Azzaki Abubakar

Sub Bag Gastroenterologihepatologi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK UNSYIAH – RSUDZA Banda Aceh
 Abses Hati
Proses infeksi nekrosis di sentral dgn debris
seluler dikelilingi infiltrasi lekosit &
limfosit yang masif, di luarnya ada
proliferasi fibroblastik membentuk
jaringan ikat.
Dibagi dua :
 Abses Hati Amebik
 Abses Hati Piogenik
 Abses Hati Amebik
Epidemiologi : Insidensi di RS di Indonesia 5-15 pasien/th
Pria : Wanita = 3 : 1 s/d 22 : 1
Etiologi : Entamoeba Histolitika
AHA : Komplikasi ekstra intestinal Amebiasis Intestinalis (1-
25%)
Entamoeba Histolitika :
 Kista (tahan kering & asam)
 Vegetatif (tropozoit), aktif bergerak memakan eritrosit,
mengandung protase : hialuronidase &
mukopolisakaridase yg mendistruksi jaringan.
 Patogenesis
 Cara penularan fekal oral
 Di usus tropozoit (E.proteolitik)  ulkus mukosa 
aliran darah porta  ke hati. Amoeba tersangkut
menyumbat venula porta intra hepatik  infark
hepatosit.
 E. Proteolitik melisis parenkim hati  abses.
Disentralnya terjadi pencairan jaringan hati yg nekrotik
berwarna coklat kemerahan (anchovy sauce)
 Amoebanya didinding abses.
 Infeksi sekunder 25% AHA  purulen.
 Patologi

 Letak abses Lobus kanan 87 – 87.5%

 Lobus kiri 6.2 – 6.7%
 Lobus kanan kiri 4.3 – 6.2%
 Soliter, ukuran bervariasi
 Gambaran Klinis :
Gejala Persentase
Demam 86.9 – 96.7%
Nyeri perut kanan atas 86.9 – 100%
Anoreksia 82.9 – 93.5%
Nausea 60.5 – 91.6%
Vomitus 8.3 – 22.5%
BB  35.2 – 67.5%
Batuk 8.3 – 45.1%
Bengkak perut kanan 41.9 – 100%
Ikterus 9.6 – 21.7%
Berak darah 4.3 – 8.3%
 Kelainan Fisik pd AHA :

Kelainan Fisik Persentase

Ikterus 21.7 – 33.3%
Febris 73.9 – 83.3%
Malnutrisi 43.4 – 80.6%
Hepatomegali 91.3 – 100%
Nyeri tekan Hypokodrium KA 91.3 – 100%
Fluktuasi 17.3 – 96.7%
 Kelainan Lab. & Pem. Penunjang

 Laboratorium :
 Hb 10.4 – 11.3 gr%
 Lekosit 13.000 – 16.000/mm3
 Test Faal hati me sedikit
 Serologi amuba (+) 1/128 (SP 91-93%, Sn 94-99%)
 Ro foto dada
 Peninggian kubah diafragma KA
 Gerak diafragma menurun
 Efusi pleura kanan
 Kelainan Lab. & Pem. Penunjang

 Diagnosis USG :
 Bentuk bulat atau oval
 Gema dinding hampir (-)
 Densitas echo lebih rendah
 Bersentuhan dengan kapsul hati
 Peninggian sonik distal
 Diagnosis :

 Kriteria Sherlock (1969) :

 Hepatomegali nyeri tekan
 Respon baik thd Amebicid
 Lekositosis
 Pe diafragma KA & pergerakan kurang
 Aspirasi PUS
 USG rongga dalam hati
 Seroamuba (+) 1/128
 Ramachandran (1973) :
 Hepatomegali nyeri tekan
 Riwayat desentri
 Lekositosis
 Kelainan radiologis
 Respon pada R/Amebesid
 USG rongga dalam hati
 Seroamuba (+) 1/128
 Lamont & Pooler :
 Hepatomegali yg nyeri tekan
 Kelainan Hematologis
 Kelainan Radiologis
 PUS Amebik
 Tes Serologi (+)
 Kelainan sidikan hati
 Respon baik R/Amebesid
 Komplikasi :

