EDEMA DE PAPILA

UNILATERAL/ BILATERAL

R2 OFTALMOLOGIA
Raquel Wong Aguilar
  Edema de papila: Signo clínico en el que, mediante
oftalmoscopía se observa la elevación o tumefacción
de la cabeza del nervio óptico
EDEMA DE
Mecanismos
fisiopatológicos
PAPILA

Bloqueo de flujo Activación de Alteración

axoplásmico Células vasculares

Daño tisular Flujo retrógrado

Distensión de
axones Permeabilidad Permeabilidad
Vascular capilar
 Edema de
disco óptico

Alteración Patología
Compresión Infección Infiltración Inflamación
vascular intracraneal

NOIA NA NO PIC
(35%) (31%) (14%)
  Es un desorden agudo o subagudo causado por la
inflamación del NO, que puede tener etiología diversa.

NEURITIS  Se presenta con una incidencia de 5: 100,000

ÓPTICA
Esclerosis
Múltiple
  SIGNOS:
 SÍNTOMAS:
1. Pérdida de la A/V
1. Baja visual
2. Alteración de la visión
NEURITIS 2. Discromatopsias a colores

ÓPTICA 3. Fosfenos o fotopsias 3. DPAR

4. Defectos de campo
visual
  ANORMALIDADES OFTALMOSCÓPICAS:
Edema del disco óptico
Hemorragias peripapilares
Palidez, celularidad vítrea
Envainamiento vascular

NEURITIS
ÓPTICA
 NEURITIS ÓPTICA
TÍPICA
(desmielinizante)

Fenómeno de Uthoff: Visión

borrosa transitoria
desencadenada por ejercicio,
Fenómeno de Pulfrich´s calor o estrés emocional
Alteración en la percepción de
los movimientos
  TRATAMIENTO:
 Acererar la recuperación
 Corticoesteroides intravenosos en altas dosis
NEURITIS  Inicial: Metilprednisolona 250 mg IV cada 6 hs por 3días o
1g cada 24 hs por 3 días.

ÓPTICA TÍPICA  Mantenimiento: 10 días de prednisona oral 1mg/Kg

 Interferon b-1Alpha inyección semanal por 3 años (NO
retrobulbar) disminuye el desarrollo de desmielinización
66%
  PRONÓSTICO

 Pacientes con RM normal 16%,

NEURITIS  Aumenta riesgo de EM 50% a los 5 años si hay una

placa desmielinizante
ÓPTICA TÍPICA  Recurrencias 31%
 NMO: mal pronóstico visual
  ATÍPICA:
 > 50 años, < 12 años,
 Raza negra, asiáticos
 Simultáneo bilateral o secuencial
 Ausencia de DPAR
NEURITIS  Dolor ocular severo/ indolora

ÓPTICA  Pérdida de la A/V que no se recupera o lentamente

progresiva

ATÍPICA  Historia autoinmune o inflamatoria

 Deterioro con esteroides
 Edema de papila intenso asociado o no a exudados
retinianos, hemorragias de disco e inflamación del
segmento posterior, edema macular
 No serological testing is needed when the
case presentation is typical for acute optic
neuritis.

Clínico
RM (posibilidad de EM)

Laboratorio
 Buscar en atípicas:

 Serología HIV LCR

 Ac. Antitreponema
 Colagenopatías
 ANA
 ANCA
 Rx. Tórax
 Punción lumbar
  Se define como la pérdida aguda indolora de la A/V
que se presenta como resultado de la falta temporal o
permanente de irrigación sanguínea de la cabeza del
NO
NEUROPATIA
ÓPTICA
ISQUÉMICA NOIA
ANTERIOR

NOIA No NOIA
Arterítica Arterítica
  Presentación Clínica:
 >60 años, indoloro, súbito, perdida moderada-severa
 Unilateral/ afección subsecuente (1/3)
 Defecto CV: AI
 No asociado a cefalea, ni dolor ocular, usualmente
mientras duerme
 Edema de papila difuso o segmental, hemorragias
NOIA peripapilares

NO ARTERÍTICA  Resuelve con atrofia residual en dos meses

  FACTORES DE RIESGO:

NOIA
NO ARTERÍTICA
  TRATAMIENTO
No hay un tratamiento definido.

