ACUTE RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME
(ARDS) PADA ANAK
Dr. M. Mukhson, SpA
SMF Anak RS Margono Soekarjo
Purwokerto
 Batasan ARDS
• ARDS merupakan kegagalan pernafasan
akut yang ditandai rasio PaO2/FiO2<200,
terdapatnya infiltrasi difus bilateral pada x-
ray paru dan dijumpainya tekanan baji
kapiler paru < 18 cm H2O atau tidak
dijumpainya hipertensi atrial kiri (non
kardiogenik).
Angka Kejadian ARDS Pada Anak

• 8,5-16 kasus/1000 pasien dirawat PICU.

• 12% anak yang dirawat dengan sepsis,
pneumonia viral, inhalasi asap dan
tenggelam.
• USA : insiden tahunan 150.000 kasus,
angka kematian 50-70%.
• Sumber lain : 3/100.000/tahun dengan
angka kematian + 60%.
 Etiologi dan Faktor Risiko
• Langsung :
Sering : pneumonia, pneumonia aspirasi.
Jarang : inhalasi asap, luka paru, habis
tenggelam, luka reperfusi.
• Tak langsung :
Sering : sepsis, trauma berat, transfusi
multipel produk darah.
Jarang : pankreatitis akut, overdosis obat,
DIC, luka bakar, trauma kepala.
 Patogenesis dan Patofisiologi
• ARDS merupakan hasil dari proses
inflamasi agresif dan kaskade inflamatory
pada paru.
• Respons pulmonal terjadi akibat injury
langsung pada paru maupun tidak
langsung (di luar paru).
• Gambaran patologis terdapat 3 fase :
eksudatif, proliferatif dan fibrotik.
 Fase Eksudatif (0-7Hari)
• Makroskopis : paru berat, kaku dan gelap.
• Mikroskopis : kerusakan alveolar difus,
protein kaseosa dan perdarahan alveoli,
edem interstisial, pembentukan membran
hialin (fibrin eosinofilik, Imunoglobulin dan
komplemen), infiltrat netrofilik, kerusakan
epitel dan endotel.
• Vaskuler : trombus lokal.
 Fase Proliferatif (7-21 Hr)
• Makroskopis : paru berat, solid, abu-abu.
• Mikroskopis : pembentukan eksudat/
fibrosis, pelebaran ruang interstisial,
nekrosis pneumosit tipe 1, terdapat
fibroblas, penyempitan dan penutupan
ruang udara, mulai fibrosis di dalam ruang
intraalveolar.
• Vaskuler : kerusakan jaringan kapiler,
hipertensi pulmoner.
 Fase Fibrotik
• Makroskopis : gambaran cabblestone
akibat parut.
• Mikroskopis : akumulasi relatif limfosit dan
makrofag, fibrosis, arsitektur asinar rusak,
perubahan emfisematous bercak.
• Vaskuler : kerusakan vaskuler banyak,
pembuluh bergelombang.
 Kerusakan Endotel dan Epitel
• Peningkatan permeabilitas barier kapiler-
endotel menyebabkan cairan edem kaya
protein.
• Alveoli : 90% sel pipih (tipe I) mudah
rusak. 10% sel kuboid (tipe II) penghasil
surfaktan, berubah menjadi tipe I.
• Ketidakmampuan perbaikan epitel memicu
terjadinya fibrosis.
 Kerusakan Akibat Netrofil dan Sitokin