 Ruptur ke pleura, paru. usus

Intra peritoneal, perikardium. kulit
 Superinfeksi
 Parasitemia  aliran darah  otak 
abses otak Amebik
 Pengobatan :
 Metronidasol 3x 500 mg : 10 hr
 kloroquinfosfat 3x 750 mg : 2 hr dilanjutkan 500 mg/hr
selama 20 hr
 Dehidroemetin 1-1.5 mg/KgBB/hr im selama 10 hr (max
99 mg/hr)
 Aspirasi jarum dgn tuntunan USG indikasi aspirasi jarum :
 Abses besar > 7 – 10 cm
 Respon terapi medik kurang
 Infeksi campuran
 Letak abses dekat kulit
 Ada tanda perforasi
 Abses pada lobus hati
 Pengobatan :

 Drainase secara operasi :

 Abses dengan ancaman ruptue
 Abses sulit dicapai
 Gagal dengan aspirasi biasa
 Piothorax/ efusi pleura dgn fistula
Bronchopleura perlu WSD
 Prognosis :

 Mortalitas di RS 2%
 Fasilitas di RS kurang mortalitas 10%
 Kasus operasi mortalitas 12%
 Peritonitis mortalitas 40 – 50 %
 Sebab kematian sepsis, sindroma hepatorenal
 Abses Hati Piogenik
Epidemiologi : Prevalensi autopsi antara 0.29-1.47%
Di RS antara 0.008 – 0.016%
Etiopatogenesis :
 Infeksi pelvis/gastrointestinal 
pileflebitis/emboli septik vena porta.
 Sumbatan sal. Empedu  cholangitis septik
 Infeksi langsung : luka penetrasi, fokus septik
berdekatan misal : abses perinefrik.
Etiopatogenesis :
 Septikemi/Bakteriemi dari infeksi di tempat lain
 Kriptogenik : tanpa faktor predisposisi yg jelas
pada usia lanjut.
 Bakteriologi : penyebab terbanyak gram (-) E.coli,
S.fekalis, P.vulgaris, S.typhi
Bakteri anaerob : Bakteroides, aerobakter,
actinomices, strep. Anaerob.
 Patologi :

 Umumnya multipel pada dua lobus, 52.3%,

lob.kanan 41.8%, lob.kiri 4.8%.
 Peradangan perihepatitis  perlengketan
 Flebitis v.porta & cab.nya atau cholangitis &
cabnya.
 Histologis nekrosis central dikelilingi lekosit &
limfosit yg masif, diluarnya tdp proliferasi
fibroblastik membentuk jaringan ikat.
 Gambaran Klinik :

Manifestasi sistemik lebih berat

daripada abses hati amebik
 Keluhan Persentase
Demam 79 – 98%
Menggigil 30 – 77%
Nyeri perut 51 – 90%
Nausea vomitus 15 – 70%
BB turun 25 – 69%
Anoreksi 26 – 65%
Malaise 20 – 34%
 Pemeriksaan Fisik Persentase
Hepatomegali 39 – 89%
Nyeri tekan perut kanan 42 – 91%
Ikterus 22 – 52%
Kelainan paru 21 – 37%
 Laboratorium Persentase
Lekositosis 60 – 87%
Anemi 50%
Alkali phosphat  90%
Albumin < 3gr 33 – 74%
Protrombin time memanjang 34 – 54%
 Ro Foto Thorax/ BNO :

 Diafragma kanan meninggi

 Efusi pleura kanan
 Atelektasis basiler
 Emfiema atau abses paru
 Abses lobus kiri mendesak kurvatura minor

USG : Gambaran Abses multipel

 Komplikasi :

 Septikemi/ Bakteriemi 45 – 86%

 Ruptur Abses  peritonitis generalisata
 Kelainan pleura pulmonal 15%
 Lain-lain : gagal hati, perdarahan rongga
abses, hemobilia, empiem, fistula
hepatobronkial ruptur ke perikard, ruptur retro
peritonium
 Pengelolaan :
Pencegahan :
 Dekompresi obstruksi bilier
 Ligasi arteri hati, beri A.B
 Sepsis intra abdominal segera diatasi
Terapi definitif :
 A.B masif sesuai dgn perkiraan bakterinya
 Drainase abses aspirasi perkutan dgn
tutunan USG
Prognosis : Faktor yg berpengaruh
 Usia
 Lokasi & jml abses
 Peny. Dasarnya & komplikasinya
 Drainase
 Bakteriemi polimikroba
 Gangguan faal hati