¿Qué es la malaria?

El paludismo o malaria, es la enfermedad infecciosa tropical más

frecuente del mundo

Aproximadamente cincuenta millones de mujeres que viven en áreas

endémicas se quedan embarazadas cada año. De éstas, se calcula que
la mitad de gestaciones se producen en África.
Como consecuencia, 10.000 mujeres y 200.000 niños mueren por la
adquisición de malaria durante el embarazo.
Protozoo del género Plasmodium, que a su
vez puede ser de cuatro tipos:

1 2 3 4

Plasmodium Plasmodium vivax: Plasmodium ovale: Plasmodium malariae:

Falcíparum: es el más incubación 14 días. incubación 14 días periodo de incubación
frecuente y agresivo. Pueden presentar también. También de 30 días. Es el menos
Periodo de incubación formas quiescentes. tienen fase quiescente. agresivo, porque infecta
de 12 días. sólo a hematíes viejos
El Plasmodium vive como parásito en
las glándulas salivares de la hembra
del mosquito Anopheles. Sin el
mosquito, que actúa como vector
del parásito, la transmisión al ser
humano no sería posible. Las
mujeres embarazadas, atraen el
doble de mosquitos que aquéllas
que no lo están
 Dependiendo del subtipo del
Plasmodium, encontraremos
diferente distribución
geográfica del mismo:
• Pl falciparum: África, Nueva
Guinea, Haití.
• Pl Vivax: América e India.
• Pl Malariae: África
subsahariana y sudeste
asiático.
• Pl Ovale: raro en África

Epidemiología
Clínica

Alteraciones que producen en los

eritrocitos
El parásito, para crecer, consume y
degrada la hemoglobina. El grupo
Hemo, se polimeriza a hemozoína,
que es el pigmento palúdico
biológicamente inerte. Además,
alteran la membrana del hematíe.
 Aumenta la eliminación de
Aumenta la función del filtración
eritrocitos infectados y no
del bazo
infectados

Respuesta del
ser humano La liberación del parásito a la
sangre estimula la activación de
macrófagos, que a su vez liberan
Finalmente, se produce una
citoquinas proinflamatorias y
respuesta inmunitaria específica
median la aparición de fiebre. A
partir de los 40º de temperatura,
los parásitos maduros se mueren.
Paludismo grave

Paludismo cerebral: Es una

encefalopatía simétrica difusa ,
Hipoglucemias: Se deben a
que tiene como signos principales: Acidosis láctica: Glucolisis
insuficiencia de gluconeogénesis
mirada divergente, reflejo fruncido anaerobia en tejidos muy
hepática y al aumento de consumo
de labios, alteraciones del tono parasitados.
de glucosa.
muscular, alteraciones retinianas y
finalmente COMA.

Anemia: Se produce por hemólisis,

EAP no cardiogénico: se destrucción de hematíes
desconoce el mecanismo de infectados, secuestro de los Disfunción hepática: Ictericia
producción. Se asocia a una mismos en bazo, respuesta hemolítica leve
mortalidad mayor del 80%. inmune, disminución de
eritropoyesis e hiperesplenismo.
Malaria y embarazo
Patogénesis e
inmunidad
Las mujeres embarazadas son más
susceptibles a padecer malaria, y más
durante la primera y segunda
gestación. Esta susceptibilidad se
debe a una combinación entre los
cambios inmunológicos y hormonales
que suceden durante el mismo,
sumado a la afinidad que presentan
los eritrocitos por la placenta.
• Los eritrocitos infectados se acumulan en
el espacio intervelloso, donde la densidad
es mayor que en sangre periférica.
• La fase parasitaria que encontramos en
la placenta es trofozoíto y esquizonte,
que NO se encuentran en ningún otro
lugar del organismo en sangre periférica.
• Se producen depósitos de fibrina en el
mismo lugar.