• Makrofag menghasilkan IL1, 6, 8, 10 dan

TNFa yang menstimulasi kemotaksis dan
aktifasi netrofil.
• Netrofil mengeluarkan oksidan, protease,
leukotrin, dan molekul proinflamasi lain,
serta platelet agregating factor (PAF).
• Masuknya cairan kaya protein ke alveoli
menyebabkan gangguan fungsi surfaktan.
 Perubahan Patologi
• Compliance paru menurun, functional
residual capacity berkurang, physiologic
dead space meningkat, hipoksemia berat.
• Resistensi jalan nafas meningkat,
kelelahan otot pernafasan, tidal volume
menurun.
• Obstruksi, obliterasi, dan remodeling 
resistensi vaskuler paru dan tekanan arteri
pulmonal meninggi.
 Diagnosis
• Onset ARDS terjadi 24-72 jam sakit.
• Dispneu, takipneu, sianosis, ronkhi.
• BGA : alkalosis resp akut, PaO2 sangat
rendah, PaCO2 normal, pH meningkat.
• Foto dada : infiltrat alveoler difus, bilateral.
• DD : pneumonitis carinii dan infeksi paru
primer, mungkin diperlukan biopsi paru
atau bronkoalveolar lavage.
 Pencegahan ARDS
• Gagal nafas dan syok diatasi dengan
cepat dan tepat.
• Waspadai hipoglikemi, capillary leak
syndrome, iskemia miokardial.
• Pengelolaan ventilasi mekanik dan
monitoring hemodinamik.
 Ventilator mekanik
• Tujuan : O2 delivery yang baik ke organ,
pembuangan CO2 yang cukup.
• Minimalisasi toksisitas oksigen :
Menerima saturasi O2 lebih rendah saat
FiO2 65%.
• Membuka alveoli :
Meningkatkan mean airway pressure,
PEEP atau inspiratory time.
 VM (lanjutan)
• Minimalisasi tingginya airway pressure :
permissive hiperkapnia, pressure-
controlled ventilation, pressure-limited,
volume cycled ventilation.
• Mencegah atelektasis : secara periodik
dilakukan volume lebih besar, tekanan
lebih besar dan durasi inspirasi lebih lama
jika tidal volume kecil dan PEEP rendah.
 VM (lanjutan)
• Penggunaan sedasi dan paralisis secara bijak,
mungkin diperlukan ketika oxygen consumption
demand harus diturunkan.
• Mengontrol oksigenasi :
Nilai cut-off point yang digunakan adalah :
Peak airway pressure < 35 cm H2O, FiO2<
60%, target saturasi O2 : 88-94%.
Ventilator rate < 30/menit, dan
PEEP < 12 cm H2O.
 VM (lanjutan)
• Mengontrol karbondioksida : strateginya
adalah hipoventilasi terkontrol dan
permissive hiperkapnia (PaCO2 60-100
mmHg), pH serum > 7,2.
• Atur tidal volume 4-8 ml/kg, setting awal 8
ml, kemudian diturunkan secara bertahap.
• Inspiratory time : Rasio I:E = 1:1 atau 2:1
(inverse ratio ventilation).
 Ventilasi Non Konvensional
• High frequency ventilation dan High
frequency oscilatory ventilation :
Tidal volume rendah, menghindari
barotrauma, PaCO2 mendekati normal,
menambah minute ventilation.
• Liquid Ventilation :
Menggunakan zat cair perfluorocarbons,
sebatas binatang percobaan.
 Terapi Medikamentosa
• Nitric oxyde (NO) :
Diberikan secara inhalasi, menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah paru,
menurunkan hipertensi pulmonal,
memperbaiki pertukaran gas di paru.
 Posisi Pronasi
• Keuntungan : meningkatkan oksigenasi,
meminimalisasi ventilator induced lung
injury (VILI).
• Kerugian : meningkatkan tekanan vena
kepala, kerusakan mata, peningkatan
tekanan intra abdomen.
 Extra Corporeal Membrane
Oxygenation (ECMO)
• Menurunkan mortalitas ARDS neonatus,
belum pada anak.
• Diterapkan pada anak dengan sakit berat
dengan severe respiratory failure.
 Terapi Suportif
• Analgetik dan sedasi.
• Total parenteral nutrition dan enteral
nutrition.
• Imunonutrisi (glutamin, arginin, omega-3
fatty acid).
• Dorongan psikologis keluarga.
 Prognosis
• Prognosis buruk pada pasien yang tidak
meningkat oksigenasi setelah 6 hari,
AaDO2 > 420 mmHg.
• Mortalitas Gagal organ paru 15-30%,
gagal organ 2 buah mortalitas 45-55%,
gagal organ > 3 mortalitas > 80%.