 Profilaxis/ control de comorbilidades para evitar

episodio en otro ojo

NOIA
NO ARTERÍTICA
  Isquemia de la cabeza del NO ocasionada por cierre
inflamatorio de las arterias ciliares cortas posteriores
NOIA ARTERÍTICA  Conocida también como arteritis de células gigantes,
arteritis temporal, cefalalgia de Horton

 Pacientes de sexo femenino, en la 8va década

 SÍNTOMAS: Episodios de amaurosis fugaz, Cefalea,

hipersensibilidad del cuero cabelludo, claudicación
mandibular, perdida de peso, mialgias, amaurosis fugaz

 La pérdida de la agudeza visual es mas severa e

irreversible
 Pápila palida o edematosa
NOIA ARTERÍTICA  DIAGNÓSTICO
 VSG  TRATAMIENTO
 PCR  Metilprednisolona
250 mg IV cada 6 hs 3
 Leucocitosis
dias
 FA
 Esteroides orales 2-4
 Eritrocitos disminuidos años
 Biopsia de AT  Seguimiento con VSG
  Súbito, indoloro
 Baja visual de moderada a severa
 Venas tortuosas, dilatadas, hemorragias difusas en
OCLUSIÓN DE llama
VENA CENTRAL  Papila edema difuso, hiperemia, edema macular
DE RETINA  Sistémicas: ECV, discrasias, hipercoagulabilidad
(cigarrillos, neoplasias, ACO)

 Pobre pronóstico
 CV: escotoma centrocecal
 DPAR presente si es severo
  Infrecuente
 Unilateral/Bilateral progresiva
PAPILOPATÍA  Síntomas mínimos o ausentes

DIABÉTICA  Pacientes adultos jóvenes (edad variable)

 Papila hiperémica, telangiectasias radiales, algún grado
de retinopatía

 Buen pronóstico/ Resolución espontánea

 Diagnóstico de exclusión
  Es ocasionada por lesiones que comprimen el NO, la
mayoría son neoplasias benignas o malformaciones
arteriales, curso clínico crónico y progresivo
 El disco óptico se puede presentar normal, edematoso,
NO o atrófico (duración y localización de la compresión)
COMPRESIVA  Pérdida visual transitoria en una dirección de la mirada
INFILTRATIVA  Signos y síntomas orbitarios
 Dx: estudios de imagen
 Tratamiento: quirúrgico
NEURORRETINITIS
 Unilateral/ escotoma central
 Jóvenes y niños
 Estrella macular (12 días)
 Discromatopsia
 Baja visual mayor DPAR leve
 Síntomas previos: mialgias, artralgias, cefalea, febrícula
 Involucra la inflamación de los vasos del NO causando exudación
de líquido bajo la retina peripapilar.
 El líquido fluye hacia la capa plexiforme externa y nuclear
externa, pero sólo la parte acuosa pasa a través de la limitante
externa para acumularse entre la retina neurosensorial
 Cv: central o cecocentral
 Edema bilateral
de papila

Retinopatía Para Post

Tóxicas Papiledema
hipertensiva infecciosas vacunales
RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA  Bilateral/asintomático/amaurosis fugaz
 Fondo de ojo: atenuación arteriolar,cruces AV,
exudados, hemorragias
 Mal control hipertensivo (>200/100 mmHg)
  1-3 semanas después del episodio
infeccioso
PARAINFECCIOSAS  Niños
 Puede ser unilateral
 Buen pronóstico
 Recuperación espontánea
  5-21 días posterior
 80% bilaterales
 60% dolor ocular

POST  Respuesta inmune frente a antígenos del NO estimulada

por la vacunación
VACUNALES  Recuperación completa
 Esteroides
  Simétricas
 Indoloras, progresivas
 Discromatopsia (desaturación de rojo)
 Raro <20/400 (metanol)
 Conservan visión periférica
TÓXICAS Y  Reflejos pupilares normales
NUTRICIONALES  CV: Escotoma cecocentral
 NO: Normal, hiperémico, edematoso----Atrofia
temporal

 Medicamentos, exposición ocupacional o hábitos

tóxicos
PAPILEDEMA  DEFINICIÓN: Tumefacción adquirida de los discos
ópticos, que se produce como consecuencia de la
elevación de la presión intracraneal

 Masa intracraneal hasta no demostrar lo contrario

 Estudios de imagen/LCR
 Síntomas: Cefalea, diplopía, paresia o parálisis de pares
craneales, otros signos neurológicos
 Baja visual progresiva
 Fondo de ojo: asimétrico, ausencia de pulso venoso,
ingurgitación venosa, hemorragias peripapilares
 Líneas de Paton
 DPAR
 Desaturación de rojo
 CV aumento de la mancha ciega
  Disco óptico que aparenta estar edematoso (proceso
benigno subyacente)
 Hallazgo incidental

PSEUDO
PAPILEDEMA
 PSEUDO
PAPILEDEMA