NEOPLASMA

dr. Herbert Linda, Sp.PA

 ONCOS = TUMOR
LOGOS = ILMU
ONCOLOGI

ILMU YG MEMPELAJARI TUMOR/NEOPLASMA

- Kumpulan sel abnormal
- Tumbuh terus – menerus
- Tidak berkoordinasi, otonom
- Tidak berguna
- PA : tumor
- KLINIK : tonjolan / pembengkakan
- RADANG : TUMOR, DOLOR, COLOR, RUBOR,
FUNGSIO LAESA.
TUMOR menurut dasar biologik:

• TUMOR JINAK
• TUMOR GANAS
 CIRI – CIRI TUMOR GANAS :
 Sifat pertumbuhan cepat
 Infiltrasi
 Ekspansi
 Tidak berkapsul / tidak bersimpai
 Invasif
 Residif
 Metastasis, menyebar melalui : pembuluh darah, pembuluh
limfe, perkontiniutatum /rongga tubuh.
 Prognosis, tergantung : jenis dan staging berdiferensiasi:
baik/well, moderate/sedang, poorly/buruk dan anaplastik
 fatal
Metastasis tumor ganas :
• Penyebaran setempat berhubungan dengan sel
induk (percontinuitatum).
• Penyebaran jauh melalui:
• Hematogen (pembuluh darah)
• Limfogen (pembuluh limfe)
 Efek Neoplasma

1. Posisi menekan
2. Komplikasi berupa : rapuh, mudah perdarahan,
infeksi, nyeri
3. Efek zat yang dikeluarkan
4. Merusak jaringan normal sekitarnya
 Etiologi neoplasma ganas

1. Tidak diketahui
2. Keturunan
3. Radang kronis
4. Agen karsinogen : radiasi, kimia, virus

(HPV, EBV, HBV)

 Teori asal neoplasia / Patogenesis

1. Teori monoklonal origin :

- Satu sel tumor
- Limfoma malignum
- Leukemia
2. Teori field origin
Karsinogen bekerja pd sejumlah sel (kulit, payudara,
kolon, hati)
 Massa interval

• Waktu antara terpaparan karsinogen menjadi

kanker, seperti bom hirosima : 10 – 20 th 
kanker
• Interval tiap kanker berbeda
 Teori terjadinya neoplasma

1. Mutasi genetik
2. Virogen Onkogen
3. Epigenetik
4. Kegagalan immune surveilance
 Mutasi genetik
• Didpt herediter, spontan, agen luar-onkogen seluler
• Sebagai faktor pertumbuhan :
• Tidak terkontrol:
1. bertambah faktor produksi
2. faktor penghambat turun
3. faktor fungsi normal
• Bekerja pada DNA
 Virogen onkogen
virus DNA  bekerja pada DNA, bila :
- mati : tidak terjadi kanker
- hidup : mitosis
Virus RNA  tidak menyebabkan kematian sel
hanya merubah RNA – DNA
 Teori Epigenik
Bahan kimia tdk menimbulkan perubahan
genetik, tetapi terkait oleh protein sel, sehingga
protein sel menjadi abnormal

 Kegagalan immune surveilance

DNA yg akan berubah menjadi kanker
dilawan oleh immunitas tubuh, tetapi bila gagal
 kanker.
 Tanda – tanda sel mengalami
transformasi
Sel normal invitro terpapar karsinogen  perubahan
fenotipe  tanda – tanda kanker --- transformasi
1. Perubahan sifat pertumbuhan :
Terlepas pengendalian pertumbuhan  kegagalan
maturasi  sifat immortal ( tahan lama ) – daya
transplantasi.
2. Perubahan morfologi
3. Perubahan karyotipe
- Asal kanker dalam gen tertentu (onkogen )
- Penyimpangan karyotipe