Cambios placentarios asociados

a la malaria: malaria placentaria
El grado de afectación
placentaria se puede
clasificar en los
siguientes grupos
• No infectada: cuando no
existen parásitos ni
hemozoína.
• Aguda: cuando se observan
parásitos pero no
pigmento.
• Crónica: Es una fase activa,
al igual que la aguda. En
ella encontramos parásitos
y pigmento.
• Pasada: hay pigmento pero
no parásitos.
Mecanismo de acción
• El hematíe se fija al CSA a través de un
Antígeno variante de membrana (VSA) que
se expresa en la membrana de eritrocitos
infectados por el parásito.
• Además, es contra este mismo Ag contra el
que se producen IgG que median una
inmunidad propia de la gestación.
• Éste VSA sólo se produce en los eritrocitos
infectados que están en la placenta, de
forma que se genera inmunidad específica
del embarazo
Esto explica que en mujeres que viven
en zonas de alta endemia, (y por tanto
pueden tener inmunidad), al quedarse
embarazas por primera vez, su
susceptibilidad frente a la malaria
reaparezca. Por eso la gravedad de la
enfermedad es mayor en estas
primíparas (a quienes la inmunidad
normal no protege y que carecen
todavía de inmunidad propia de la
gestación)
• la IgG del suero de multíparas inhibía
la adhesión del eritrocito infectado al
CSA. Además el suero de gestantes de
un lugar geográfico era también
protector en mujeres de otro lugar
completamente distinto, de ahí que se
considere que es un antígeno
conservado.
• Los niveles de estas IgG empiezan a
detectarse a partir de la semana 20 en
primíparas, y mucho antes y más
rápido en multíparas.
• La edad se considera un factor de
riesgo independiente
 • Las crisis de malaria son
menos frecuentes y menos
graves en los primeros seis
meses de vida por el paso de
IgG por la placenta.
• La inmunidad generada
durante la gestación es muy
potente. A mayor tasa de IgG
contra el VSA, menor tasa de
parto pretérmino, mayor
peso al nacer y menor grado
de anemia.
Anticuerpos protectores de
malaria en el embarazo
Cambios
inmunológicos en la
placenta se asocian a
un mal resultado
gestacional

Una placenta infectada por malaria,

presenta eritrocitos infectados
adheridos a las vellosidades.

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

La susceptibilidad materna
persiste durante todo el
puerperio, a pesar de que
los niveles de parasitemia
disminuyen drásticamente
a los dos días del parto. Se
desconoce la relación
existente entre los
parásitos que causan
malaria durante el
embarazo y durante el
puerperio.
Malaria placentaria y complicaciones en el
niño
La infección fetal puede ser adquirida de forma antenatal por microtransfusión a
través de la placenta, lo que estimula a las células B y T para producir una
respuesta frente a la malaria.

La hemoglobina fetal hace que el neonato sea menos susceptible a la enfermedad.

La malaria placentaria aumenta de forma sustancial la mortalidad perinatal, pero

se desconocen por completo los mecanismos.
La infección se debe sobretodo a la especie Pl. Falciparum.

El Pl vivax, también es más frecuente en primíparas, y

produce anemia moderada y bajo peso para edad gestacional.

En zonas de baja endemia, TODAS las mujeres,

independientemente de su paridad, son igual de susceptibles
a la infección, porque tienen bajos niveles de inmunidad

El pico de parasitemia se produce durante el segundo

trimestre.
 PREMATURIDAD: Se debe a alteraciones mediadas
por la producción de citoquinas.

MAYOR RIESGO DE ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA.

Complicaciones
BAJO PESO AL NACER: Se correlaciona sobre todo
con el grado de parasitosis de la placenta y el
correspondiente infiltrado inflamatorio

MORTALIDAD PERINATAL: la mortalidad perinatal

y fetal es mayor en áreas endémicas.
HEMORRAGIA POSTPARTO: aumenta hasta un 50%.

INFECCIÓN CONGÉNITA: Vivax o Falciparum. En mujeres no inmunes, las tasa de

infección congénita pueden alcanzar hasta un 10%. En estos casos, los síntomas
suelen aparecer a las 2-8 semanas, y es difícil saber si la infección ha sido adquirida
durante el embarazo o en el puerperio.

MORTALIDAD MATERNA: la mayoría de las muertes se producen en adolescentes

primíparas, y casi siempre se deben a anemia severa (es frecuente también la
afectación hepática).
 • Tratamiento preventivo intermitente (TPI)
Su objetivo es disminuir la exposición a malaria
durante el embarazo. La TPI reduce los casos de
Tratamiento anemia prenatal grave, la parasitemia prenatal y
las muertes perinatales. Se realizan dos dosis de
TPI al menos cuatro semanas, empezando la
primera dosis una vez que la madre siente los
movimientos fetales (18-20 semanas)
 ANTIBIÓTICOS: DOXICICLINA, CLINDAMICINA, TETRACICLINAS. Necesitan
ser combinados con otro antipalúdico.

