuve de restriction hydrique Poids – Natrémie
Posmol – Uosmol
Injection d’ADH

Diabète insipide néphrogénique ou central

Déshydratation intracellulaire
Etiologies
Hypernatrémie : Augmentation du stock sodé
Diminution du stock hydrique
Résultante : déficit en eau pure
Perte d’eau Cutanée
Respiratoire (fièvre : 1°C : 500 ml/j)
Digestive
Rénale Diabète insipide central
Diabète insipide néphrogénique
Polyuries osmotiques
Hypodipsies
Rétention en Na Administration de soluté salé hypertonique
Traitement
 Apport prudent d’eau : déficit en eau : 60 % x Pds x [(Na observ/140)-1]
 Risque d’œdème cérébral si correction trop rapide de l’hypernatrémie
Traduction <10 à 12 mmol/24 heures
Hypernatrémie : Démarche diagnostic
Evaluer cliniquement le
compartiment extracellulaire

Diminué Normal Augmenté

Déshydratation Globale DIC pure DIC + HEC
Déficit Na < eau Déficit en eau Na > eau

Mesurer la
natriurèse Pertes Pertes
extra-rénales rénales

Basse < 10 Normale > 20

mmol/l mmol/l Apports excessifs de NaCl

Sueurs excessives Diurèse osmotique

Pertes digestives
Pertes insensibles Diabètes insipides
Hypodipsie
Reset osmostat
Pathologie des compartiments liquidiens

En pratique

 L ’ apport ou la soustraction de liquide iso-osmotique entraînent des

variations du seul compartiment extracellulaire

 L’apport de liquide hypo-osmotique ou la soustraction de liquide hyper-

osmotique entraînent des variations de volume des deux compartiments et
une hypo-osmolalité globale

 L’apport de liquide hyper-osmotique ou la soustraction de liquide hypo-

osmotique entraînent des variations de volume des deux compartiments et
une hyper-osmolalité globale
Perfusion de liquide iso-osmotique au secteur
extracellulaire

- Augmentation du volume du secteur extracellulaire

- Pas de changement de l’osmolalité
- Pas de mouvement d’eau dans le secteur intracellulaire
Hyperhydratation extracellulaire (ou iso-osmotique)
Perfusion de liquide hypo-osmotique au secteur
extracellulaire

- Augmentation du volume du secteur extracellulaire

- Diminution de l’osmolalité plasmatique
- Transfert d’eau dans le secteur intracellulaire
Hyperhydratation globale (ou hypo-osmotique)
 Perfusion de liquide hyper-osmotique au secteur
extracellulaire

- Augmentation du volume du secteur extracellulaire

- Augmentation de l’osmolalité plasmatique
- Transfert d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire
Hyperhydratation extracellulaire et déshydratation intracellulaire (ou hyper-osmotique)
Soustraction de liquide iso-osmotique au secteur
extracellulaire

- Diminution du volume du secteur extracellulaire

- Pas de modification de l’osmolalité plasmatique
- Pas de mouvement d’eau vers le secteur intracellulaire
Déshydratation extracellulaire pure
 Soustraction de liquide hypo-osmotique au
secteur extracellulaire

- Diminution du volume du secteur extracellulaire

- Augmentation de l’osmolalité plasmatique
- Transfert d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire
Déshydratation globale
Soustraction de liquide hyper-osmotique au
secteur extracellulaire

- Diminution du volume du secteur extracellulaire

- Diminution de l’osmolalité plasmatique
- Transfert d’eau vers le secteur intracellulaire
Déshydratation extracellulaire et hyperhydratation intracellulaire