4. Perubahan antigenik
- Sel kanker dapat membuat antigen bila
diinduksi virus atau bahan kimia.
- Antigen dapat spesifik atau tidak spesifik (ada
pada sel normal )
5. Perubahan metabolik
- tidak ada penyimpangan yang jelas
- Differensiasi kanker makin baik maka pola
enzim makin mendekati normal
- Makin anaplastik dan tidak berdeferensiasi
makin besar penyimpangan dari sistim
enzim
- Semua sel primitif mengalami penyederhanaan
pola enzim dan metabolik
 Perubahan permukaan membran sel

1. Perubahan glikoprotein membran  dihubungkan dengan

potensi metastasis.
2. Hilangnya daya kohesi dan adhesi.
3. Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan menyebabkan
pertumbuhan sel meningkat
4. Sintesis tipe reseptor permukaan tertentu
5. Kerusakan komunikasi antar sel
6. Produksi dan Pelepasan enzim degradasi
7. Produksi dan pelepasan aktivator Plasminogen
8. Produksi dan pelepasan faktor prokoagulan
9. Peningkatan transportasi zat makanan dan metabolit
 Mekanisme kerja Karsinogen Kimia

1. Sebagian besar karsinogen kimia ialah mutagen

2. Sifat karsinogen agen kimia tergantung Dosis dan dosis
Multiple terbagi setelah beberapa waktu. Memiliki sifat
onkogen sama seperti dosis setara yang diberikan satu
kali
3. Sifat karsinogen agen bahan kimia dapat ditingkatkan
secara bermakna dengan pemberian beruntun apa yang
disebut Promotor.
4. Agar efektif, promotor harus mengikuti inisiator.
5. Urutan dua tingkat inisiasi-promosi memberi
pengetahuan bahwa karsinogenesis melibatkan lebih
dari satu kejadian
6. Dua inisiator atau lebih (kimia, virus, radiasi) dapat
bekerja sama menginduksi transformasi ganas
disebut kokarsinogenesis.
 Imunitas Tumor

Jenis imunitas  seluler dan humoral

Seluler : 1. sel T sitotoksik
2. sel pembunuh ( sel K )
3. makrofag
4. sel pembunuh alami ( sel NK )

Humoral : merupakan imunoglobulin

- aktivasi komplemen –sel target  lisis
- melapisi sel  dikenal sel NK atau macrofag
 Etiologi

Karsinogen : bahan penyebab kanker

1. Bahan kimia :
• Bekerja langsung menimbulkan karsinogen
Betapropiolakton, dimetil sulfat, obat kanker
• Bekerja tidak langsung (membutuhkan perubahan
metabolit) jelaga, taar aflatoksin, griseofulvin,
insektisida, fungisida.
• Promotor : agent penguat untuk karsinogen yang lemah
2. Onkogen virus
 Virus RNA :
virus ini memiliki DNA polimerase yang
memungkinkan transkripsi terbalik dari RNA
menjadi virus aktif DNA – disebut retrovirus
 Virus DNA :
bergabung langsung dengan sel yang peka –
provirus
3. Karsinogen radiasi
Sinar X, Radium, Ultraviolet.
MEKANISME:
1. Mutasi dapat diinduksi dengan radiasi
2. Radiasi – sel lemah – induksi lain ( virus )
3. Radiasi -- sel mati, yang hidup proliferasi dan lemah terhadap
onkogen
4. Penguatan dari waktu ke waktu
4. Karsinogen yang lain : film
plastik
metilsellulose
hormon
 Nomenclature / tata nama

= Komponen dasar :
1. Parenkim : sel neoplasia menentukan perilaku
2. Stroma : jar ikat, pemb darah, pemb limfe – pemberi
makan

Jinak  OMA
Ganas , asal sel epitel  KARSINOMA
Mesenkim  SARKOMA
 Jinak yg berubah malignant  Limfoma malignant
 OMA tapi bersifat ganas  Basalioma, Retinoblastoma
• Hamartoma : Pertumbuhan tidak teratur, tetapi normal ada
di tempat tersebut, co: saluran empedu dalam hati --
kongenital
• Koristoma : Pertumbuhan yang normalnya tidak ada di
tempat tersebut, co: pancreas dalam lambung – kongenital.
 ASAL JARINGAN