AMINOQUINOLINAS: actúan rápidamente sobre los parásitos en fase

intraeritrocitaria

CLOROQUINA: Son fármacos generalmente seguros durante el embarazo.

Tipos de Aunque se han demostrado casos de ototoxicida d y retinopatía. Durante
el embarazo se necesita mayor dosis del fármaco, ya que su aclaramiento

fármacos es mayor.
HIDROXICLOROQUINA: Fármaco seguro durante el embarazo.

antimaláricos
AMODIAQUINA: estuvo en desuso por toxicidad (agranulocitosis), pero se
reinició su empleo en combinación con derivados de artemisina. Son
seguros durante el segundo y tercer trimestre.

METANOLES DE QUINOLINA: MEFLOQUINA, LUMEFANTRINA: En el ratón

se demostró genotoxicidad. En ratas, perros y monos no. No existe
evidencia de resultados perinatales adversos ni de malformaciones
 QUININA Y QUINIDINA: Son alcaloides
derivados de una planta
latinoamericana . Su principal reacción
adversa, además de la exacerbación de
hipoglucemias (sobre todo en mujeres
gesatantes), es el quinismo (acúfenos,
cefalea, disminución de la agudeza
Tipos de visual…)
fármacos
antimaláricos
MALARONE (250mg atovaquona +
100mg de proguanil) se utiliza para
profilaxis en viajeros.
ANTIFOLATOS: - Atovaquona-proguanil:
tenemos poca experiencia con estos
fármacos. No es considerada tóxica
para el embrión.
ARTEMISINAS y derivados:
DIHIDROARTEMISINA, ARTESUNATO,
ARTEMÉTER: Son fármacos extraídos de
la planta Artemisina Annual. Producía
pérdida fetal, defectos cardíacos y
esqueléticos incluso a dosis no tóxicas
para la madre.
Malaria no complicada

PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE PREVENCIÓN

Primer episodio: quinina Sea el episodio que sea, se TPI con sulfadoxina-
10mg/kg tres veces al día recomienda artesunato + pirimetamina en lugares
durante 7 días, preferentemente clindamicina. donde todavía sean eficaces
con clindamicina 5mg/kg tres
estos fármacos.
veces al día durante 7días.
2 o más episodios: repetir el
tratamiento con quinina y
clindamicina (igual que arriba); o
artesunato 2mg/kg por día
durante 7 días con clindamicina.
 ARTESUNATO
• 2-4mg/kg iv cada 12 horas y posteriormente cada 24
horas hasta que el paciente pueda tolerar
artesunato oral 2mg/kg por dosis, un total de 7 días
y clindamicina 5mg/kg tres veces al día durante 7
días22.

Malaria severa OTRA OPCIÓN ES QUININA IV

• dosis de inicio de 20mg/kg durante 4 horas, y
después 10mg 8 horas después de haber dado la
dosis inicial. Después se sigue con 10mg/kg cada 8
horas durante 7 días. Una vez que la paciente ha
recuperado la tolerancia oral, se continúa con una
pauta de quinina 10mg/kg y clindamicina 5mg/kg,
tres veces al día durante 7 días.
Malaria no falciparum

FOSFATO DE 10mg/ kg una vez al día durante dos días, seguida de 5mg/kg el tercer día.
CLOROQUINA Para Pl vivax resistente a cloroquina, se pueden usar amodiaquina, quinina
o derivados de artemisina.

La prevención se realiza con Fosfato de Cloroquina 600mg de inicio y

seguida de 300mg por semana22.

Se recomienda encarecidamente a mujeres gestantes que no viajen a

zonas endémicas. En caso de que lo hagan, que sea preferiblemente una
vez pasado el primer trimestre. En caso de que decida hacerlo, el fármaco
de elección es la Mefloquina (en áreas resistentes a cloroquina)
 Van dirigidas al producto del gen VAR
Vacunas responsable de la unión del plasmodium
falciparum al CSA. Su seguridad durante el
embarazo no está clara