• Tersusun dari 1 jenis sel, asal dari : - mesenkim

- epitel
• Lebih dari satu jenis sel, satu lapisan benih
• Lebih dari satu sel dan lebih dari satu lapis benih
A. TUMOR BERASAL DARI MESENKIM
1) Jaringan ikat dan turunannya
co : fibroma fibrosarkoma
lipoma liposarkoma
kondroma kondrosarkoma
osteoma osteosarkoma
2) Endotel & jaringan penghubung
co : pemb darah  hemangioma angiosarkoma
- kapilare
- kavernosa
 pemb limfe  limfangioma
sinovial 
mesotel 
selaput otak  meningioma
tumor glomus  tumor glomus
3) Sel darah & sel yg berhubungan
co : sel hematopoiesis 
sel limfoid 
sel Langerhans 
monosit – makrofag 
4) Otot
co : otot polos  leiomyoma
otot lurik  rhabdomioma
limfangiosarkoma
sinoviosarkoma
mesothelioma
meningioma malignan
leukemia
limfoma malignan
histiositosis x
limfoma histiositik
peny. hodgkin
leiomiosarkoma
rhabdomiosarkoma
B. Tumor yang berasal dari epitel
1. Epitel berlapis skuamous
co : papilloma karinoma sel squamousa
karsinoma epidermoid
2. Sel basal / adnexa
co : karsinoma sel basal /basalioma
3. Kelenjar adnexa kulit
Co : adenoma adenokarsinoma
4. Epitel kelenjar/ductus
co : adenoma adenokarsinoma
papiler adenokarsinoma papiler
kistadenoma kistadenokarsinoma
karsinoma medulare
5. Saluran respirasi
Co : karsinoma brokogenik
6. Neuroektoderm
Co : nevus melano malignan / melano karsinoma
7. Epitel ginjal
Co : adenoma adenokarsinoma / hipernefroma
8. Sel hati
Co : adenoma hepatoma / karsinoma hepatoselular
9. Epitel saluran empedu
Co : adenoma adenokarsinoma / kolangiokarsinoma
 Diagnosis

1. Klinik : - Anamesa
- Pemeriksaan fisik
2. Pemeriksaan penunjang :
Radiologi : - konventional laboratorium : - haematologi
- USG - serologi
- CT Scan - immunologi
- MRI
3. Pemeriksaan patologi Anatomi :
1. Jaringan(histopatologi )
2. Sel (Sitologi) : pap Smear, cairan (sputum, cairan
tubuh, urin, biopsi aspirasi)
3. Potong Beku ( VC)
4. Histokimia
5. Imunohistokimia (IHC)
6. Electron Microscope
 Pengobatan

 Tujuan pengobatan :
1. Bila jinak  penyembuhan, pengangkatan
2. Bila ganas  tindakan bedah hanya memperpanjang
hidup, mengurangi penderitaan.
 Jenis pengobatan
1. Pembedahan
2. Penyinaran
Reaksi tumor dengan penyinaran
Radio sensitif : tumor embrional, Limfoma malignant
(dengan keganasan sedang – tinggi)
Radio sensitif sedang : karsinoma sel basal, tumor
berdiff buruk.
Rasio resisten : Sarcoma, adenokarcinoma, tumor
berdiff. baik.
3. Kemoterapi
 Deteksi dini kanker

• Menemukan kanker masih kecil, lokal, diharapkan

dapat disembuhkan.
• Tujuan : umum  menurunkan angka mortalitas,
meningkatkan kualitas hidup.
khusus  menemukan lesi prakanker,
insitu, kanker invasive yang
masih kecil dan belum menyebar.
 Dasar mengadakan deteksi dini

• Kanker insitu, bisa cukup lama berkembang jadi std

lanjut
• Banyak kanker berasal dari tumor jinak
• Lebih dari 75% banyak ditemukan pada organ yang
mudah ditemukan
• Pengobatan kanker dini lebih baik daripada kanker
lanjut
Contoh skrening kanker dini:
misal : cervix Pap test
Kolposkopi
test jodium
payudara pemeriksaan fisik
Mamografi
USG
Dan lain lain.
Terima kasih